缬沙坦通过下调X-盒结合蛋白1表达抑制糖尿病心肌病大鼠心肌细胞凋亡

目的：研究糖尿病心肌病（DCM）模型大鼠心肌组织中X-盒结合蛋白1（XBP1）与心肌细胞凋亡之间的联系,以及明确缬沙坦抑制心肌细胞凋亡的作用机制。方法：将清洁级雄性8周龄Wistar大鼠50只随机分为两部分：腹腔注射65 mg/kg的柠檬酸盐缓冲液的大鼠为对照组（n=10）;腹腔注射链脲佐菌素65 mg/kg大鼠（n=40）注射7天后,收集大鼠尾静脉血测空腹血糖,其中37只连续2次空腹血糖≥16.7mmol/L（300mg/dl）为DCM大鼠建模成功并将其随机分为2组：给予以生理盐水灌胃的为DCM组（n=20）,以30mg/kg·d灌胃缬沙坦给药的为DCM+缬沙坦组（n=17）。三组大鼠饲养过程中检测体重、血糖、血压、心功能等指标变化。大鼠16周后处死观察心肌组织结构、细胞形态、胶原分布情况,TUNEL染色观察心肌细胞凋亡,并通过免疫荧光、蛋白印迹法（Western blot）、实时定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）及半定量RT-PCR检测各组大鼠心肌组织中cytochrome c、cleaved caspase 3、葡萄糖调节蛋白78（GPR78）和剪接型XBP1（XBP1-s）表达水平。结果：DCM组大鼠与对照组相比,心肌结构紊乱,胶原含量明显增加,心肌细胞凋亡增加（P<0.05）,GRP78、XBP1-s、cleaved caspase 3和cytochrome c蛋白及核糖核酸（RNA）表达水平明显升高（P<0.05）,DCM+缬沙坦组与DCM组相比,心肌细胞排列较整齐,心肌间质内和小动脉周围胶原纤维显著减少,心肌细胞凋亡明显减少（P<0.05）,GRP78、XBP1-s、cleaved caspase 3和cytochrome c蛋白及RNA表达水平明显下降（P<0.05）。结论：DCM大鼠心肌组织中存在着调节内质网应激的关键因子-XBP1的活化,DCM病程中存在着XBP1调控的内质网应激相关凋亡途径的激活,心肌细胞凋亡增加,而缬沙坦能够抑制DCM大鼠心肌细胞XBP1的激活,减少心肌细胞凋亡。     

凋亡抑制蛋白ARC与心肌细胞凋亡

细胞凋亡不仅在维持组织器官发育和稳态中发挥重要作用,也参与了许多疾病的病理过程.     

miR-21可通过下调CCL20减轻心肌炎的炎性反应抑制心肌细胞凋亡

目的研究miR-21对心肌炎炎性因子和心肌细胞凋亡的影响。方法运用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测心肌细胞中miR-21的表达;将miR-21 mimics组(转染miR-21 mimics)、miR-NC组(转染miR-NC)、NC组(未做任何处理)、si人巨噬细胞炎性蛋白3α(CCL20)组(转染siCCL20)、siNC组(转染siNC)、miR-21 mimics+pcDNA 3.1组(miR-21 mimics和pcDNA 3.1共转染)、miR-21 mimics+pcDNA 3.1-CCL20组(miR-21 mimics和pcDNA 3.1-CCL20共转染)均用脂质体法分别转染病毒性心肌炎(VMC)患者巨噬细胞、心肌细胞;用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组细胞中CCL20、白细胞介素(IL)-17的含量;流式细胞术检测各组的细胞凋亡率;双荧光素酶报告基因检测各组的荧光素酶活性。结果与健康志愿者相比,VMC患者心肌细胞中miR-21表达显著降低(P<0.001),巨噬细胞中CCL20含量显著升高(P<0.01);过表达miR-21、沉默CCL20均可显著下调巨噬细胞中IL-17含量(P<0.001),显著下调心肌细胞的凋亡率(P<0.001)。结论 miR-21可减轻心肌炎的炎性反应,抑制心肌细胞凋亡,其机制可能与靶向CCL20有关。     

葛根素通过PI3K/Akt途径对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的抑制

目的 观察葛根素预处理对缺血再灌注(I/R)大鼠心肌细胞凋亡的影响及其与PI3K/Akt信号通路的关系.方法 30只SD大鼠随机分为假手术组(SH组)、缺血再灌注组(I/R组)、葛根素预处理组(PU组)、葛根素预处理+LY294002组(PU+ LY组)及缺血再灌注+LY294002组(I/R+ LY组).除假手术组外,其他各组大鼠均行结扎冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min,监测血流动力学,Western印迹法检测心肌组织p-Akt信号蛋白的表达;TUNEL法检测心肌细胞凋亡.结果 与I/R组比较,PU组能够明显改善心功能,抑制心肌细胞凋亡,并增加Akt的磷酸化水平(P<0.05,P<0.01).结论 葛根素预处理能够抑制缺血再灌注所致的心肌细胞凋亡,其作用机制与PI3K/Akt信号通路活化有关.     

DIDS通过PI3-K/Akt途径减弱缺血/再灌注损伤诱导心肌细胞凋亡

目的 探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3-K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路在DIDS(4,4′-diisothiocyanostilbene-2,2′-disulfonic acid)减弱缺血/再灌注损伤（I/RI）诱导心肌细胞凋亡中的作用。方法 以I/RI诱导心肌细胞凋亡,然后用PI3-K特异性的抑制剂LY294002［22(42吗啉基)282苯基24氢212苯并吡喃242酮］进行干预。实验分为正常对照组、I/RI组、I/RI+DIDS组和I/RI+DIDS+LY294002组。通过噻唑蓝(MTT)比色法、Hoechest-33258染色和半胱天冬蛋白酶（Apo-ONETM Homogeneous Caspase）-3试剂盒以及Western blot分别检测:心肌细胞的存活率（%）、细胞核的形态变化和caspase-3活性、Akt的磷酸化。结果 ①DIDS能够显著抑制I/RI诱导的细胞存活率的下降,抑制凋亡小体的出现,抑制caspase-3的活性的增加(P<0.01)。②用LY294002预处理后,DIDS保护I/RI心肌细胞存活的作用减弱、凋亡小体增加和caspase-3活性明显升高(P<0.01)。③I/RI组与正常对照组Akt磷酸化无明显差异,DIDS能够显著增加I/RI组中Akt蛋白的磷酸化(P<0.01)。用LY294002预处理后,DIDS对I/RI组Akt蛋白磷酸化的影响明显减弱(P<0.01)。结论 DIDS可通过激活PI3-K/Akt信号通路减弱I/RI 诱导的心肌细胞的凋亡。     

糖尿病大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达研究

目的　研究实验性糖尿病大鼠心肌细胞凋亡以及凋亡相关蛋白的表达。方法　链脲菌素 (STZ)法复制SD大鼠实验性糖尿病模型。于模型成功后 30、4 5、6 0、75及 90d取材。原位末端标记法 (TUNEL)和免疫组化法检测细胞凋亡及心肌组织中凋亡相关蛋白的表达变化。结果　健康对照大鼠心肌仅有少量凋亡细胞 ,p5 3、Fas和Bcl 2的免疫反应阳性 ,Bax免疫反应阴性。糖尿病 30d后 ,心肌的凋亡细胞阳性指数开始升高 ,糖尿病 90d仍持续较高水平。p5 3、Fas、Bcl -2和Bax分别于糖尿病 4 5d、4 5d、4 5d和 30d开始升高 ,并于糖尿病 6 0d、75d、75d和 6 0d达高峰。结论　糖尿病大鼠心肌细胞凋亡增加 ,凋亡相关蛋白的表达水平也增加。     

青蒿琥酯通过下调TRAF6抑制LPS诱导心肌细胞炎症反应和细胞凋亡的实验研究

目的:探讨青蒿琥酯对脂多糖(LPS)诱导的心肌细胞H9c2炎症反应和细胞凋亡的影响及可能机制。方法:体外培养H9c2细胞,用不同剂量(0、0.1、0.2、0.4 mmol/L)青蒿琥酯孵育H9c2细胞24 h,应用细胞增殖与活性检测(CCK-8)法检测细胞存活率,观察青蒿琥酯对H9c2细胞活性的影响。另将不同剂量(0、0.1、0.2、 0.4 mmol/L)青蒿琥酯孵育H9c2细胞24 h后,用LPS进行诱导,CCK-8法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡,酶联免疫吸附法检测白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达,蛋白质印迹法检测肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)蛋白表达。转染TRAF6过表达载体至H9c2细胞,经青蒿琥酯和/或LPS干预后,上述相同方法检测细胞凋亡、IL-1β、IL-6和TNF-α表达及TRAF6蛋白表达。结果:与0 mmol/L青蒿琥酯组比较,不同剂量(0.1、0.2、0.4 mmol/L)青蒿琥酯组H9c2细胞存活率差异无统计学意义(P>0.05);不同剂量(0.1、0.2、0.4 mmol/...     

急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的研究

目的　探讨急性心肌梗死 (AMI)大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白P5 3、Fas、Bax和Bcl 2的表达。方法　雄性SD大鼠 10 9只 ,其中 10 1只结扎冠状动脉左前降支 ,80只术后存活分入 10个时点 ,每时点 8只 ,另 8只大鼠开胸暴露左冠状动脉但不结扎作假手术组。于AMI后 1、3、6、12及 2 4h和 2、3、5、7及 14d分别以原位末端标记(TUNEL)法和免疫组织化学方法检测心肌细胞凋亡和心肌组织P5 3、Fas、Bax和Bcl 2蛋白的表达。结果　 8只假手术大鼠心肌组织仅有少量的凋亡细胞 ,P5 3、Fas和Bcl 2的免疫反应阳性 ,而Bax的免疫反应为阴性。AMI后 1h梗死区周围心肌的凋亡细胞阳性指数开始升高 ,3d达高峰 ,14d仍高于假手术组 ;P5 3、Fas、Bax和Bcl 2分别于 6h、12h、12h和 3h开始升高 ,于 2d、3d、2 4h和 2d达高峰 ,然后逐渐下降 ,14d与假手术组比较差异无显著性意义。结论　AMI大鼠心肌细胞凋亡增加 ,心肌组织的凋亡相关蛋白P5 3、Fas、Bax和Bcl 2的表达也增加     

动力相关蛋白1通过诱导线粒体自噬对高糖导致心肌细胞损伤的影响

目的明确动力相关蛋白(Drp)1通过诱导线粒体自噬对高糖条件下心肌细胞起保护作用。方法以Lac Z空病毒(LV-Lac Z)或Drp1过表达腺病毒(LV-Drp1)转染大鼠原代心肌细胞24 h,再用含葡萄糖(5.5 mmol/L)的正常培养基(NG)或含葡萄糖(33 mmol/L)的高糖培养基(HG)处理大鼠心肌细胞72 h。实验分组:1:(1)阴性对照(NG+Lac Z)组;(2)正常Drp1过表达(NG+Drp1)组;(3)高糖阴性对照(HG+Lac Z)组;(4)高糖Drp1过表达(HG+Drp1)组。采用免疫荧光法检测自噬体数量,用JC-1染色法检测线粒体膜电位水平,采用Western blot法检测Drp1、Parkin(一种E3泛素化连接酶),微管相关蛋白1轻链3(LC3)、p62蛋白表达水平,TUNEL法检测细胞凋亡率。结果与对照组相比,高糖处理组自噬体数量明显减少(P0.05),线粒体膜电位显著下降(P0.05),线粒体自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、Parkin水平下调(P0.05),Drp1,P62表达水平显著增高(P0.05),心肌细胞凋亡率升高(P0.05);与高糖组比较,Drp1过表达组可显著增加自噬体数量(P0.05),线粒体膜电位上升(P0.05),Drp1,Parkin,LC3-Ⅱ表达水平显著上升(P0.05),P62水平显著下降(P0.05),心肌细胞凋亡率下降(P0.05)。结论高糖可引起SD大鼠原代心肌细胞自噬水平降低和线粒体功能障碍,是糖尿病心肌病发病机制之一。Drp1通过提高线粒体自噬水平改善线粒体功能,降低高糖条件下心肌细胞凋亡率。     

RNAi选择性下调大鼠心肌细胞上Gsα蛋白的体外实验

目的:用RNA干扰技术(RNA interference, RNAi)选择性下调大鼠心肌细胞上乌苷酸结合蛋白(Gs)α亚基(Gs protein alphala subunit, Gsα)的表达,筛选出抑制Gsα蛋白效果最明显的特异短发夹RNA(short hairpin RNA, shRNA)表达质粒.方法:构建3条靶向gnas基因的特异与RNA质粒载体(shRNA1-3),以含非特异性shRNA编码序列的质粒载体为阴性对照(HK),用脂质体LipofectamineTM LTX & PLUS转染原代培养的大鼠心肌细胞,并设空白对照组,转染后通过半定量RT-PCR和Western blot法检测Gsα mRNA和蛋白的表达情况,以内参照三磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)进行标化.结果:shRNA1-3均使Gsα的mRNA和蛋白质表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.01),且shRNA3的抑制效果最显著,阴性对照质粒组与空白对照组Gsα表达差异无统计学意义.结论:利用RNAi技术成功下调了原代培养的心肌细胞中Gsα的表达,并筛选出沉默效果最明显的shRNA真核表达质粒,为心肌细胞的转染提供了可行的方法.     

Inhibition of Akt/PKB by a COX-2 inhibitor induces apoptosis in gastric cancer cells

BACKGROUND/AIM: Inhibition of cyclooxygenase-2 has been proposed to be a potential mechanism for the chemoprevention of gastrointestinal tumors by nonsteroidal anti-inflammatory drugs. This study investigates the mechanisms by which the cyclooxygenase-2 inhibitor SC236 induces apoptosis of gastric cancer cell lines and its downstream signaling pathway. METHODS: Two gastric cancer cell lines, AGS and MKN28, were treated with SC236 and assessed for cell growth and apoptosis. The involvement of mitogen-activated protein kinase and Akt kinase/protein kinase B (Akt/PKB) pathways and their downstream signalings were studied in the AGS cell line. RESULTS: SC236 treatment induced apoptosis in gastric cancer cells and caused activation of p38 and stress-activated protein kinase/jun kinase, but down-regulated Akt/PKB. The specific p38 inhibitor SB203580 and the dominant-negative stress-activated protein kinase/jun kinase both failed, while the constitutively active form of Akt/PKB was able to block SC236-induced apoptosis. SC236-induced apoptosis was coupled with release of cytochrome c and activation of caspases. CONCLUSION: One of the pathways involved in SC-236-induced apoptosis in gastric cancer cells is through downregulation of Akt and then release of cytochrome c.     

肝X受体通过线粒体通路调控高糖诱导的H9C2细胞凋亡

目的探讨高糖环境中肝X受体通过线粒体途径在调控H9C2细胞凋亡过程中的作用。方法以H9C2细胞为研究对象,分为低糖组(Control组)、甘露醇组、高糖组、高糖+T0901317组及高糖+5CPPSS-50组。检测各组H9C2细胞的活性,细胞内活性氧水平,Bax、Bcl-2 m RNA,cleaved caspase-3蛋白的表达及细胞凋亡率,并观察细胞线粒体膜电位变化。结果表达LXRs组明显降低高糖诱导的Bax m RNA、激活型caspase3蛋白表达和细胞内活性氧水平;上调高糖抑制的Bcl-2 m RNA表达和线粒体膜电位。结论 LXRs激动剂T0901317可改善高糖环境中H9C2细胞活性,抑制细胞凋亡,对细胞起到一定的保护作用;抑制LXRs后,对高糖环境中H9C2细胞损伤作用更明显。LXRs可通过线粒体途径调控高糖环境所致H9C2细胞凋亡。     

间充质干细胞分泌的血管内皮生长因子对心肌细胞的保护作用

目的:探索间充质干细胞通过其分泌的血管内皮生长因子对H9C2细胞的保护作用及机制。方法: 收集骨髓源间充质干细胞的条件培养基,分别处理培养,将其置于缺氧小室缺氧处理21 h,复氧处理6 h。阻断实验利用VEGFR阻断剂SU5416与间充质干细胞的条件培养基共处理。随后,利用流式细胞术ANNEXIN/PI双标法分析其凋亡变化。Western blotting分析H9C2细胞pAkt的表达。结果: RT PCR结果显示间充质干细胞表达血管内皮生长因子,Western blotting结果显示间充质干细胞条件培养基增加了H9C2细胞pAkt的水平。AnnexinV/PI分析发现间充质干细胞条件培养基明显降低了H9C2细胞缺氧复氧的凋亡,且这种抗凋亡作用能被VEGFR阻断剂SU5416或PI3 K/Akt途径阻断剂LY294002所阻断。结论: 间充质干细胞通过其分泌的血管内皮生长因子通过激活PI3 K/Akt途径保护H9C2细胞。     

Simvastatin induces apoptosis of B-CLL cells by activation of mitochondrial caspase 9

BACKGROUND AND OBJECTIVES: Chronic lymphocytic leukemia (CLL) is the most common leukemia in the western world. Despite several advances in therapeutic options, the disease remains incurable. Recently, it was repeatedly demonstrated that statins, competitive inhibitors of 3-hydroxy-3-methyl glutaryl coenzyme A (HMG-CoA) reductase, have antineoplastic effects. Therefore we aimed to study the effects of simvastatin (Sim) on malignant B cells derived from patients with CLL and mechanisms of action of the drug. METHODS AND RESULTS: Purified B-CLL cells from 15 patients were cultured either alone or with Sim at concentrations of 10, 50, and 100 microM. Viability, measured by the activity of mitochondrial dehydrogenases, was reduced significantly in the cells treated with Sim at 50 and 100 microM for 24 hours (p<0.005). The level of apoptosis, as measured by annexin binding to exposed phosphatidylserine moieties, increased significantly in the treated cells at concentrations higher than 50 microM for 24 hours (p<0.003). The level of necrosis, as measured by propidium iodide internalization, increased significantly after 24 hours exposure to Sim at 50 microM (p<0.01). The apoptotic cascade was studied by immunoblot analysis of caspases following Sim treatment. These showed cleavage of caspases 9, 8, and 3. Addition of the caspase inhibitor Z-VAD.fmk inhibited caspase 8 and 3 significantly but did not affect caspase 9. CONCLUSION: Exposure of clonal B lymphocytes from patients with CLL to simvastatin decreases viability significantly by the induction of apoptosis. The apoptosis induced by Sim is probably initiated by the mitochondrial caspase 9, which indirectly leads to activation of caspase 3 and 8.     

维生素C对体外培养的H_9C_2心肌细胞系的影响

目的:探讨维生素C对大鼠H_9C_2心肌细胞抗氧化能力与细胞活力的影响。方法:以体外培养的大鼠H_9C_2心肌细胞为研究对象,在培养过程中,分别加入不同浓度的维生素C,观察细胞形态,MTT法检测心肌细胞活力,DCFH-DA荧光探针法测定维生素C对H_2O_2处理的心肌细胞活性氧(ROS)生成的影响,用比色法检测半胱天冬酶(caspase)-3和caspase-9活性。结果:0.05 mg/mL维生素C处理后,H_9C_2心肌细胞形态发生变化,细胞质中颗粒状物质增多,排列紊乱,间隙增宽;0.05 mg/mL维生素C可有效抑制H_2O_2导致的ROS积累;但随着培养基中维生素C浓度的升高,心肌细胞存活率明显降低,且维生素C处理后caspase-3和caspase-9活性明显升高。结论:H_9C_2心肌细胞培养中添加维生素C可产生明显的抗氧化作用,但维生素C对H_9C_2心肌细胞生长具有抑制作用。     

小分子干扰RNA抑制大鼠心肌H9C2细胞血管紧张素转换酶2的表达

目的研究siRNA对大鼠心肌H9C2细胞血管紧张素转换酶2(ACE2)的抑制作用。方法根据大鼠ACE2基因序列设计并化学合成3条siRNA及1条阴性对照siRNA,并标记FAM荧光,以Lipofectamine2000转染入大鼠心肌H9C2细胞,用Realtime Quantity RT-PCR和Western-blot分别检测ACE2基因和蛋白表达量的改变、验证所设计的siRNA的抑制效应。结果以Lipofectamine2000转染所设计的siRNA进入H9C2细胞,转染效率>95%。起始于434、567位点的siRNA在基因水平对ACE2无明显抑制效应(P>0·05);起始于1205位点的siRNA在基因和蛋白水平均有明显的抑制效应,基因水平下降73·5%(P<0·05);蛋白水平下降70·0%(P<0·01)。结论起始于1205位点的siRNA对大鼠心肌H9C2细胞ACE2有明显的抑制效应。     

微小RNA-34a调控高糖诱导H9c2心肌细胞凋亡的初步研究

目的探讨微小RNA-34a(miR-34a)对高糖诱导的H9c2心肌细胞凋亡的影响。方法将培养的H9c2心肌细胞随机分为3组:正常组(葡萄糖浓度5.5mmol/L)、高糖组(葡萄糖浓度33mmol/L),抑制剂组(miR-34a抑制剂浓度50nmol/L+葡萄糖33mmol/L)。采用定量PCR检测miR-34a和凋亡相关基因Bcl-2基因表达的变化,Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2表达的变化;采用流式细胞术检测细胞凋亡。结果与正常组比较,高糖组心肌H9c2细胞凋亡率明显升高(P<0.05),H9c2细胞miR-34a表达显著上调(P<0.05),H9c2细胞Bcl-2mRNA和蛋白表达减少(P<0.05)。与高糖组比较,抑制剂组H9c2细胞凋亡明显下降(P<0.05),H9c2细胞Bcl-2mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论 miR-34a能调控高糖所致的H9c2心肌细胞凋亡,可能是通过直接抑制抗凋亡基因Bcl-2的表达而实现的。     

小分子干扰RNA抑制大鼠心肌H9C2细胞血管紧张素转换酶2的表达

目的 研究siRNA对大鼠心肌H9C2细胞血管紧张素转换酶2(ACE2)的抑制作用.方法 根据大鼠ACE2基因序列设计并化学合成3条siRNA及1条阴性对照siRNA,并标记FAM荧光,以Lipofectamine 2000转染人大鼠心肌H9C2细胞,用Realtime Quantity RT-PCR和Western-blot分别检测ACE2基因和蛋白表达量的改变、验证所设计的siRNA的抑制效应.结果 以Lipofectamine 2000转染所设计的siRNA进入H9C2细胞,转染效率＞95%.起始于434、567位点的siRNA在基因水平对ACE2无明显抑制效应(P＞0.05);起始于1205位点的siRNA在基因和蛋白水平均有明显的抑制效应,基因水平下降73.5%(P＜0.05);蛋白水平下降70.0%(P＜0.01).结论 起始于1205位点的siRNA对大鼠心肌H9C2细胞ACE2有明显的抑制效应.     

左西孟旦对缺氧复氧诱导的H9c2细胞凋亡、PTEN和PI3K/Akt信号通路的影响

[目的]研究左西孟旦对缺氧复氧(H/R)条件下H9c2细胞凋亡的影响及相关机制。[方法]体外培养H9c2细胞,将细胞分为空白对照组、H/R组、左西孟旦低剂量组、左西孟旦中剂量组、左西孟旦高剂量组。采用四甲基偶氮噻唑蓝法检测H9c2细胞增殖;流式细胞仪检测H9c2细胞凋亡;超氧化物歧化酶(SOD)试剂盒、丙二醛(MDA)试剂盒分别检测SOD活性及MDA含量;荧光探针法检测活性氧(ROS)水平;Western blot检测增殖细胞核抗原(PCNA)、B淋巴细胞瘤2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(Akt)信号通路蛋白表达。[结果]与空白对照组比较,H/R组H9c2细胞增殖抑制率、凋亡率、MDA含量、ROS水平、PTEN蛋白表达均显著升高(P<0.05),PCNA、Bcl-2、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt均显著降低,Bax显著升高(P<0.05)。与H/R组比较,左西孟旦低剂量组、左西孟旦中剂量组、左西孟旦高剂量组H9c2细胞增殖抑制率、凋亡率、MDA含量、RO...