内质网–线粒体交互在心血管疾病中的作用研究进展

线粒体和内质网的稳态在维持心血管正常功能中发挥重要作用,线粒体或内质网的结构功能异常参与了众多心血管疾病的发生发展。近年来研究发现线粒体与内质网存在物理和功能的交互,其交互作用调控线粒体、内质网功能,进而影响心肌细胞和平滑肌细胞的线粒体动力学平衡、钙转运及磷脂合成和转运。内质网–线粒体交互异常被认为是冠心病、心力衰竭、肺动脉高压和动脉粥样硬化等心血管疾病的关键机制。因此,理解内质网-线粒体交互机制可为预防和改善心血管疾病提供崭新靶点。     

线粒体相关内质网膜:心血管疾病治疗的新靶点

线粒体相关内质网膜是指内质网和线粒体之间高度动态的紧密连接部分,参与维持内质网和线粒体的正常功能,与细胞脂质代谢、钙稳态、线粒体动力学、自噬和凋亡、内质网应激和炎症等密切相关。研究显示线粒体相关内质网膜功能异常或者数量和结构改变参与心血管疾病的发生发展。本文总结了线粒体相关内质网膜的功能,阐述了其在心血管疾病中的作用及可能机制,为线粒体相关内质网膜成为心血管疾病治疗的新靶点提供理论参考。     

线粒体动力学与衰老相关疾病的研究进展

线粒体动力学影响线粒体的形态和功能。随增龄线粒体动力学失衡,导致线粒体功能障碍,加速了老化进展,与衰老相关疾病的发生和发展密切相关,但目前为止,衰老和线粒体动力学之间的具体机制尚不明确。本综述分析了线粒体动力学与衰老的关系,探索了线粒体动力学对衰老相关疾病发生和发展的作用机制,旨在为研发衰老相关疾病的药物提供新的治疗靶...     

常见DNA聚合酶γ基因突变和线粒体疾病

DNA聚合酶是细胞复制DNA的重要作用酶。DNA聚合酶γ（polγ）存在于人类线粒体中,它是线粒体DNA复制和修复所必须。DNA聚合酶γ基因（POLG）发生突变后会导致其编码的polγ功能发生改变,使线粒体DNA（mtD—NA）复制及线粒体氧化磷酸化等功能障碍,引起线粒体相关疾病。对这些突变位点及其与疾病关系的研究为线粒体疾病的发病机制及治疗等提供了线索。本文对一些POLG常见位点突变相关研究进行了综述。     

线粒体介导心肌细胞凋亡的研究进展

心肌细胞凋亡对于机体而言具有双重作用：机体可以消除发生突变的异常细胞或无功能的正常细胞;病理性的细胞凋亡可引起机体自身稳态平衡失调,导致各种心血管疾病.近年来,研究发现线粒体在心肌细胞凋亡过程中起着重要作用.本文就线粒体介导心肌细胞凋亡的分子生物学机制、线粒体介导心肌细胞凋亡与心血管疾病的关系及抗心肌细胞凋亡策略的研究作一综述.     

心血管疾病心肌线粒体呼吸链改变及其意义

本文概述了心血管疾病心肌线粒体呼吸链改变的研究现状，呼吸链结构，功能异常与心血管疾病发生、发展的关系。以及呼吸链异常的原因及治疗学意义。     

线粒体介导心肌细胞凋亡的研究进展

心肌细胞凋亡对于机体而言具有双重作用机体可以消除发生突变的异常细胞或无功能的正常细胞;病理性的细胞凋亡可引起机体自身稳态平衡失调,导致各种心血管疾病.近年来,研究发现线粒体在心肌细胞凋亡过程中起着重要作用.本文就线粒体介导心肌细胞凋亡的分子生物学机制、线粒体介导心肌细胞凋亡与心血管疾病的关系及抗心肌细胞凋亡策略的研究作一综述.     

线粒体蛋白质组学在心血管疾病中的改变及意义

线粒体产生的ATP是细胞能量的来源，线粒体是包含约1 000种蛋白质的最重要的细胞器之一。这些蛋白形成线粒体蛋白质功能网（mitochondrial protein functional network），在细胞能量代谢、脂肪酸代谢、细胞信号传导、细胞凋亡与自噬等途径中发挥着重要作用。另外，线粒体功能失调与多种心血管疾病的发生、发展密切相关，线粒体蛋白质组在其中扮演了不可缺少的角色。本文综述线粒体蛋白组学在常见心血管疾病中的研究进展及其意义。     

线粒体融合蛋白2在心血管疾病中的研究现状

线粒体是一个处于不断地融合与分裂过程中的动态细胞器。线粒体融合蛋白2(Mfn2)作为广泛分布于线粒体外膜和线粒体结合内质网膜上具有多重功能的蛋白,参与维持正常细胞功能。除了参与线粒体融合外,Mfn2还能够调节线粒体代谢、促进损伤线粒体的自噬、增强线粒体与内质网交流、维持内质网功能及通过调控线粒体外膜通透性和渗透性钙转运孔道的启闭参与细胞死亡过程等。另外,Mfn2基因还可通过调控Ras-Raf-ERK/MAPK和Ras-PI3K-Akt信号通路分别参与调控血管平滑肌细胞的增殖和凋亡过程。Mfn2的这一系列重要的生物学功能有助于其参与高血压、肺动脉高压、动脉粥样硬化、急性缺血/再灌损伤、扩张性心肌病、心肌肥大、心衰和肥胖糖尿病等多种心血管疾病的发生发展过程。研究Mfn2与心血管疾病的相关性也许能为临床提供一个心血管疾病潜在治疗的靶点。因此,本文将综述Mfn2在心血管疾病相关研究中的现状。     

线粒体DNA在心血管疾病中的研究进展

心血管系统能量消耗效率较高，因此，线粒体作是机体细胞唯一的供能细胞器，其在维持心血管系统正常病理生理功能中具有极其重要的作用。一旦线粒体功能受损，会导致一系列心血管疾病的发生。而线粒体DNA作为调控线粒体功能的主要遗传物质极可能与心血管疾病的发生发展密切相关。因此，现就线粒体DNA与心血疾病发生发展的研究进展做进一步综述。     

血管内皮细胞功能损伤机制的研究进展

血管内皮细胞(VEC)作为血管腔内的一层特化细胞,是血液和组织之间的关键调控界面,因此也成为了多种血管损伤因素的潜在靶点。VEC损伤是多种慢性疾病的共同生理变化,也是包括动脉硬化在内的多种心血管疾病的初始发病机制,其具体机制尚有待进一步阐明。探究VEC损伤的普遍病理机制有助于改善心血管疾病的发展和预后。文章主要就血管活性物质、炎症反应、氧化应激、凝血系统及其他因素等引起VEC损伤的普遍损伤机制进行综述。     

血管内皮细胞衰老与心血管疾病的相关性

血管内皮细胞(VEC)是覆盖于血管内膜表面的单层扁平鳞状上皮细胞,其构成血管壁的生物屏障,不仅属于一种保护性屏障,还能够产生一些自体分泌物用于调节体内平衡和血管紧张度。VEC衰老可导致血管功能受损,是心血管系统(CVS)主要的危险因素,并与心血管疾病(CVD)有着密切的关系。然而,VEC衰老的机制以及VEC衰老对血管功能的影响尚不完全清楚。本综述总结了VEC衰老的特征及其相关分子机制,并对年龄相关CVD进行了阐述。     

CYR61在心血管疾病中的研究进展

富含半胱氨酸的血管生成诱导剂61?是结缔组织生长因子家族基质细胞蛋白的成员,参与许多重要生物学功能,具有广泛的生物学特性,在肿瘤性疾病、自身免疫性疾病、肾脏疾病中研究较为广泛,近年来在心血管系统中的研究越来越多,在动脉粥样硬化、心肌损伤、心肌纤维化中具有重要的生物学作用,参与了冠心病、高血压、心力衰竭等心血管疾病的发生发展。CYR61还可作为疾病的标志物,对疾病的治疗提供新的靶点。     

线粒体及其蛋白质质量控制失调与动脉粥样硬化的关系

线粒体是哺乳动物细胞内重要的细胞器,作为细胞能量代谢和细胞死亡的调控中心,其功能异常会导致多种疾病的发生与发展。 线粒体功能依赖于线粒体蛋白质组的完整性和稳态,因此线粒体蛋白质质量控制系统对于维持线粒体稳态和机体健康十分重要。当线粒体及其蛋白质质量控制系统出现异常时,会直接损伤线粒体并出现异常线粒体蛋白堆积,发生细胞内环境紊乱,甚至细胞功能障碍,进而影响动脉粥样硬化性疾病的发生与发展。文章回顾了线粒体及其蛋白质质量控制系统在动脉粥样硬化性疾病发生发展中的作用,并对该领域未来的发展前景和挑战进行展望,以期为寻找与动脉粥样硬化性疾病密切相关的特异性线粒体蛋白提供线索。     

线粒体TOM系统在心血管疾病中的研究现状

线粒体内稳态的维持与其内部蛋白密切相关,而绝大多数蛋白进入线粒体内部发挥作用均需通过线粒体的线粒体外膜转位酶(translocase of the outer mitochondrial membrane,TOM)系统的转运。研究表明,线粒体TOM系统相关组成亚基Tom70、Tom20和Tom40等参与了心血管疾病的发生发展,这为我们从线粒体蛋白水平研究心血管疾病的机制及开发新的治疗措施提供了思路。本文针对线粒体TOM系统在心血管相关疾病(如心肌缺血/再灌注、高血压及心功能衰竭)方面的研究现状进行了综述。     

高血压患者248例心脏结构和功能的分析

目的对248例并发其他心血管疾病的高血压病患者的心脏结构和功能进行分析。方法通过填表的方式将患者的临床资料收集起来,结合超声心动图结果,运用SPSS11.5软件统计包对数据进行处理。结果在这248例患者中,左房增大占48.4%,左室增大占19.4%,二者同时增大占12.9%,室间隔增厚占28.2%;舒张功能减退患者占58.4%,收缩功能减退患者占14.5%;心脏舒张与（或）收缩功能减退者与心功能正常者相比,左房、左室有明显增大;高血压病史≥1年的患者其心脏结构异常及舒张功能减退的发生率明显高于病史<1年的患者;血压达标患者与未达标患者相比,后者心脏结构及功能的异常发生率高于前者。结论高血压患者出现左房、左室增大,室间隔增厚的心脏结构改变,并伴有一定程度的心脏功能下降,高血压病程及达标与否对高血压患者的心脏结构和功能是有影响的。     

生物机械力对血管重构的影响及机制

生物机械力的作用到处存在,在人的生命过程中对发育、生长、疾病等都起到重要作用。生物机械力是如何作用于机体并引发一系列生理病理的变化一直是人们关注的焦点。相关研究在许多领域已经取得较好的进展,在心血管研究方面尤其如此。例如,人们初步认识到血压升高或血管构筑改变导致血流动力学改变既可为引起血管疾病的始动因素,又可为维持或加速疾病变化的终极成分,并成为比任何生长因子或致病多肽对血管结构和功能影响更加明显的独立危险因子。本文将结合我们自己的部分工作,就机械力对血管结构、功能影响及相关信号转导机制做一个简要介绍。