醒脑静注射液对脑缺血再灌注损伤家兔血清白细胞介素8的影响

背景目前有关醒脑静注射液(xingnaojing injection,XNJI)对脑缺血再灌注损伤(cerebralischemia-reperfusioninjury,CIRI)时血清白细胞介素8水平的影响,及其脑功能保护机制研究尚少.目的观察XNJI对CIRI家兔血清白细胞介素8水平的影响,并探讨其脑保护机制.设计完全随机设计,对照实验研究.地点与材料本研究的地点为温州医学院病理生理教研室.材料为选用28只日本大耳白兔,雌雄不拘,体质量2.2～3.0 kg,由温州医学院实验动物中心提供.干预28只家兔随机分为假手术对照组、缺血再灌注组和醒脑静注射液组,分别在缺血前、缺血30min、再灌注30min,60min,120min取静脉血,测定血清白细胞介素8浓度,实验结束取脑组织观察脑超微结构的变化.主要观察指标血清白细胞介素8浓度的动态变化;脑组织超微结构的改变.结果脑缺血再灌注期间,缺血再灌注组不同时点血清白细胞介素8水平明显高于醒脑静注射液组[缺血30 min为(0.62±0.18)ng/L及(0.43±0 08)ng/L,P＜0.05;再灌注30 nin,为(0.73±0.19)ng/L及(0.45±0.09)ng/L;再灌注60 min,为(0.87±0.29)ng/L及(0.47±0.06)ng/L;再灌注120min为(1.03±0.43)ng/L及(0.44±0.07)ng/L,再灌注各时点组均P＜0.0.01),超微结构发生异常改变;醒脑静注射液组不同时点血清白细胞介素8浓度显著低于缺血再灌注组[醒脑静注射液组缺血30min为(0.48±0.07)ng/L,P＜0.05;再灌注30 min,(0.50±0.08)ng/L;再灌注60 min为(0.55±0.14)ng/L;再灌注120 min为(0.59±0.17)ng/L,再灌注各时点组P＜0.01),其超微结构异常改变较缺血再灌注组明显减轻.结论XNJI能有效降低白细胞介素8的水平,这可能是它减轻CIRI的又一重要机制.     

红花注射液对脑缺血/再灌注损伤家兔血清白细胞介素-8的影响

目的观察红花注射液(SalⅠ)对脑缺血/再灌注损伤(CIRI)家兔血清白细胞介素-8(IL-8)水平的影响,并探讨其脑保护机制。方法28只家兔随机分为假手术对照组(C组)、缺血/再灌注组(I/R组)和红花注射液组(SalⅠ组),分别在缺血前,缺血30min,再灌注30、60、120min取静脉血,测定血清IL-8浓度,实验结束取脑组织观察脑超微结构的变化。结果脑缺血/再灌注期间,I/R组不同时点血清IL-8水平明显高于SalⅠ组(P<005,P<001),超微结构发生异常改变;SalⅠ组不同时点血清IL-8浓度显著低于I/R组(P<005,P<001),其超微结构异常改变较I/R组明显减轻。结论SalⅠ能有效降低IL-8的水平,这可能是它减轻CIRI的又一重要机制。     

电针治疗大鼠脑缺血再灌注期血清白细胞介素8水平的调节

目的：通过观察脑缺血后不同时间段白细胞介素8血清的表达及电针对其表达的调节，以探讨电针治疗缺血性脑损伤的可能作用。 方法：实验于2005—08／11在南方医科大学附属南方医院神经内科实验室内进行。取135只雄性清洁级SD大鼠随机数字法分成假手术组，缺血再灌注3，6，12，24h组。缺血再灌注3，6，12，24h＋电针组。每组15只。采用大脑中动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血1h后再灌注模型，于造模成功后电针缺血再灌注＋电针组大鼠的足三里、内关穴，频率2Hz，电压1．5V，连续渡30min／次。再利用夹心酶联免疫吸附法，检测每组白细胞介素8浓度；并对每组进行神经功能缺陷评分。 结果：实验过程中有2只动物死亡，133只动物进入结果分析。①缺血再灌注3h白细胞介素8表达开始增加，6h达高峰，12h开始下降，24h恢复正常；其中缺血再灌注3，6及12h组与假手术组比较差异有显著性意义[假手术组（73．56&;#177;8．27）μg／L，缺血再灌注3h（85．18&;#177;9．56）μg／L，6h（109．82&;#177;10．82）μg／L，12h（95．27&;#177;9．71）μg／L，24h（75．61&;#177;8．43）μg／L，P〈0．05]。②缺血再灌注3，6，12h＋电针组血清白细胞介素8与缺血再灌注相应时间点组比较。差异有显著性意义[缺血再灌注3h＋电针组（80．39&;#177;8．68）μg／L，缺血再灌注6h＋电针组（98．35&;#177;9．29）μg／L，缺血再灌注12h＋电针组（86．81&;#177;8．09）μg／L，P〈0．05]。③缺血再灌注3，6，12，24h＋电针组神经功能缺陷评分与相应时间点缺血再灌注组比较明显降低[缺血再灌注3，6，12，24h＋电针组分别为（2．85&;#177;0．38），（3．06&;#177;0．55），（2．98&;#177;0．46），（3．02&;#177;0．52）分；缺血再灌注3，6，12，24h组分别为（3．38&;#177;0．57），（3．86&;#177;0．43），（3．52&;#177;0．52），（3．56&;#177;0．62）分，P〈0．05]。 结论：电针治疗能降低大鼠脑缺血再灌注期血清白细胞介素8水平。     

川芎嗪注射液对脑缺血-再灌注损伤家兔血清白细胞介素-8的影响

目的：观察川芎嗪注射液（ＴＭＲＩ）对脑缺血－再灌注损伤（ＣＩＲＩ）家兔血清白细胞介素－８（ＩＬ－８）的合成和释放的影响,并探讨其脑保护机制。方法：制备家兔ＣＩＲＩ模型,随机分为假手术对照组、缺血－再灌注组和ＴＭＲＩ组,分别在缺血前、缺血３０分钟、再灌注３０、６０、１２０分钟取静脉血,测定血清ＩＬ－８浓度,实验结束取脑皮质ＨＥ染色,光镜观察脑组织病理学改变。结果：缺血－再灌注组在脑缺血－再灌注时间不同时间点血清ＩＬ－８水平随脑缺血－再灌注时间延长呈进行性升高,分别为缺血前的１．３８、１．６２、１．９３和２．２９倍,明显高于假手术组,光镜下白细胞大量浸润、神经元明显损伤;ＴＭＲＩ组不同时间点血清ＩＬ－８浓度显著低于缺血－再灌注组,光镜下白细胞浸润、神经元损伤程度较缺血－再灌注组明显减轻,而与假手术组比较均无显著性差     

电针治疗大鼠脑缺血再灌注期血清白细胞介素8水平的调节

目的:通过观察脑缺血后不同时间段白细胞介素8血清的表达及电针对其表达的调节,以探讨电针治疗缺血性脑损伤的可能作用。方法:实验于2005-08/11在南方医科大学附属南方医院神经内科实验室内进行。取135只雄性清洁级SD大鼠随机数字法分成假手术组,缺血再灌注3,6,12,24h组,缺血再灌注3,6,12,24h 电针组。每组15只。采用大脑中动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血1h后再灌注模型,于造模成功后电针缺血再灌注 电针组大鼠的足三里、内关穴,频率2Hz,电压1.5V,连续波30min/次。再利用夹心酶联免疫吸附法,检测每组白细胞介素8浓度;并对每组进行神经功能缺陷评分。结果:实验过程中有2只动物死亡,133只动物进入结果分析。①缺血再灌注3h白细胞介素8表达开始增加,6h达高峰,12h开始下降,24h恢复正常;其中缺血再灌注3,6及12h组与假手术组比较差异有显著性意义[假手术组(73.56±8.27)μg/L,缺血再灌注3h(85.18±9.56)μg/L,6h(109.82±10.82)μg/L,12h(95.27±9.71)μg/L,24h(75.61±8.43)μg/L,P<0.05]。②缺血再灌注3,6,12h 电针组血清白细胞介素8与缺血再灌注相应时间点组比较,差异有显著性意义[缺血再灌注3h 电针组(80.39±8.68)μg/L,缺血再灌注6h 电针组(98.35±9.29)μg/L,缺血再灌注12h 电针组(86.81±8.09)μg/L,P<0.05]。③缺血再灌注3,6,12,24h 电针组神经功能缺陷评分与相应时间点缺血再灌注组比较明显降低[缺血再灌注3,6,12,24h 电针组分别为(2.85±0.38),(3.06±0.55),(2.98±0.46),(3.02±0.52)分;缺血再灌注3,6,12,24h组分别为(3.38±0.57),(3.86±0.43),(3.52±0.52),(3.56±0.62)分,P<0.05]。结论:电针治疗能降低大鼠脑缺血再灌注期血清白细胞介素8水平。     

星状神经节阻滞对兔脑缺血再灌注期血清白细胞介素8的影响

目的:观察星状神经节阻滞对兔脑缺血再灌注期血清白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)的影响,探讨其脑保护作用的机制。方法:实验于2004-04/06在郧阳医学院附属太和医院神经疾病研究所进行。取21只雄性日本大耳白兔随机分成实验组、对照组、假手术组,每组7只。利用“六血管”阻断法制作全脑缺血再灌注模型,实验组缺血10mi后再灌注4h,缺血前于星状神经节(SG)处推注2.5g/L布比卡因1mL对照组为缺血再灌注组,缺血前暴露SG,假手术组仅分离血管和暴露SG而不阻断血流。实验组和对照组于缺血前10min(T0)、再灌后1h(T1),2(T2)、4h(T3)抽血,假手术组则在对应时点抽血,检测IL-8水平,各组于再灌注后24h行神经功能缺陷评分。结果:实验组IL-8水平仅在T3时点(0.69ng/L)与T0(0.41ng/L)和假手术组(0.44ng/L)相比有显著升高(P<0.05),而对照组在各时点(分别为0.89,1.04,1.39ng/L)同实验组和假手术组相比差异均有显著性意义(P<0.05);实验组动物神经功能缺陷评分显著低于对照组(P<0.05)。结论:星状神经节阻滞能降低兔脑缺血再灌注期血清IL-8水平,可能是其发挥脑保护作用的机制之一。     

星状神经节阻滞对兔脑缺血再灌注期血清白细胞介素8的影响

目的：观察星状神经节阻滞对兔脑缺血再灌注期血清白细胞介素8(interleukin-8，IL-8)的影响，探讨其脑保护作用的机制。方法：实验于2004-04／06在郧阳医学院附属太和医院神经疾病研究所进行。取21只雄性日本大耳白兔随机分成实验组、对照组、假手术组，每组7只。利用“六血管”阻断法制作全脑缺血再灌注模型．实验组缺血10min后再灌注4h，缺血前于星状神经节(SG)处推注2．5g／L布比卡因1mL．对照组为缺血再灌注组，缺血前暴露sG，假手术组仅分离血管和暴露sG而不阻断血流。实验组和对照组于缺血前10min(R)、再灌后1h(T1)．2h(T2)、4h(T3)抽血，假手术组则在对应时点抽血，检测IL-8水平，各组于再灌注后24h行神经功能缺陷评分。结果：实验组IL-8水平仅在T3时点(0．69ng／L)与T0(0.41ng／L)和假手术组(0．44ng／L)相比有显著升高(P&;lt;0．05)，而对照组在各时点(分别为0．89，1．04，1、39ng／L)同实验组和假手术组相比差异均有显著性意义(P&;lt;0．05)；实验组动物神经功能缺陷评分显著低于对照组(P&;lt;0．05)。结论：星状神经节阻滞能降低兔脑缺血再灌注期血清IL-8水平，可能是其发挥脑保护作用的机制之一.     

电针对脑缺血大鼠再灌注期血清IL-8、IL-10的实验研究

目的 观察电针对脑缺血大鼠再灌注期血清白细胞介素8(IL-8)及白细胞介素10(IL-10)的影响,探讨其脑保护作用的机制.方法 实验在南方医科大学附属南方医院神经外科实验室内进行.取135只雄性清洁级SD大鼠随机分为9组(n=15):假手术组,缺血再灌注3 h、6 h、12 h、24 h组,缺血再灌注3 h、6 h、12 h、24 h 电针组.每组15只.采用大脑中动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血1 h后再灌注模型,于造模成功后电针缺血再灌注 电针组大鼠的足三里、内关,再利用酶联免疫吸附法(ELISA法),检测每组IL-8、IL-10浓度;并对每组进行神经功能缺陷评分.结果 IL-8:缺血再灌注3 h表达开始增加,6 h达高峰,12 h开始下降,24 h恢复正常;IL-10:缺血再灌注3 h表达下降,12 h开始升高,24 h升高达高峰.其中缺血再灌注3 h、6 h和12 h组IL-8与假手术组比较差异具有显著性(P＜0.05),缺血再灌注3 h、12 h组和24 h组IL-10与假手术组比较差异具有显著性(P＜0.05).脑缺血再灌注3 h、6 h、12h 电针组IL-8及IL-10与相应时间点比较,差异具有显著性(P＜0.05).神经功能缺陷评分:脑缺血后3 h、6 h、12h,缺血再灌注 电针组IL-8及IL-10与相应时间点缺血再灌注组比较明显降低,差异具有显著性(P＜0.05).结果 电针通过降低大鼠脑缺血再灌注期血清IL-8水平和升高IL-10浓度,而减缓其介导炎症反应进程,减轻由炎症反应造成的脑损伤,可能是其发挥脑保护作用的机制之一.     

家兔全脑缺血再灌注期血清白细胞介素6水平与星状神经节阻滞的关系

背景：星状神经节阻滞可改善脑循环，调节免疫，降低血浆儿茶酚胺浓度，白细胞介素6是机体急性应激反应中最敏感重要的标志和介导物之一，在脑缺血性损伤中扮演着神经保护和神经毒性的双重作用。目的：观察星状神经节阻滞对家兔全脑缺血再灌注期间血清白细胞介素6含量的影响，探讨星状神经节阻滞对全脑缺血再灌注损伤的作用效应。设计：随机对照的动物实验。单位：郧阳医学院附属太和医院麻醉科、郧阳医学院附属人民医院麻醉科。材料：实验于2003-03在郧阳医学院实验中心及附属太和医院神经科学研究所进行动物实验，白细胞介素6检测试剂盒及测定工作由中国人民解放军总医院放射免疫研究所提供和协助完成。选择健康日本大耳白免28只，雌雄不拘，随机分成星状神经节组、盐水对照组、空白对照组和假手术组，每组7只。方法：用手术法在所有动物星状神经节旁置入一导管，用六血管阻断法制作全脑缺血再灌注模型，星状神经节阻滞组在缺血15min后松开动脉夹再灌注开始，同时从导管持续泵入2．5g/L的布比卡因行左侧星状神经节阻滞，生理盐水对照组和空白对照组分别在松开动脉夹时从导管泵人生理盐水代替布比卡因和不用药，假手术组仅完成相应的手术操作而不夹闭动脉。采用放射免疫法测定缺血前、再灌注10min，4，10，20及30时血清白细胞介素6的水平。主要观察指标：各组实验动物在再灌注后各时点白细胞介素6水平变化。结果：纳入本次实验的28只大耳白兔全部进入结果分析。白细胞介素6在各组均呈上升趋势，星状神经节阻滞组仅在再灌注30h时高于假手术组，差异有显著性[（321&;#177;52）和（299&;#177;45）ng／L，P〈0．05]；与缺血前比较，生理盐水对照组在再灌注4h开始显著升高[（365&;#177;46）ng／L]，空白对照组在再灌注10h以后出现显著性升高[（368&;#177;31）ng／L，P〈0．05]。星状神经节阻滞组与假手术组，生理盐水对照组与空白对照组组间差异无显著性（P〉0．05）；生理盐水对照组和空白对照组白细胞介素6水平在再灌注4～30h时均高于假手术组，在再灌注10h以后高于星状神经节阻滞组，差异均有显著性（P均〈0．05）。星状神经节阻滞组白细胞介素6升高的水平较生理盐水对照组、空白对照组显著降低（P〈0．05）。结论：星状神经节阻滞可明显降低家兔全脑缺血再灌注期间血清白细胞介素6的水平，提示星状神经节阻滞对全脑缺血再灌注损伤具有一定的保护和治疗作用，可作为治疗脑缺血再灌注损伤的一种新的途径。     

激素干预对一氧化碳中毒患者血清白细胞介素-8的影响

观察急性重度一氧化碳(CO)中毒患者血清白细胞介素-8(IL-8)的变化及激素干预的效果,探讨激素在CO中毒救治中的抗炎作用及其机制。1对象与方法1.1 研究对象:选择2000年11月2002年4月在我院诊治的急性重度CO中毒患者40例,其中男27例,女13例;年龄14-70岁,平均(42±18)岁;诊断及病情分级均符合文献[1]标准。采用随     

白细胞介素1及白细胞介素8在心肌缺血再灌注损伤中的动态演变及药物干预效果

目的:在心肌缺血再灌注损伤中,炎症细胞因子参与其过程的多个环节。实验拟验证白细胞介素1、白细胞介素8因子在此过程中的动态变化,并分析其与药物干预的关系。方法:实验于2005-10/2006-11在新乡医学院形态学实验室完成。①实验分组:选择健康Wistar成年大鼠70只,按随机数字表法分为3组:对照组(n=10)、模型组(n=30)和药物组(n=30)。后两组又分为缺血0.5h,再灌注2,4,8,12,24h6个时相点,每个时相点5只。对照组只设12h一个时相点作为总体对照。②实验方法:大鼠麻醉后,药物组在右股静脉注入甲泼尼龙(30mg/kg),对照组及模型组注入生理盐水(0.75mg/kg)。采用夹闭左冠状动脉前降支建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。对照组只开胸不夹闭。③实验评估:在各时相点观察各组大鼠缺血再灌注后的心肌细胞改变;血清学检测白细胞介素1、白细胞介素8因子的动态表达。结果:①模型组缺血再灌注12h炎细胞浸润最显著,药物组炎细胞呈散在浸润。②模型组和药物组白细胞介素1、白细胞介素8因子质量浓度明显高于对照组[缺血再灌注8h为例,白细胞介素1分别为(99.21±14.37),(85.77±11.31),(21.87±10.32)ng/L;白细胞介素8分别为(794.85±24.07),(536.95±19.72),(103.94±11.59)ng/L,P<0.05],峰值分别在缺血再灌注4,8h;同时相点药物组白细胞介素1、白细胞介素8因子质量浓度明显低于模型组(P<0.05)。结论:白细胞介素1和白细胞介素8因子在心肌缺血再灌注损伤的炎症反应中发挥着重要作用;甲泼尼龙对缺血再灌注损伤心肌有保护作用。     

大鼠全脑缺血再灌注损伤后脑内白细胞介素1β变化及红景天苷的影响

目的：观察红景天属植物红景天的主要有效成分红景天苷对全脑缺血再灌注大鼠脑组织内白细胞介索1β含量的影响，探讨其对脑缺衄再灌注损伤的保护作用。 方法：实验于2004—04／2005-04在武装警察部队医学院中心实验室完成。①选用健康成年Wistar雄性大鼠24只。随机将大鼠分为3组：红景天苷组、模型组及假手术组，每组8只。红景天苷组：红景天苷[由华东理工大学生物反应器工程国家重点实验室生物分离研究室提供（生产批号：20040112，纯度〉95％）136mg／（kg&;#183;d）灌胃。模型组和假手术组：按给药组相同体积每日蒸馏水灌胃。各组连续灌胃7d后，用改良的Pulsinelli&;#177;血管阻断法，复制大鼠急性全脑缺血30min再灌注60min损伤模型，造模成功后即刻断头取脑。②采用酶联免疫吸附法测定大鼠脑组织匀浆中自细胞介素1β含量。⑧计量资料差异比较采用ISD方差分析。 结果：大鼠24只均进入结果分析。大鼠脑匀浆液中白细胞介素1β含量：模型组明显高于假手术组、红景天苷药物组[（85．00&;#177;24．05），（43．90&;#177;22．67），（45．1&;#177;17．02）ng／g，P〈0．01]。红景天苷药物组与假手术组比较，差异不明显（P〉0．05）。 结论：红景天苷可抑制大鼠缺血再灌注所引起的白细胞介素1β表达的增加，对缺血再灌注损伤鼠脑具有保护作用。     

醒胸注射液抗脑缺血再灌注损伤作用的实验研究

目的 探讨醒脑静注射液９ＸＮＪＩ）对脑缺血灌注操作的防治作用及其机理。方法 制备家兔ＣＩＲＩ模型,随机分为对照组和ＸＮＪＩ组,动态观察血浆及脑组织一氧化氮（ＮＯ）水平、内皮素９ＥＴ）含量、丙二醛（ＭＤＡ）浓度、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性及脑超微结构的变化。结果 脑缺血再灌注期间,血浆和脑组织ＮＯ水平及ＳＯＤ活性明显下降（Ｐ〈０．０５和Ｐ〈０．０１）,ＥＴ及ＭＤＡ含量显著升高（Ｐ〈０．０５和Ｐ〈０     

丹皮酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨丹皮酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的脑保护作用。方法：利用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。治疗组缺血时腹腔注射丹皮酚，缺血2h再灌注24h观察对神经功能缺陷评分、脑组织病理形态改变、脑梗死体积的影响。结果：与对照组[(2．27&;#177;0．70)分]比较，丹皮酚治疗组[(1．67&;#177;0．72)分]症状改善，神经功能缺陷评分减少(t=2．302，P=0．029)，脑组织病理形态改变减轻。梗死体积治疗组[(105．25&;#177;9．48)mm^3]较对照组[(117．26&;#177;7．94)mm^3]减小，但两者之间差异无显著性意义(t=2．173，P=0．062)。结论：丹皮酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有一定的脑保护作用。     

家兔全脑缺血再灌注期血清白细胞介素6水平与星状神经节阻滞的关系

背景星状神经节阻滞可改善脑循环,调节免疫,降低血浆儿茶酚胺浓度,白细胞介素6是机体急性应激反应中最敏感重要的标志和介导物之一,在脑缺血性损伤中扮演着神经保护和神经毒性的双重作用.目的观察星状神经节阻滞对家兔全脑缺血再灌注期间血清白细胞介素6含量的影响,探讨星状神经节阻滞对全脑缺血再灌注损伤的作用效应.设计随机对照的动物实验.单位郧阳医学院附属太和医院麻醉科、郧阳医学院附属人民医院麻醉科.材料实验于2003-03在郧阳医学院实验中心及附属太和医院神经科学研究所进行动物实验,白细胞介素6检测试剂盒及测定工作由中国人民解放军总医院放射免疫研究所提供和协助完成.选择健康日本大耳白免28只,雌雄不拘,随机分成星状神经节组、盐水对照组、空白对照组和假手术组,每组7只.方法用手术法在所有动物星状神经节旁置入一导管,用六血管阻断法制作全脑缺血再灌注模型,星状神经节阻滞组在缺血15 min后松开动脉夹再灌注开始,同时从导管持续泵入2.5 g/L的布比卡因行左侧星状神经节阻滞,生理盐水对照组和空白对照组分别在松开动脉夹时从导管泵入生理盐水代替布比卡因和不用药,假手术组仅完成相应的手术操作而不夹闭动脉.采用放射免疫法测定缺血前、再灌注10 min,4,10,20及30时血清白细胞介素6的水平.主要观察指标各组实验动物在再灌注后各时点白细胞介素6水平变化.结果纳入本次实验的28只大耳白兔全部进入结果分析.白细胞介素6在各组均呈上升趋势,星状神经节阻滞组仅在再灌注30 h时高于假手术组,差异有显著性[(321±52)和(299±45)ng/L,P＜0.05];与缺血前比较,生理盐水对照组在再灌注4 h开始显著升高[(365±46)ng/L],空白对照组在再灌注10 h以后出现显著性升高[(368±31)ng/L,P＜0.05].星状神经节阻滞组与假手术组,生理盐水对照组与空白对照组组间差异无显著性(P＞0.05);生理盐水对照组和空白对照组白细胞介素6水平在再灌注4～30 h时均高于假手术组,在再灌注10 h以后高于星状神经节阻滞组,差异均有显著性(P均＜0.05).星状神经节阻滞组白细胞介素6升高的水平较生理盐水对照组、空白对照组显著降低(P＜0.05).结论星状神经节阻滞可明显降低家兔全脑缺血再灌注期间血清白细胞介素6的水平,提示星状神经节阻滞对全脑缺血再灌注损伤具有一定的保护和治疗作用,可作为治疗脑缺血再灌注损伤的一种新的途径.     

脑缺血再灌注损伤大鼠血清细胞因子和内皮素水平变化及小牛血去蛋白注射液的干预作用

目的：观察小牛血去蛋白注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠血清内皮素、肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的影响。 方法：实验于2004-10在锦州医学院药理教研室进行。取30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和小牛血去蛋白注射液组3组，每组10只。①假手术组和模型组灌胃给予生理盐水2mL／d，小牛血去蛋白注射液组灌胃给予小牛血去蛋白注射液2mL／d，连续5d。（爹给药5d后模型组和小牛血去蛋白注射液组采用右侧颈总动脉结扎法制作不完全性脑缺血60min再灌注模型，假手术组不结扎右侧颈总动脉。③再灌注60min后取血，利用放射免疫技术检测大鼠血清细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和内皮素水平。 结果：30只大鼠全部进入结果分析。①肿瘤坏死因子α水平：小牛血去蛋白注射液组高于假手术组[（1．08&;#177;0．15），（0．84&;#177;0．08）mg／L，P〈0．05]，但显著低于模型组[（1．32&;#177;0．13）mg／L，P〈0．01]。（爹白细胞介素6水平：小牛血去蛋白注射液组高于假手术组[（117．10&;#177;14．72），（84．60&;#177;9．57）μg／L，P〈0．05]，但显著低于模型组[（140．70&;#177;16．32）μg／L，P〈0．01]。③内皮素水平：小牛血去蛋白注射液组高于假手术组[（166．30&;#177;6．36），（130．50&;#177;3．63）μg／L，P〈0．05]，但显著低于模型组[（171．00&;#177;4．74）μg／L，P〈0．01]。 结论：小牛血去蛋白注射液显著降低脑缺血再灌注大鼠血中肿瘤坏死因子α、白细胞介素6及内皮素水平，保护脑结构。     

葛根素对家兔脑缺血再灌注损伤保护作用的电镜观察

目的 探讨葛根素（Puerarin,Pur)对家兔脑缺血再灌注损伤的保护与复苏效应。方法 以“四动脉闭塞法”建立家兔全脑缺血20min再灌注60min损伤模型，电镜观察前脑皮质神经元的超微结构变化。结果 缺血再灌注后，模型组家兔皮质神经元膜结构破坏明显，细胞趋于溶解坏死。血管内皮细胞胞浆内线粒体空泡样变，血管周围间隙明显增大。应用Pur的脑保护组（缺血前5min)与脑复苏组（复灌后5min)线粒体，粗面内质网，核膜等膜性结构损伤减轻，出现大量多聚核蛋白体，细胞处于功能修复状态；血管内皮细胞内吞饮小泡增多，周围间隙缩窄。结论 葛根素通过对膜性结构保护和促进神经元修复的作用面而对脑缺血再灌注损伤具有保护与复苏效应。     

大鼠全脑缺血再灌注损伤后脑内白细胞介素1β变化及红景天苷的影响

目的:观察红景天属植物红景天的主要有效成分红景天苷对全脑缺血再灌注大鼠脑组织内白细胞介素1β含量的影响,探讨其对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:实验于2004-04/2005-04在武装警察部队医学院中心实验室完成。①选用健康成年Wistar雄性大鼠24只。随机将大鼠分为3组:红景天苷组、模型组及假手术组,每组8只。红景天苷组:红景天苷[由华东理工大学生物反应器工程国家重点实验室生物分离研究室提供(生产批号:20040112,纯度>95%)]36mg/(kg·d)灌胃。模型组和假手术组:按给药组相同体积每日蒸馏水灌胃。各组连续灌胃7d后,用改良的Pulsinelli4-血管阻断法,复制大鼠急性全脑缺血30min再灌注60min损伤模型,造模成功后即刻断头取脑。②采用酶联免疫吸附法测定大鼠脑组织匀浆中白细胞介素1β含量。③计量资料差异比较采用LSD方差分析。结果:大鼠24只均进入结果分析。大鼠脑匀浆液中白细胞介素1β含量:模型组明显高于假手术组、红景天苷药物组[(85.00±24.05),(43.90±22.67),(45.1±17.02)ng/g,P<0.01]。红景天苷药物组与假手术组比较,差异不明显(P>0.05)。结论:红景天苷可抑制大鼠缺血再灌注所引起的白细胞介素1β表达的增加,对缺血再灌注损伤鼠脑具有保护作用。     

全脑缺血-再灌注后大脑皮质及海马白细胞介素-1β的变化

目的探讨脑缺血再灌注损伤中大脑皮质及海马白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的变化。方法建立大鼠全脑缺血及再灌注的实验动物模型。用免疫组织化学的方法,分别观察缺血前、缺血期及再灌注后大鼠的顶叶皮质及海马IL-1β免疫反应阳性细胞的变化。结果缺血期与缺血前相比较无显著的差异;再灌注1h后,海马IL-1β免疫反应阳性细胞数显著增加、着色显著加深;再灌注2h后,顶叶皮质阳性细胞才出现数目显著增加、着色显著加深的现象。结论IL-1β与全脑缺血-再灌注损伤有密切的关系,海马对全脑缺血-再灌注较大脑皮质更敏感、更早产生反应。