P-选择素与缺血性脑血管病

细胞粘附分子是一组表达广泛、功能多样的跨膜糖蛋白 ,其中包括免疫球蛋白超家族 (ＩＣＡＭ - 1,ＶＣＡＭ - 1) ,选择素家族 (Ｐ -选择素 ,Ｅ -选择素 ,Ｌ-选择素 ) ,整合素家族 (β1,β2 ,β3亚族 ) ,血管附着家族 (ＬＡＭ - 1,ＨＣＡＭ)四大类 ,分别存在于血管内皮细胞、中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞、介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质之间的相互作用 ,参与体内防御功能、炎症反应、血栓形成、肿瘤浸润转移等多种生理病理过程。其中 ,选择素家族的Ｐ -选择素是ＭｃＥｖｅｒ等 1989年首先在激活的血小板及内皮细胞上发现 ,同年在Ｃｅｌ…     

CD40-CD40L信号系统、粘附分子与动脉粥样硬化的研究进展

冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)是常见病、多发病。动脉粥样硬化(AS)发病机制的研究一直是心血管疾病研究领域的热点。20世纪90年代初期人们发现人动脉粥样硬化斑块表达粘附分子(Adhesion molecules，AMs)：细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)、E-选择素(E-sel)^[1，2]。AMs及分子粘附机     

可溶性L-选择素与急性白血病

Ｌ 选择素 (Ｌ ｓｅｌｅｃｔｉｎ)曾被称为ＭＥＬ 14ｇｐ90或白细胞粘附分子 1(ＬＡＭ 1) ,与Ｅ 选择素 (ＥＬＡＭ 1)及Ｐ 选择素 (ＧＭＰ 140 )共同构成选择素 (ｓｅｌｅｃｔｉｎ)家族 ,是淋巴细胞的特异性归巢受体 ,介导淋巴细胞向外周淋巴结的特定部位定居 ,与淋巴细胞再循环有密切关系。它广泛分布于大多数白细胞表面 ,包括淋巴细胞、中性粒细胞、单核细胞、嗜酸性细胞、造血祖细胞和未成熟的胸腺细胞[1 ] ,是在白细胞移出血管外过程中早期与内皮细胞粘附的重要因子 ;在急性髓性白血病 (ＡＭＬ)和急性淋巴细胞性白血病 (ＡＬＬ)的原始…     

P—选择素及其与肾脏疾病

Ｐ选择素(Ｐｓｅｌｅｃｔｉｎ)是细胞粘附分子选择素家族的主要成员,是急性炎症早期介导炎症细胞向受损部位趋集过程中的重要信号[1-3]。其可介导中性粒细胞、单核细胞等与血小板、内皮细胞粘附作用,与免疫损伤、炎症反应、血栓形成及肿瘤转移等密切相关[4]。在此基础上,近年Ｐ选择素分子结构与功能的关系也已引起人们重视[5],而对Ｐ选择素结构和功能的关系从分子生物学角度进一步揭示,将有利于阐明Ｐ选择素生物学功能及在包括肾脏等疾病发病机理中作用,且为疾病的特异性抗粘附治疗奠定基础。一、Ｐ选择素分子结构选择素家族由Ｐ选择素、Ｅ…     

烧伤患者血清对培养人血管内皮细胞粘附分子ICAM-1 和PECAM-1表达的影响

目的：探讨烧伤早期血管内皮细胞损伤机理,方法：以培养脐静脉血管内皮细胞（ＥＣ）模型与烧伤患者早期血清（ＥＢＰＳ）共同孵育１,４,１２及２４ｈ,应用免疫细胞化学和图像分析技术检测ＥＢＰＳ对培养ＥＣ细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）、血小板内皮细胞粘附分子－１（ＰＥＣＡＭ－１）表达的影响．以相应浓度的正常人血清和小牛血清作对照．结果：ＥＢＰＳ能迅速上调ＥＣ粘附分子ＩＣＡＭ－１,ＰＥＣＡＭ－１的表达,其表达效应与ＥＢＰＳ浓度及作用时间相关,２００ｍＬ／ＬＥＢＰＳ作用２４ｈ,阳性细胞率和阳性细胞粘附分子的表达最高．结论：ＥＢＰＳ可促进ＥＣ粘附分子的表达．ＥＣ粘附分子表达增强,能促进循环ＷＢＣ与ＥＣ粘附,越血管迁移和向组织中浸润,可能是介导烧伤早期血管内皮细胞损伤的重要原因．     

sVCAM-1与sICAM-1在动脉粥样硬化中的预测作用

近年来,炎症在动脉粥样硬化的作用不断被认识[1],进一步理解炎症过程与动脉粥样化形成之间的机制对于辨认高风险病人及发展新的抗炎治疗,特别是急性事件,有重要的临床作用.在动脉粥样硬化斑块中总是找到粘附分子在病灶的表达,特别是血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达.本文就两者间关系进行综述.     

C5a对血管内皮细胞表达P-选择素的影响

中性粒细胞与血管内皮细胞间的粘附及跨内皮移行是炎症反应的关键环节 ,选择素等粘附分子在其中发挥着重要的作用。炎症局部产生的ＴＮＦ、凝血酶、激活的补体片段等多种因素都能上调粘附分子的表达 ,但Ｃ5ａ对Ｐ 选择素表达的影响尚不十分清楚 ,本实验在体外用不同浓度Ｃ5ａ与培养的人脐静脉内皮细胞用 ,测定Ｐ 选择素及中性粒细胞粘附率的动态变化 ,研究Ｃ5ａ对Ｐ 选择素表达和对中性粒细胞粘附的影响。1　材料与方法1.1　材料　　人脐静脉内皮细胞株ＥＣＶ30 4:本室冻存 ;重组人Ｃ5ａ[美国ｓｉｇｍａ公司 ] ;小鼠抗人Ｐ 选择素单克隆抗体…     

丹参素对银屑病患者外周血单个核细胞粘附分子表达的影响

目的丹参素对银屑病患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）粘附分子表达的影响。方法ＥＬＩＳＡ法和人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）粘附分析法。结果银屑病患者ＰＢＭＣ与ＨＵＶＥＣ的粘附增强，且其表面粘附分子ＩＣＡＭ－１的表达增加。结论丹参素能够明显抑制银屑病患者ＰＢＭＣ与ＨＵＶＥＣ的粘附，并能降低ＰＢＭＣ表面ＩＣＡＭ－１的表达，从而推测丹参治疗银屑病的机制之一可能就是通过降低粘附分子的表达而实现的     

丹参素对银屑病患者外周血单个核细胞粘附分子表达的影响

目的 丹参素艰银屑病患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）粘附分子表达的影响。方法 用ＥＬＩＳＡ法和人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）粘附分析法，结果 银屑病患者ＰＢＭＣ与ＨＵＶＥＣ的粘附增强，且其表面粘附分子ＩＣＡＭ－１的表达增加。结论 丹参素能够明显抑制银屑病患者ＰＢＭＣ与ＨＵＶＥＣ的粘附，并能降低ＰＢＭＣ表面ＩＣＡＭ－１的表达，从而推测丹参治疗银屑病的机制之一，可能就是通过降低粘附分子的表达而实现的。     

血脂、粘附分子与冠心病

近年来冠心病 (ＣＨＤ)发病机制的研究有了长足的进展 ,但其确切机制复杂。病理学研究证实在粥样硬化斑块区的脂质核心及破裂斑块的“肩区”均有大量炎症细胞的浸润 ,提示炎症反应参与了ＣＨＤ的发生发展过程[1] 。炎症细胞与血管内皮细胞 (ＶＥＣ)发生粘附是炎症反应的关键步骤。这一过程是双方细胞膜表面黏附分子 (ｃｅｌｌａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅｓ,ＣＡＭｓ)介导的[2 ,3 ] ,因此ＣＡＭｓ在ＣＨＤ发病机制中有重要作用。血脂异常是ＣＨＤ的重要危险因素 ,血脂异常与ＣＡＭｓ间有无必然的联系成为目前研究的热点。1　ＣＡＭｓ概…     

抗细胞粘附分子1与白细胞因子1单克隆抗体治疗实验性变态反应性神经炎的研究

实验性变态反应性神经炎(ＥＡＮ),是神经系统免疫性疾病吉兰巴雷综合征的动物模型。其主要病理改变为神经根和周围神经广泛的髓鞘脱失和血管旁淋巴细胞、吞噬细胞浸润[1]。研究表明,粘附分子在炎性细胞从血管向周围神经浸润的过程中发挥了重要作用。其中细胞粘附分子1(ＩＣＡＭ1)与白细胞因子1(ＬＦＡ1)最关键[2]。我们通过观察抗ＩＣＡＭ1和/或抗ＬＦＡ1单克隆抗体对ＥＡＮ发病的影响,着重从分子免疫学方面探讨治疗吉兰巴雷综合征的新途径。一、材料和方法抗ＩＣＡＭ1、ＬＦＡ1单抗由美国Ｐｈａｒｍｉｎｇｅｎ公司提供。链霉素过氧化物酶(…     

动脉粥样硬化形成机制研究的新动态

动脉粥样硬化 (ＡＳ)与一些常见心脑血管疾病关系密切 ,如原发性高血压 (ＥＨ)、冠状动脉粥样硬化性心脏病 (ＣＡＤ)、急性心肌梗塞 (ＡＭＩ)、脑卒中和周围动脉阻滞综合征等。ＡＳ在青年时期即可发生 ,发展缓慢 ,早期可以无症状 ,其形成机制是当前医学研究热点之一[1 ,2 ] 。正常血管壁的中层为平滑肌细胞 (ＳＭＣ) ,但当它们迁移或增殖进内膜 ,及内皮细胞(ＥＣ)损伤和功能异常 ,则是ＡＳ、血管成形术后再狭窄、ＣＡＤ、器官移植、ＥＨ和糖尿病等的共同特征。本文试将这方面研究新动态作一概述。1　内皮细胞ＥＣ在控制血管张力及冠脉重塑过…     

白细胞介素1β对兔主动脉平滑肌细胞MCP-1及VCAM-1蛋白及mRNA表达的影响

白细胞介素１β（ＩＬ－１β） 是一种参与动脉粥样硬化斑块形成的细胞因子。为了研究ＩＬ－１β在动脉粥样硬化斑块形成过程中的作用, 采用酶联免疫吸附试验 （ＥＬＩＳＡ） 和Ｎｏｒｔｈｅｒｎ Ｂｌｏｔ法观察ＩＬ－１β对培养的兔主动脉平滑肌细胞（ＳＭＣ） 单核细胞趋化蛋白１ （ ＭＣＰ－１） 和血管细胞粘附分子１ （ＶＣＡＭ－１） 蛋白分泌及ｍ ＲＮＡ表达的影响。结果表明,ＩＬ－１β对兔主动脉ＳＭＣＭＣＰ－１ 的蛋白分泌和ｍ ＲＮＡ 表达具有明显的诱导作用, 而对ＶＣＡＭ－１ 表达则无明显影响。说明ＩＬ－１β可能通过诱导ＳＭＣ表达ＭＣＰ－１ 参与动脉粥样硬化斑块形成     

烧伤患者血清对培养人血管内皮细胞粘附分子ICAM—1和PECAM— …

目的：探讨烧伤早期血管内皮细胞损伤机理,方法：以培养脐静脉血管内皮细胞（ＥＣ）模型与烧伤患者早期血清（ＥＢＰＳ）共同孵育１,４,１２及２４ｈ,应用免疫细胞化学和图像分析技术检测ＥＢＰＳ对培养ＥＣ细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）、血小板内皮细胞粘附分子－１（ＰＥＣＡＭ－１）表达的影响。以相应浓度的正常人血清和小牛血清作对照。结果：ＥＢＰＳ能迅速上调ＥＣ粘附分子ＩＣＡＭ－１,ＰＥＣＡＭ－１的表达,其     

动脉粥样硬化的研究进展

动脉粥样硬化 (ＡＳ)是心脑血管病的常见原因 ,其形成有许多促发因素 ,本文就近年来在这方面的研究进展做一综述。1　血管紧张素Ⅱ的影响血管紧张素 (ＡｎｇⅡ )主要在内皮细胞中生成 ,作为应激反应系统 ,在许多病理情况下是增高的 ,可促进内皮细胞 (ＶＣＥ)功能异常 ,是参与ＡＳ的重要因素。脂质沉积是ＡＳ发生的最早事件 ,是ＡＳ发生必要的条件。ＡｎｇⅡ能增加ＶＥＣ或内膜的通透性 ,有助于脂质的沉积 ,其机制 :①ＡｎｇⅡ使ＶＥＣ内钙离子增高 ,引起ＶＥＣ表达的钙结合微管关联蛋白重新排列 ,影响ＶＥＣ紧密连接的开放[1] ;②ＡｎｇⅡ促…     

白细胞介素1β对兔主动脉平滑肌细胞MCP—1及VCAM—1蛋白及 …

白细胞介素１β（ＩＬ－１β）是一种参与动脉粥样硬化斑块形成的细胞因子。为了研究ＩＬ－１β在动脉粥样硬化斑块形成过程中的作用,采用酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）和Ｎｏｒｔｈｅｒｎ Ｂｌｏｔ观察ＩＬ－１β对培养的兔主动脉平滑肌细胞（ＳＭＣ）单核细胞趋化蛋白（ＭＣＰ－１）和血管细胞粘附分子１（ＶＣＡＭ－１）蛋白分泌及ｍＲＮＡ表达的影响。结果表明,ＩＬ－１β对兔主动脉ＳＭＣ ＭＣＰ－１的蛋白分泌和ｍＲＮＡ     

高氧性肺损伤及保护机制研究进展

在高氧性肺损伤中,氧自由基组织损伤机制己被人们广泛接受[1]。近二十年来,随着基因工程和细胞工程的迅猛发展,人们从分子生物学水平对高氧性肺损伤机制进行了更为深入的探讨,本文就高氧性肺损伤和保护机制研究的新近进展介绍如下。1　损伤机制1.1　粘附分子粘附分子是一类介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质间粘附作用的膜表面糖蛋白。中性粒细胞在内皮细胞的粘附和移行,主要是通过其表面的白细胞整合素亚家族(ＣＤ11ａ)与细胞间粘附分子(ＩＣＡＭ-1)的相互作用来完成;而淋巴细胞向组织间的浸润则取决于其表面ＶＬＡ-4与血管细胞间粘附分子(…     

哮喘气道炎症粘附机制的实验研究

目的：评价细胞间粘附分子１（ＩＣＡＭ－１）、Ｐ选择素在哮喘气道炎症粘附机制中的作用,进一步阐明哮喘的发病机理。方法：用酶联免疫吸附试验、肺组织免疫组化检查和呼吸生理学方法系统观察正常组和哮喘组豚鼠各项指标。结果：（１）哮喘组豚鼠肺潮气量、动态肺顺应性（Ｃｄｙｎ）和肺气道阻力与对照组比较差异有显著性（Ｐ＜０．０１及Ｐ＜０．０５）。（２）哮喘组豚鼠血浆和肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）可溶性ＩＣＡＭ－１（ｓＩＣＡＭ－１）、可溶性Ｐ选择素、血清和ＢＡＬＦ嗜酸粒细胞阳离子蛋白（ＥＣＰ）与对照组比较,差异有显著性（Ｐ＜０．０１）;ＢＡＬＦ中白细胞介素８（ＩＬ－８）与对照组比较差异也有显著性（Ｐ＜０．０１）。（３）哮喘组豚鼠肺组织（气道上皮和血管内皮）ＩＣＡＭ－１和ＩＬ－８表达与对照组比较,差异有显著性（Ｐ＜０．０１）。结论：ＩＣＡＭ－１、Ｐ选择素、ＩＬ－８、ＥＣＰ参与介导了哮喘气道炎症的粘附过程。     

细胞粘附分子的表达与食管癌转移预后的关系

细胞粘附分子 (Ｃｅｌｌａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅ ,ＣＡＭ)是一类介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质 (ｅｘｔｒａｕｃｅｌ ｌｕｌａｒｍａｔｒｉｘ ,ＥＣＭ)间粘附作用的膜表面糖蛋白。一般可分为 5大类 ,即选择素家族 (ｓｅｌｅｃｔｉｎｆａｍｉｌｙ)、粘蛋白样家族 (ｍｕｃｉｎ -ｌｉｋｅｆａｍｉｌｙ)、整合素家族 (ｉｎｔｅ ｇｒｉｎｆａｍｉｌｙ)、免疫球蛋白超家族 (ｉｍｍｕｎｏｇｌｏｂｕｌｉｎｓｕ ｐｅｒｆａｍｉｌｙ ,ＩＧＳＦ)、钙粘附素 (ｃａｄｈｅｒｉｎ) ,此外未归类分子如ＣＤ4 4 等亦属于粘附分子[1] 。肿瘤的侵…     

糖皮质激素对哮喘豚鼠支气管粘膜ICAM—1,E—选择素表达的影响

目的：研究糖皮质激素对哮喘豚鼠支气管组织中的细胞间粘附分子１（ＩＣＡＭ－１）ｍＲＮＡ，Ｅ－选择素ｍＲＮＡ表达的影响。方法：实验豚鼠被随机分为正常对照缚，地塞米松（Ｄｅｘ）治疗组和哮喘组，用原位杂交方法显示ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ及Ｅ－选择素ｍＲＮＡ的表达变化，结果：原位杂交结果显示，ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ，Ｅ－选择素ｍＲＮＡ在正常豚鼠支气管粘膜下的小血管，毛细血管内皮细胞及（或）支气管上皮细胞有基础表达