核转录因子-κB在子宫内膜异位症中的表达及其意义

目的　检测核转录因子 κB(NF-κB)在子宫内膜异位症 (EM)中的表达 ,探讨其与EM发病机制的关系。方法　采用免疫组化SP法检测NF-κB在内膜组织中的表达情况 ,并用组织学评分对其进行半定量统计 ,比较其表达强度。结果　NF-κB主要定位于腺上皮细胞的胞质中 ,在异位内膜的基质细胞、螺旋小动脉的血管内皮细胞也有少量表达。子宫内膜异位症患者中异位内膜组表达强度显著高于在位组及对照组 (P <0.0 1) ,各组中分泌期与增生期表达强度比较前者高于后者 (P <0.0 5 )。结论　NF-κB在EM患者中的异常表达 ,提示其与EM的发病密切相关     

核转录因子-κB信号通路在内毒素致急性肺损伤中的作用

急性肺损伤 (acutelunginjury ,ALI)是由各种致病因素(如创伤、休克、感染、中毒等 )导致的急性进行性呼吸衰竭 ,严重的ALI被定义为急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)。在细胞水平上它表现为单核 /巨噬细胞、中性粒细胞 (PMN)等炎性细胞的浸润 ;在分子水平上则表现为众多炎症细胞因子、黏附分子的过度表达 ,伴有多种炎症介质的产生。内毒素损害是导致ALI发病的最常见形式之一 ,对其致病机制的研究现已逐渐深入到分子及信号转导水平。内毒素可通过激活多条信号转导通路最终将胞外信号转变为核内信号 ,其中 ,核转录因子 -κB(nuclearfactorofk…     

核因子-κB在颅内动脉瘤发病中的作用

核因子-κB（NF-κB）是研究最为广泛的转录因子之一,在机体的免疫应答、炎症反应及细胞的生长调控等方面发挥着重要作用。NF-κB活化后可通过诱发局部动脉血管壁慢性炎症反应的形成,导致血管壁的破坏,从而诱导颅内动脉瘤的形成和发展。本文就NF-κB介导的炎症反应在颅内动脉瘤发病中的作用做一综述。     

核因子-κB在急性坏死性胰腺炎大鼠肺损伤中的作用

目的 探讨核因子-κB（NF-κB）在急性坏死性胰腺炎大鼠肺损伤发病中的作用。方法制作大鼠急性坏死性胰腺炎（ANP）模型,随机分为正常对照组、急性坏死性胰腺炎组。应用原位杂交法检测肺组织NF-κB p65mRNA的表达。结果 ANP组肺组织病理改变明显;NF-κB p65mRNA在ANP时除肺泡的细胞质内有表达外,出现细胞核内表达,随时间的延长表达逐渐增加。结论 NF-κB活化是急性坏死性胰腺炎早期细胞内重要事件,NF-κB与ANP的肺损伤密切相关。     

子宫内膜异位症相关疼痛机制研究进展

子宫内膜异位症主要累及育龄期妇女, 其发生率约为5%~10%。该疾病的主要表现为疼痛, 而目前对于子宫内膜异位症相关疼痛机制的了解较少。现有证据表明, 子宫内膜异位病灶及其周围神经及血管异常生成、周围神经敏化、中枢神经系统形态和功能改变均与子宫内膜异位症相关疼痛有关。本文着重探讨子宫内膜异位症相关疼痛外周和中枢神经系统可能的发病机制, 以期为临床诊疗提供理论依据。     

核因子-κB、IκB在创伤失血性休克大鼠肝损伤中的作用

目的 从组织受体水平探讨核因子-κB(NF-κB)、IκB在创伤失血性休克后肝组织中的变化及其在肝损伤中的作用机制.方法 雄性健康Wistar大鼠36只,采用双侧股骨骨折伴失血性休克模型,随机分成正常对照组6只,双侧股骨骨折伴失血性休克组30只.动态观察伤后0.5、2、4、6、8 h大鼠肝组织核因子-κB、IκB、肝脏病理、肝功能、TNF-α、IL-6等变化.肝组织NF-κB采用EMSA法测定结合活性、IκB采用免疫印迹法测定其蛋白含量,并进行计算机图像分析.数据采用SPSS 12.0软件分析,两组间比较采用配对资料的t检验.结果 NF-κB的活性伤后迅速升高,伤后2 h与正常对照相比,差异具有统计学意义,[(8.4±0.7) vs (2.3±0.4),P＜0.01];伤后6 h达到高峰,和正常组相比,P＜0.01[(43.4±4.6) vs (2.3±0.4),P＜0.01].IκB伤后迅速降低,伤后2 h和正常对照相比,差异具有统计学意义[(17.0±2.0) vs (26.4±2.2),P＜0.01].伤后6 h继续下降至比较低的水平,和正常组相比,P＜0.01[(6.5±1.1) vs (26.4±2.2),P＜0.01].TNF-α、IL-6伤后逐渐升高,并于伤后6 h达到高峰:和正常组相比,P＜0.01[TNF-α,(173.7±12.1) vs (30.8±1.8)pg/ml,P＜0.01;IL-6,(175.5±12.5) vs (10.4±0.7)pg/ml,P＜0.01].光镜下伤后4～8 h肝窦内有少许淤血,有散在炎性细胞浸润;血清ALT、TB伤后4 h开始增高,和正常组相比,P＜0.01[ALT,(640.6±80.2) vs (536.8±60.0)nmol·L-1,P＜0.01;TB,(4.7±1.1) vs (1.6±0.2)mol/L,P＜0.01];白蛋白伤后4 h明显下降,和正常组相比,P＜0.01[(13.3±1.6) vs (20.6±3.4)g/L,P＜0.01].结论 NF-κB及其抑制蛋白IκB参与了严重创伤失血性休克后肝损伤的发生;且NF-κB增高越多、IκB减少越明显,肝损害越重.提示NF-κB及其IκB在严重创伤休克后肝组织细胞损伤与抗损伤机制方面起着重要作用.     

RNA干扰介导的核转录因子-κB抑制蛋白激酶α和γ基因沉默对核转录因子-κB信号通路调节作用的影响

目的 观察RNA干扰介导的核转录因子-κB抑制蛋白(IκB)激酶(IKK)α和γ基因沉默对核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的调节作用,进一步阐明其基因调控机制.方法 设计IKKα及IKKγ靶向的小分子干扰RNA(siRNA),合成互补的寡核苷酸链,转染到RAW264.7小鼠巨噬细胞.观察经脂多糖(LPS)刺激后NF-κB的活化、IKKα及IKKγ基因表达的变化、NF-κB p65及p50核移位的变化以及前体蛋白NF-κB p105的表达情况.结果 IKKα及IKKγ基因沉默后,可导致IKKα及IKKγ基因表达出现明显下调,同时NF-κB p65及p50的核移位受到抑制,胞质、胞核中NF-κB p65、p50及p105的表达显著下调,而且能抑制NF-κB p65、p50及p105蛋白的核移位.结论 IKKα及IKKγ两种蛋白激酶参与NF-κB信号通路的调节,不仅能分别在抑制蛋白的泛肽化、组蛋白磷酸化等环节发挥作用,而且还能够通过相互之间的协同作用,弥补其中某种蛋白受到过度抑制时所引起的炎症信号通路的功能障碍.     

核因子-κB在小鼠急性肺损伤中的作用

目的　探讨核因子 (NF) κB在内毒素 (LPS)诱导的急性肺损伤小鼠发病中的作用。方法　腹腔内注射LPS诱导小鼠急性肺损伤模型。LPS注射后 0、 1、 3、 6、 12测定肺湿重 /干重比值 (W/D) ,迁移率改变电泳法检测肺组织NF κB活性 ,同时酶联免疫吸附法测定肺组织匀浆中肿瘤坏死因子 (TNF) α、白介素 (IL) 10浓度 ,RT PCR检测mRNA表达。结果　LPS注射后 ,W/D比值明显增高 ,6h升高最明显 (4 82± 0 10 ) ,显著高于LPS注射前 (3 6 7± 1 0 4 ,P <0 0 5 )。LPS注射后肺组织核蛋白NF κB活性明显增强 ,6h达到峰值 (40 5 7± 6 2 4 ) ,显著高于LPS注射前 (44 8± 30 9,P <0 0 5 )。肺组织匀浆TNF α和IL 10浓度分别在LPS注射后 6h和 12h升高最明显 ,分别为 (197 1± 5 2 4 )pg/ml和 (6 4 9± 39 7)pg/ml,显著高于LPS注射前 [分别为 (6 1 2± 10 7)pg/ml和 (71 6± 15 9)pg/ml]。与LPS注射前比较 ,LPS注射后 3～ 12h ,肺组织匀浆TNF α和IL 10mRNA表达显著增高。肺组织病理显示肺泡出血、水肿、大量炎症细胞浸润 ,电镜下见Ⅰ型肺泡上皮细胞断裂 ,Ⅱ型肺泡上皮细胞变性。结论　LPS导致肺组织NF κB的活化 ,介导炎症介质大量表达 ,参与急性肺损伤发生     

核因子-κB激活在急性重症胰腺炎发病中的作用

目的:探讨核因子-κB激活在急性胰腺炎患者血液中的表达与时间关系。方法:急性胰腺炎患者40例,对照组40例,采用流式细胞术检测外周血中核因子-κB激活。结果:胰腺炎组各时段(<24h、24～48h、48～72h、>72h核因子-κB激活明显高于对照组(P<0.01)。24h内核因子-κB明显激活;24～48h达高峰,48h以后逐渐减弱,1周后核因子-κB激活向正常水平接近。对照组各时段核因子-κB激活不明显(P>0.05)。结论:急性胰腺炎患者早期外周血中核因子-κB明显激活。可望应用核因子-κB抑制剂抑制核因子-κB激活,控制急性胰腺炎的进展。     

核因子-κB在烧伤血清复合缺氧致心肌细胞损伤中的作用

目的探讨NF-κB在烧伤血清复合缺氧致心肌细胞损伤中的作用。方法体外培养SD大鼠乳鼠心肌细胞,按施加刺激因素及是否进行拮抗剂预处理分为四组:正常对照组(n=4);烧伤缺氧组(n=4),10%自制大鼠烧伤血清 缺氧(1%氧浓度)刺激6h;PDTC组(n=4),于培养基中加入NF-κB特异抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC,50mmol/L);PDTC预处理组(n=4),PDTC预处理30min后,施加烧伤缺氧刺激;MTT法检测心肌细胞活力;提取核蛋白,蛋白免疫印迹化学发光法检测NF-κB核内含量;EMSA检测NF-κBDNA结合活性。结果烧伤缺氧组NF-κB核内水平较正常组显著升高,DNA结合活性提高,心肌细胞活力下降;PDTC预处理后,核内NF-κB水平较烧伤缺氧组明显降低,DNA结合活性显著降低,烧伤缺氧所致的心肌细胞损伤明显减轻,活力提高。结论NF-κB参与烧伤缺氧致心肌细胞损伤作用,阻断NF-κB可能对防治严重烧伤所致的心肌细胞损伤具有一定潜在价值。     

核因子-κB在大鼠内毒素休克中的作用

目的 探讨核因子-κB(NF-κB)在大鼠内毒素休克中的作用。方法 静脉注射脂多糖(LP)建立大鼠内毒素休克模型。于LPS注射后1、2、4、6h取血，运用ELISA法检测单个核细胞中NF-κB活性、血清中TNF-α及几-6水平，并观测平均动脉压(MAP)、肺脏和肝脏的病理学变化。结果 LPS注射后，血清TNF-α浓度明显升高，2h最明显，显著高于对照组；血清IL-6浓度于LPS注射后，随着时间的推移不断升高，显著高于对照组；MAP随着时间的延长不断下降，各时间点增多显著低于对照组。内毒素休克大鼠的病理结果显示，肺泡出血、水肿、大量炎性细胞浸润；肝脏毛细血管扩张、充血、水肿和炎性细胞浸润。结论 NF-κB可通过上调NTF-α及IL-6的表达，在内毒素休克的发生发展过程中发挥重要作用。     

核转录因子-κB在急性肾损伤细胞凋亡中的作用

急性肾损伤是临床常见的危重症,病死率高,缺乏有效的防治措施.研究发现,细胞凋亡在急性肾损伤的发生机制中起着重要作用.核转录因子-κB (NF-κB)是具有多向转录调节作用的核蛋白因子,与细胞凋亡关系密切,参与多种凋亡相关基因的转录调控,具有抑制和促进细胞凋亡的双向作用.本文就NF-κB信号传导在急性肾损伤细胞凋亡中的作用作一综述.     

核因子-κB在大鼠烧伤后中性粒细胞致心功能损害中的作用

目的 探讨大鼠烧伤早期核因子-κB(NF-κB)活化对中性粒细胞(PMN)在心肌组织中聚集和发生损害作用的影响.方法 将170只Wistar大鼠随机分正常对照组(20只)、烧伤组(90只)、烧伤后吡咯烷二硫代氨基甲酸盐干预组(PDTC组,60只).后两组大鼠均于背部造成35%体表总面积Ⅲ度烧伤后,立即腹腔注射等渗盐水,且PDTC组同时皮下注射PDTC 250 mg/kg.对照组除不烧伤外,其余处理同烧伤组.伤后1、3、6、12、24 h,凝胶电泳迁移率分析法检测心肌组织NF-κB活性;逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测心肌组织白细胞介素8(IL-8)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA的表达;八导生理记录仪记录左心室最大收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)及心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)和下降速率(-dp/dtmax);并测定心肌组织髓过氧化物酶(MPO)活性.对照组作相同检测.数据采用SPSS 10.0统计软件行单因素方差分析.结果 烧伤组大鼠心肌组织NF-κB活性伤后迅速增高,伤后1 h达峰值(20.27±3.43)×104积分灰度值(A),明显高于对照组[(2.18±0.38)× 104A,P＜0.01],伤后24 h仍高于对照组(P＜0.01).伤后3、6、12、24 h心肌组织ICAM-1和IL-8mRNA表达、MPO活性均较对正常对照组明显升高(P＜0.01),:LVSP、±dp/dtmax明显低于正常对照组(P＜0.01),而LVEDP高于正常对照组(P＜0.01).与烧伤组比较,PDTC组上述指标指标均有明显的改善(P＜0.01).结论 严重烧伤可活化心肌组织NF-κB,从而上调黏附分子和趋化因子等的合成和释放,导致PMN在心肌组织中聚集,引起心肌功能损害.     

一氧化氮和肿瘤坏死因子-α在子宫内膜异位症发病中的作用

【目的】探讨一氧化氮（ Ｎ Ｏ） 和肿瘤坏死 因子－ α（ Ｔ Ｎ Ｆα） 在子宫内膜异位症（ 内异症） 发病中的作用。【方法】分离内异症患者外周血单个核细胞,体外经脂多糖、植 物血 凝素 诱生, 培养,４８ ｈ 收集 上清 液, 用 Ｅ Ｌ Ｉ Ｓ Ａ 法测定 Ｔ Ｎ Ｆα的含量,用 Ｇｒｉｅｓｓ 法测定反映一氧化氮（ Ｎ Ｏ） 水 平的亚硝 酸盐及 硝酸盐 含量的 比值（ Ｎ Ｏ２ － ／ Ｎ Ｏ３ － ） 。【结果】内异症患者外周血单个核细胞诱生 Ｔ Ｎ Ｆα的含量轻度组为（３ ．４ ７ ±０ ．３７ ） ｎｇ／ ｍｌ ,重度组（３ ．８３ ±０ ．８７ ） ｎｇ／ ｍｌ , 明 显高 于正 常对照 组（２ ．７７ ±０ ．８７） ｎ ｇ／ ｍ ｌ（ Ｐ ＜ ０ ．０５ ） ,轻度组和重度组之间差异不显著。内异症 组诱生 的 Ｎ Ｏ２ － ／ Ｎ Ｏ３ － 含量轻度组（６ ４ ．９５ ±１６ ．７５ ） ｎ ｍ ｏｌ／ ｍｌ , 重 度 组（ ６６ ．８３ ±２２ ．１７） ｎ ｍ ｏｌ／ ｍｌ , 均 明显 高于 正 常对 照 组（ ４４ ．３０ ±１４ ．３８） ｎ ｍ ｏｌ／ ｍｌ（ Ｐ ＜ ０ ．０５ ） , 轻度组、重度组间无显著性差异。内异症组诱生的 Ｔ Ｎ Ｆα与 Ｎ Ｏ 含量呈正相关, 轻 度 组ｒ ＝ ０ ．８     

核因子-κB在重症急性胰腺炎模型肝脏损伤中的作用

目的研究核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)在重症急性胰腺炎(SAP)模型中的动态改变与肝脏损伤变化的关系。方法24只健康雌性SD大鼠随机分为SAP组及假手术组。SAP模型经胆胰管内加压注射4%牛磺胆酸钠溶液1mL/kg完成。建模后24h、48h、72 h 3个时间点将大鼠处死,留取肝组织苏木精-伊红染色下观察肝脏病理情况,外周血检测ALT水平,应用TransAM NF-κB p65试剂盒检测肝组织NF-κB的表达。结果48h肝脏病理示3区出现点状坏死,72h呈灶性坏死,均见核皱缩、碎裂,周围散在炎症细胞;SAP组NF-κB活性与ALT水平各时点渐次升高(P<0.05),各时点SAP组NF-κB活性与ALT水平较假手术组明显升高(P<0.05)。结论重症急性胰腺炎存在肝损伤,病理出现缺血性肝脏损伤变化,随炎症的持续肝损伤加重,肝脏核因子-κB在肝损伤中发挥重要作用。     

子宫内膜异位症患者疼痛症状的相关因素分析

[目的]探讨子宫内膜异位症（内异症）患者疼痛症状的相关因素.[方法]回顾性总结分析65例内异症患者痛经、慢性盆腔痛（CPP）、性交痛及排便痛的发生情况及与盆腔内不同部位内异症病灶的关系.[结果]65例患者中,痛经50例（76.9%）,性交痛20例（30.8%）,CPP 18例（27.7%）,排便痛25例（38.5%）.痛经者深部宫骶韧带结节、阴道直肠隔结节发生率分别为45.0%、16.0% ,与无痛经者（13.3%）比较差异均有显著性（均P〈0.01）,痛经者子宫直肠窝封闭的比例增加（P=0.00）.回归分析显示,深部宫骶韧带结节是CPP的独立危险因素;排便痛与宫骶韧带结节、阴道直肠隔结节和子宫直肠窝封闭有关.性交痛与阴道直肠隔结节有关,与盆腔其他部位病灶关系不明显.[结论]痛经、CPP、性交痛以及排便痛与盆腔内异症病灶的部位和浸润深度有关,位于盆腔后部的深部浸润病灶以及子宫直肠窝封闭与疼痛症状关系密切.     

盆腔子宫内膜异位症患者的疼痛症状分析

子宫内膜异位症(PEM)表现为各种性质的疼痛,其中以痛经最为明显,此外,尚有非经期下腹或盆腔痛、性交痛和经期肛门坠痛等。有关PEM疼痛的特点及发生率,国内早有报道,本文通过132例PEM的分析,旨在进一步探讨PEM疼痛的发生率及其意义。     

心肌细胞中核因子-κB信号通路在雷米普利治疗心肌梗死大鼠中的作用

目的探讨心肌细胞中核因子-κB(NF-κB)信号通路在雷米普利治疗心肌梗死大鼠中的作用。方法利用Olivette方法进行试验分析,选取40只雄性Wistar大鼠作为研究对象。建立心肌梗死模型,随机将大鼠分为模型组和雷米普利治疗组以及假手术组。术后给予大鼠雷米普利药物灌胃治疗,灌药治疗30 d后处死大鼠,取大鼠心肌组织,然后检测大鼠的NF-κB P50、NF-κB P65、核因子κB抑制蛋白α(P-IκBα)蛋白的表达情况。结果模型组大鼠的NF-κB P50、NF-κB P65蛋白水平表达明显高于假手术组大鼠,模型组P-IκBα蛋白表达明显低于假手术组,差异有统计学意义(P0.05);雷米普利组NF-κB P50、NF-κB P65、P-IκBα蛋白表达明显高于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。与假手术组相比,梗死模型组大鼠血浆ET及AngⅡ含量明显增高(P0.05);与梗死模型组比较,雷米普利可使大鼠血浆ET及AngⅡ含量均明显降低(P0.05)。结论心肌细胞中NF-κB信号通路在雷米普利治疗心肌梗死大鼠中具有重要的作用,NF-κB P50表达水平与心肌梗死进展有一定的相关性。     

核因子κB及其在脓毒症器官衰竭中的作用

真核细胞转录因子κB（nuclear factor κB,NF-κB）是一种普遍存在于真核细胞中具有序列特异性二聚体结构的转录因子,在脓毒症多种免疫调节因子的表达中发挥关键作用。细菌产物和细胞因子受体,如肿瘤坏死因子（TNF-α）受体和白细胞介素（IL）1受体,通过与Toll样受体（toll-like receptor,TLR）相互作用启动信号转导途径导致核内NF—κB积聚,并使负责细胞因子、趋化因子、黏附分子、调亡因子等基因的转录增加。     

核因子-κB活化在急性肺损伤发病中的作用

目的 探讨核因子-κB(NF-κB)活化在炎症反应及其内毒素致伤大鼠急性肺损伤(acute lung injury，ALI)发病中的作用，为临床ALI防治提供理论依据。方法 观察内毒素(LPS)对大鼠血气分析和肺组织损伤的影响，采用凝胶电泳迁移率改变(EMSA)法检测肺组织核蛋白提取物中NF-κB活性及其特异性；并应用ELISA法检测肺组织匀浆TNFα含量的改变。结果 LPS静注可致大鼠急性肺损伤，肺组织核蛋白的NF-κB活性显著增强，肺组织匀浆TNFα含量显著升高。结论 LPS激活NF-κB启动TNFα表达，释放的TNFα与LPS进一步共同激活效应细胞的NF-κB活化，进而启动一系列参与炎症反应的炎症分子表达而参与大鼠急性肺损伤的发生。