原发性高血压患者年龄与血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统的关系

目的：探讨原发性高血压（EH）患者年龄与血浆肾素－血管紧张素－醛固酮（RAS）系统的关系。方法i200例EH患者按年龄分为5组,测定其血浆RAS含量,并进行统计学分析。结果：随着年龄的增加,血浆肾素（PRA）、血管紧张素II（AngⅡ）含量降低（P均〈0．05）,醛固酮（ALD）含量无明显变化（P〉0．05）。直线相关分析表明年龄与PRA,AngⅡ含量呈负相关（r=－0．283,P〈0．001,r=－0．165,P〈0．05）,年龄与脉压呈正相关（r=0．293,P〈0．001）。结论：随着年龄的增加,肾素－血管紧张素分泌减少,醛固酮与肾素呈分离现象。     

局部肾素—血管紧张素系统与糖尿病肾病

RAS在糖尿病肾病（DN）发生发展中的作用是确切的,特别是肾脏局部的RAS.肾脏存在RAS的所有成分,包括：肾素（renin）、血管紧张素原（angiotensinogen、AGT）、血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、ACE、血管紧张素Ⅱ1型（ATl）受体.本将会探讨DN时此系统各个成份的变化.[第一段]     

冠心病患者血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性变化及临床意义

目的 检测冠心病患者血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性,并通过活性的变化探讨其在冠心病发生发展过程中的临床意义.方法 采用放射免疫法检测稳定型心绞痛患者(A组,17例),不稳定型心绞痛患者(B组,15例)及心肌梗死患者(C组,20例),健康者(对照组,18例)的血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、醛固酮(Ald)活性.结果 A、B、C组血浆PRA、Ang Ⅱ、Ald均明显高于对照组(P＜0.05或P＜0.01);C组血浆PRA、Ang Ⅱ、Ald高于A、B组(P＜0.05或P＜0.01),B组血浆PRA、Ang Ⅱ、Ald高于A组(P＜0.05或P＜0.01),差异均有统计学意义.结论 冠心病患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)被激活,且与病情严重程度相一致.     

血管紧张素Ⅱ与器官纤维化

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素血管紧张素系统(RAS)的主要活性肽，它的产生有两条途径：一为经典途径，由血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转换酶(ACE)的作用下生成；另一为非经典途径，通过非ACE依赖性旁路。由蛋白酶激活直接产生。AngⅡ的生物学效应是由特异性的受体即血管紧张素受体Ⅱ介导的，血管内皮上的受体由循环激活，而心脏、血管壁、肾脏等器官中的受体则由以自分泌或旁分泌形式生成的AngⅡ激活。     

压力负荷增加大鼠模型血浆血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平的改变

目的观察压力负荷增加大鼠模型血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及醛固酮水平的改变。方法采用腹主动脉狭窄法所致压力负荷增加大鼠左室肥厚模型,观察左室重量指数,采用放射免疫分析法检测血浆AngⅡ及醛固酮水平。结果模型组左室重量指数(LVMI)明显高于假手术组(P0.05);血浆AngⅡ醛固酮(ALD)水平较假手术组显著升高(P0.01)。结论压力负荷增加形成的充血性心力衰竭左室肥厚大鼠模型血浆醛固酮及AngⅡ水平是升高的;压力负荷增加大鼠左室重构的作用可能与血浆AngⅡ及醛固酮水平的上升有关。     

肾素-血管紧张素系统:新成员,新效应

肾素-血管紧张素系统（RAS）通过作用于心血管、肾脏、肾上腺，控制体液、电解质平衡以及动脉压，是机体重要的调控系统。经典的RAS主要成分有肾素、血管紧张素原（AGT）、血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血管紧张素转换酶（ACE）、血管紧张素受体1（AT1）、血管紧张素受体2（AT2R）。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对肾脏的保护作用

肾素-血管紧张素系统(RAS)对于血压和水电解质平衡的调节起重要作用。它通过一系列酶促反应将血管紧张素 (Ang)I转化为AngⅡ,AngⅡ与细胞表面的血管紧张素受体结合而发挥生物学作用。RAS的阻滞剂分为三类,第一类是血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),第二类是AngⅡ受体拮抗剂(ARB),第三类是选择性肾素抑制剂。其中ARB从受体水平阻断AngⅡ的作用,使用更特异、有效,应用前景广阔。本文就ARB肾脏保护的基础与临床研究综述如下。     

血管紧张素1-7对高血压大鼠血压一氧化氮及血小板P-选择素的影响

血管紧张素1—7(Ang1—7)是近年发现的肾素一血管紧张素系统(RAS)的新成员，具有拮抗血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的作用。研究表明，血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体阻滞剂(ARB)的抗血栓作用是由Ang1-7所介导的。因此，我们推测Ang1-7可能具有抑制血小板活化的作用。另外，还有研究表明血浆一氧化氮(NO)水平不但与血压升高有关，而且还与血小板功能的激活有关。我们于2004年7～10月采用给正常血压的大鼠喂饲一氧化氮合成酶抑制剂——L—精氨酸甲基酯(L—NAME)的方法，     

ACEI对大鼠急性脑损伤致心肌损害作用的影响

目的探讨血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）对颅脑损伤大鼠心肌损害、循环和心肌局部血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及其受体的影响。方法建立颅脑损伤及ACEI药物干预大鼠模型,测定大鼠血浆AngⅡ水平和血清肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）含量,免疫组化方法检测心肌AngⅡ和血管紧张素受体1（AT1R）表达,并观察心肌HE染色及超微结构病理形态学改变。结果大鼠颅脑损伤后血浆AngⅡ、心肌组织AngⅡ和AT1R水平显著升高,血清CK—MB含量显著增高（P〈0．05或〈0．01）,HE染色和超微结构的病理观察可见心肌损害;ACEI干预组血浆和心肌AngⅡ含量及血清CK—MB水平较单纯损伤组显著降低,HE染色和超微结构可见心肌损伤程度减轻。结论颅脑损伤可引起明显的心肌损害,肾素一血管紧张素系统可能是参与颅脑损伤后心肌损害的机制之一;ACEI具有防止颅脑损伤后心肌损害的作用。     

肾素血管紧张素系统与肝纤维化、肝硬化

循环肾素-血管紧张素系统(renin angiotensin system，RAS)为一内分泌系统，能分泌血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ，AngⅡ)，AngⅡ具有广泛的生物学效应，作用于全身多个器官，主要通过AngⅡ和特异性的膜受体作用来调控。在许多组织或器官，如肾脏、心脏和血管中存在着独立的局部RAS^[1]，亦可合成AngⅡ，AngⅡ以旁分泌、自分泌、细胞内分泌等形式作用于组织和细胞，与组织细胞特异性受体结合，发挥一。系列功能调控作用。新近研究表明，肝脏亦存在着局部RAS^[2,3]，肝脏局部RAS、循环RAS与肝纤维化、肝硬化有着密切的关系。     

肾素-血管紧张素系统阻滞剂抗纤维化的研究进展

肾素-血管紧张素系统（RAS）在体内有多种生物学活性,包括在血管系统收缩血管、增加血容量和升高血压,在组织器官也有相应的活性。RAS 在心血管系统平衡和心血管疾病的发展中作用重大［1］。肾素转变为血管紧张素原（AGT）再转变为血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）,然后在血管紧张素转换酶（ACE）的作用下转变为血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）,促进血管收缩和醛固酮的释放。AngⅡ是整个 RAS 的核心,是整个 RAS 系统最主要的生物活性分子［1］。迄今为止,已经发现了4种血管紧张素的受体,即 AT1、AT2、AT3、AT4,AT1进一步分为 AT1a 和 AT1b,ATⅡ可以和 AT1和 AT2结合［2］。AT1介导了 AngⅡ的大部分作用,如收缩血管、升高血压、促进细胞增殖和炎症反应等,而对AT2我们则知之甚少。我们常见的血管紧张素受体拮抗剂（ARB）类药物,均是选择性 AT1阻滞剂。     

咪达普利和安体舒通干预心肌纤维化大鼠血管紧张素Ⅱ的产生

目的：探讨慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化进程中肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RAAS)的变化及血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和安体舒通(SPI)干预对心肌纤维化大鼠AngⅡ产生途径的影响。方法：制作腹主动脉缩窄大鼠心肌纤维化模型,随机分为①模型判断组,②ACEI 组,③SPI 组,④两药合用组,⑤不用药组,另设⑥假手术组。术后4周以心重/体重、心肌胶原含量判断模型成功．然后灌胃予以ACEI(0.9mg/kg·d)、SPI(1.8 mg/kg ·d)及二药合用(ACEI 0.45 mg/kg·d SPI 0.9 mg/kg·d)8周,对比各组间心重指数、心肌胶原含量、血浆及心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)含量及心肌血管紧张素转化酶(ACE)和糜酶样活力。结果：腹主动脉缩窄4周后,心肌纤维化大鼠模型心重／体重、心肌胶原含量与血浆、心肌 AngⅡ和 ALD 水平升高。予以 ACEI 和 SPI 治疗后,上述指标有所改善(P＜0.05～＜0.01)．且联合用药,心肌 ACE 和糜酶样活力降低(P＜0.05)。结论：咪达普利和安体舒通均能减轻心肌纤维化,但二者联用优于单独应用。     

慢性心衰患者心房颤动与血浆血管紧张素Ⅱ及醛固酮的关系

目的：观察老年慢性心力衰竭（CHF）合并心房颤动（Af）患者血浆肾素、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）以及醛固酮浓度的变化。方法：选择76例治疗后病情稳定的老年CHF患者,根据其是否合并Af分Af组（41例）和窦性心律组（35例）,分别检测两组患者血浆肾素、AngⅡ以及醛固酮的浓度。结果：合并Af的老年CHF患者的血浆AngⅡ以及醛固酮浓度较窦性心律患者明显增高（P〈0．05～〈0．01）。结论：老年慢性心力衰竭患者心房颤动的发生可能与血浆血管紧张素Ⅱ以及醛固酮水平的增高有一定关系。     

缬沙坦对脓毒症大鼠心肌损伤保护的实验研究

目的本研究旨在观察大鼠盲肠结扎穿孔(CLP)脓毒症模型中心肌损伤的发生情况,应用血管紧张素1受体(AT1R)拮抗剂缬沙坦进行干预,观察其对心肌肾素-血管紧张素系统(RAS)包括血浆、心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和心肌组织AT1R/AT2RmRNA表达的影响及对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用。方法73只Wistar大鼠制成CLP模型,随机分为手术组和手术 缬沙坦组,每组3,24,72h3个时间点,另8只为假手术对照组,观察心肌损伤指标、RAS和一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)等指标,观察各组各个时间点检测指标的变化。结果CLP术后,手术组血浆肌钙蛋白T(TnT)、脑钠素(BNP)、血浆和组织AngⅡ和NO、MDA浓度在3,24,72h3个时间点均明显升高,而缬沙坦组上述指标较手术未干预组明显好转。结论大鼠发生脓毒症后可出现明显的心肌损伤,表现为TnT和BNP升高。缬沙坦可通过拮抗AT1R抑制RAS过度激活及抑制NO、自由基介导的组织损伤而改善脓毒症心肌损伤。     

血管紧张素Ⅱ受体及其受体拮抗剂研究进展

血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是肾素-血管紧张素系统（RAS）中最为重要的活性激素，它在高血压的病理生理中起着重要的作用。AngⅡ的作用通过细胞表面的AngⅡ受体介导，根据与不同受体拮抗剂的选择性可将其受体分为两个亚型：AT1受体和AT2受体。已知的AngⅡ的生理作用是由AT1受体介导的AT2受体的功能尚不清楚，在临床上主要有两种抑制RAS活性的药物；一是血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI），它抑制AngⅡ的生成；二是AT1受体拮抗剂，它阻断AngⅡ相应受体的生理学作用。AT1受体拮抗剂的潜在临床实用性正在得到深入研究。     

血管紧张素转换酶2研究新进展

血管紧张素转换酶(ACE)是一种锌指金属蛋白酶,对肾素-血管紧张素系统(RAS)有关键调控作用.ACE 2主要分布在心脏、肾脏和睾丸,能水解血管紧张素(Ang)Ⅰ,产生Ang 1-9,还能水解RAS中的主要物质AngⅡ,产生具有血管扩张作用的Ang 1-7.研究表明ACE 2可能在RAS中扮演与ACE相反的角色,达到血管收缩和舒张之间的平衡,与高血压、心力衰竭及糖尿病肾病等关系密切.     

析因设计评价血管紧张素转换酶抑制剂与血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂单用及联用治疗不同分期糖尿病肾病的效果

糖尿病肾病(DN)的早期干预可望逆转肾功能.肾素-血管紧张素系统(RAS)参与了DN的发生发展,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体拮抗剂(ARB)分别阻断RAS的不同环节发挥肾功能保护作用.本研究采用2×3析因设计分别观察DN不同分期以及RAS单纯阻断和双重阻断的干预效果.     

冠心病患者血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性变化及临床意义

目的检测冠心病患者血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性,并通过活性的变化探讨其在冠心病发生发展过程中的临床意义。方法采用放射免疫法检测稳定型心绞痛患者(A组,17例),不稳定型心绞痛患者(B组,15例)及心肌梗死患者(C组,20例),健康者(对照组,18例)的血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)活性。结果A、B、C组血浆PRA、AngⅡ、Ald均明显高于对照组(P<0.05或P<0.01);C组血浆PRA、AngⅡ、Ald高于A、B组(P<0.05或P<0.01),B组血浆PRA、AngⅡ、Ald高于A组(P<0.05或P<0.01),差异均有统计学意义。结论冠心病患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)被激活,且与病情严重程度相一致。     

ACE2-Ang-（1—7）-Mas轴：心血管疾病治疗的新靶点

肾素一血管紧张素系统(RAS)在哺乳动物心血管活动的调节中发挥了重要的作用.随着血管紧张素转化酶(ACE)2和血管紧张素1-7[Ang-(1-7)]特异性受体Mas的发现,形成了RAS中一个对心血管有益的新分支:ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴.其中ACE2可以水解血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)生成Ang-(1-7).Ang-(1-7)则通过Mas受体拮抗AngⅡ的作用,引起血管舒张、抑制细胞增殖.这一新分支的发现为心血管疾病的治疗提供了新靶点.     

急性心肌梗死患者淋巴细胞及血浆内血管紧张素Ⅱ的变化

目的 :以外周血淋巴细胞作为心肌组织的窗口 ,通过测定急性心肌梗死 (AMI)患者淋巴细胞内的血管紧张素Ⅱ (AngⅡ ) ,初步探讨AMI时心肌局部组织肾素 血管紧张素系统 (RAS)的意义 ,并与血浆内的AngⅡ进行对比研究。方法 :选择 30例AMI患者为病例组 ,于入院即刻采外周静脉血收集血浆并分离淋巴细胞 ;另选2 0例健康人为对照组。分别测定AMI及对照组人群的血浆及淋巴细胞内AngⅡ。将所得数据进行回顾性分析。结果 :①AMI患者及健康人外周血淋巴细胞内AngⅡ浓度与血浆含量均无相关性 ;②AMI发病 6h以内及 6～ 2 4h ,血浆及淋巴细胞中AngⅡ均较对照组明显升高 ;③AMI发病 2 4h以后病例 ,血浆中AngⅡ含量已开始下降 ,而淋巴细胞中AngⅡ未见下降 ;④淋巴细胞中AngⅡ浓度与AMI后左室质量 (LVMASS)呈正相关 ,而血浆内AngⅡ与LVMASS无相关性。结论 :AMI后心肌组织RAS和循环RAS均被激活 ,心肌组织RAS的激活较循环RAS持久 ;在AMI后心室重塑中 ,心肌组织RAS的激活更有意义