乌饭树叶不同萃取物改善大鼠精神疲劳作用的研究

目的：比较不同萃取方法获得的乌饭树叶萃取物改善大鼠精神疲劳的效果。方法：将84只SD大鼠分为正常对照组（Ⅰ组）、阴性对照组（Ⅱ组）、红景天苷阳性对照组（Ⅲ组）、水萃取物组（Ⅳ组）、氯仿萃取物组（Ⅴ组）、乙酸乙酯萃取物组（Ⅵ组）及正丁醇萃取物组（Ⅶ组）,每组12只,测定大鼠自发活动度、空间记忆力及负重游泳时间。结果：与阴性对照组比较,阳性对照组及各萃取物组的自发活动次数均显著增多（P〈0.05）,阳性对照组、水及氯仿萃取物组的空间记忆能力得到显著改善（P〈0.01）,阳性对照组及水萃取物组的负重游泳时间显著延长（P〈0.05）。结论：乌饭树叶醇提物的水相萃取物含有较多抗精神疲劳活性成分,可显著改善大鼠精神疲劳。     

睡眠剥夺及恢复睡眠1小时后大鼠脑干中c—Fos蛋白的表达

目的：探讨睡眠剥夺和睡眠剥夺后恢复睡眠1小时后脑干中c-Fos蛋白的表达。方法：采用小平台水环境法建立大鼠睡眠剥夺模型,用Fos蛋白免疫组化的方法分别测量睡眠剥夺24小时组、睡眠剥夺24小时后恢复睡眠1小时组、大平台对照组、正常单独饲养组脑中Fos蛋白的表达,每组4只。结果：睡眠剥夺使Fos蛋白在脑干中不同区域的表达不同,主要区域有孤束核、臂旁核、脑桥被盖核、脑桥网状结构、蓝斑下核及被盖背外侧核;睡眠剥夺后1小时大鼠大部分时间在睡眠,并且上述区域Fos蛋白表达阳性程度减轻,为中低密度。结论：睡眠剥夺后1小时的恢复性睡眠可以使脑中c-Fos蛋白表达减轻。     

α-硫辛酸对睡眠剥夺所致的大鼠脑中IRE1表达的影响

目的:观察睡眠剥夺及抗氧化药物干预对大鼠皮质、海马中抑制阻抗性酯酶1(IRE1)表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为对照组和睡眠剥夺组。对照组分为空白对照组(CC,n=10)和实验环境对照组(TC,n=10)。睡眠剥夺组制作不同时间睡眠剥夺大鼠模型(SD,n=120),分为用药组(25 mg·kg-1·d-1α-硫辛酸)和非用药组,每组按不同睡眠剥夺(SD)及恢复时间(RS)随机分为6小组:SD 1 d、SD 3 d、SD 5 d、SD 7 d、SD 7 d/RS 6 h、SD 7 d/RS 12 h(n=10)。应用RT-PCR和免疫组织化学方法检测IRE1转录及蛋白表达变化。结果:RT-PCR结果发现大鼠海马、皮质中IRE1 mRNA表达量在CC组和TC组间无统计学差异,SD组明显升高（P<0.05）,用药后随之减少。将用药组分别与非用药组相应时间点作一一比较,在睡眠剥夺5、7 d及恢复睡眠后6、12 h各时间点有统计学意义(P<0.05),其余无统计学意义。经免疫组织化学染色后,有棕黄色阳性细胞表达,各组间的表达水平与RT-PCR结果一致。结论:α-硫辛酸能够降低睡眠剥夺大鼠脑内IRE1的表达,为睡眠剥夺的抗氧化治疗研究提供了依据。     

莫达非尼对睡眠剥夺应激条件下计算能力和知觉加工的影响

目的:观察在睡眠剥夺应激条件下莫达非尼对计算能力和知觉加工能力的改善作用,为此药在我军的应用策略提供实验依据.方法:18名健康男性志愿者,在2次睡眠剥夺实验中交叉服用莫达非尼和安慰剂,睡眠剥夺时间从第1日 07:00到第3日07:00,并于第2日0:00,12:00和第3日0:00分别服用莫达非尼100 mg或安慰剂.采用随机双盲设计给药,并在第1日07:00,第2日02:00和14:00及第3日02:00和07:00安排连续相加测验和Stroop测验.结果:连续相加测验中,两组的正确率没有统计学差异(P＞0.05),而完成时间上安慰剂组的时间延长(P＜0.05).Stroop测验中,测验反应时的莫达非尼组快于安慰剂组(P＜0.05),而正确率没有组间差异(P＞0.05).结论:莫达非尼对睡眠剥夺应激条件下人的计算能力和知觉加工有改善作用,是一种较理想的睡眠剥夺对抗措施.     

短期睡眠剥夺对提高儿童听性脑干反应检测成功率的研究

探讨单独的睡眠剥夺或联合使用水合氯醛镇静在儿童听性脑干反应（ABR）检查中的可行性和有效性。方法 回顾性分析2012—2016年在西南医科大学附属医院进行ABR检查儿童的听力学资料。根据ABR测试前睡眠剥夺的时间和联合使用水合氯醛与否,将纳入的受试者分为4组（第1组：睡眠剥夺时间≥ 2?h+0镇静;第2组：睡眠剥夺时间≥2?h+水合氯醛镇静;第3组：睡眠剥夺时间<2?h+0镇静;第4组：睡眠剥夺时间<2?h+水合氯醛镇静）。对ABR检查准备时间、检查持续时间、被中断或被迫停止的患儿进行分析。结果 共纳入689例受试者,年龄3个月～11岁。440例（63.9%）单用睡眠剥夺获得自然睡眠,且检查成功率为95.5%（420/440）。第2组受试者检查成功率最高,为98.8%;最低为第4组,为90.4%。低于6个月龄的婴儿水合氯醛的使用率极低,仅为21.3%。结论 短期睡眠剥夺是一种安全有效的提高ABR测试成功率的方法,并且可以极大程度减少水合氯醛在ABR检查中的用量。     

学习后不同时期睡眠剥夺对大鼠记忆能力的影响

通过学习穿梭实验后的不同时间点睡眠剥夺睡眠剥夺,探讨特定时间内,睡眠对记忆及其保持的意义。方法用小平台水环境（ＦｌｏｅｒＰｏｔ）法建立大鼠ＳＤ模型。学习穿梭实验后的不同时间点,共６个时间点,给予４小时的ＳＤ,其余时间在饲养笼中自由活动。分为ＧＲ１－４（学习后第１－４小时ＳＤ）,ＧＲ５－８（学习后第５－８小时ＳＤ）ＧＲ９－１２（学习后第２１－２４小时ＳＤ,每组有其正常对照组,观察记忆情况,并在３天后     

部分睡眠剥夺对大鼠免疫功能的影响

目的：探讨睡眠与免疫的关系。方法：将SD大鼠22只随机分为睡眠剥夺组和对照组各11只,采用免疫学方法分别观察了脾细胞增殖反应,迟发型超敏反应的变化。结果：由刀豆蛋白A,脂多糖诱导的细胞增殖反应降低,脾细胞抗体分泌减少,迟发型超敏反应抑制,胸腺和脾脏质量降低。结论：睡眠剥夺可抑制大鼠的免疫功能。     

部分睡眠剥夺对大鼠免疫功能的影响

目的 :探讨睡眠与免疫的关系。方法 :将SD大鼠 2 2只随机分为睡眠剥夺组和对照组各 11只 ,采用免疫学方法分别观察了脾细胞增殖反应 ,迟发型超敏反应的变化。结果 :由刀豆蛋白A ,脂多糖诱导的细胞增殖反应降低 ,脾细胞抗体分泌减少 ,迟发型超敏反应抑制 ,胸腺和脾脏质量降低。结论 :睡眠剥夺可抑制大鼠的免疫功能。     

睡眠剥夺对大鼠学习和行为的影响

目的 研究不同时间的睡眠剥夺（ＳＤ）及部分睡眠剥夺（ＰＳＤ）对大鼠行为和学习的影响。方法 采用小平台水环境对照,ＳＤ组有１２,２４,４８,７２,９６ｈ及ＰＳＤ,每组例数为６只,ＣＣ组为５只,测量ＳＤ后动物学会Ｙ型迷宫的总次数、时间。后体质量的变化。结果 ＴＣ组学习成绩、正确反应率优于其他各组,２４ｈ和４８ｈＳＤ组学习成绩 于ＣＣ,其他各组学习成绩不如ＣＣ,随ＳＤ时间的延长,正确反应率下降,同ＣＣ和     

睡眠剥夺对大鼠氧惊厥的影响

目的观察睡眠剥夺对大鼠氧惊厥的影响。方法采用小站台水环境睡眠剥夺模型,大鼠睡眠剥夺24h、48h、72h后高压氧暴露,记录氧惊厥潜伏期及氧惊厥严重程度(SOC)计分。结果大鼠睡眠剥夺各后组氧惊厥潜伏期小于氧惊厥组,且睡眠剥夺时间愈长潜伏期愈短,72h组(15.7±5.6)min<48h组(17.2±3.5)min<24h组(20.5±3.2)min(P<0.05),大鼠睡眠剥夺各组氧惊厥的SOC计分高于氧惊厥组,且睡眠剥夺时间愈长SOC计分愈高,72h组(98±4)分>48h组(83±6)分>24h组(74±5)分(P<0.01)。结论睡眠剥夺可以降低氧惊厥发作的阈值,加重氧惊厥的程度。     

五味子提取物对小鼠睡眠剥夺后脑组织自由基和一氧化氮的影响

目的:研究五味子提取物对小鼠完全睡眠剥夺氧化应激的保护作用。方法:采用改良的多平台水环境法(MMPM)制作小鼠完全睡眠剥夺模型,观察睡眠剥夺后小鼠脑组织的一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性变化,并考察五味子提取物对这些指标的影响。结果:与正常对照组比较,模型组睡眠剥夺48 h后,脑组织NO、MDA含量和SOD、GSH-Px活性均升高;经五味子提取物干预后小鼠脑内各指标明显下降(P<0.01~0.05),并趋于正常范围。结论:五味子提取物对小鼠全睡眠剥夺模型具有显著的保护作用。     

长苞凹舌兰提取物抗亚急性衰老小鼠氧化损伤的作用

目的观察长苞凹舌兰提取物(Coeloglossum.viride var.bracteatum extract,CE)对D-半乳糖(D-Gal)和NaNO2致衰老小鼠氧化损伤的作用.方法雌性NIH小鼠适应性饲养1周后,将动物随机分为:正常对照组,衰老模型组,吡拉西坦(阳性对照)组[300mg/(kg·d)],CE低、中、高剂量组[2.5、5、10 mg/(kg·d)]6组,每组10只.衰老模型组,吡拉西坦组和CE低、中、高剂量组小鼠接受腹腔注射D-Gal 120 mg/(kg·d)(生理盐水配制)和NaNO2 90 mg/(kg·d)(双蒸水配制),连续60 d,正常对照组小鼠腹腔注射等量的生理盐水溶液;从第47天开始,吡拉西坦组和CE低、中、高剂量组小鼠分别灌胃相应剂量的吡拉西坦[300mg/(kg·d)]或CE[2.5、5、10 mg/(kg·d)],正常对照组和衰老模型组小鼠灌胃等量的生理盐水溶液.14d后用水迷宫方法检测小鼠的学习记忆能力;生物化学法检测脑中丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)、单胺氧化酶A(MAO-A)、单胺氧化酶B(MAO-B)、钠钾ATP酶、钙镁ATP酶活力.结果衰老模型组小鼠每天游出迷宫所用的时间(潜伏期)较正常对照组明显延长(P＜0.01,P＜0.05),错误次数明显增多(P＜0.05);小鼠脑中SOD、钠钾ATP酶、钙镁ATP酶的活力下降(P＜0.01,P＜0.05),MDA水平、MAO-A、MAO-B活力升高(P＜0.01).灌胃给予吡拉西坦[300mg/(kg·d)]和CE[25、5、10mg/(kg·d)]可以改善衰老模型小鼠的上述变化.结论CE可改善D-Gal和NaNO2致衰老小鼠的学习记忆障碍,具有促智和延缓衰老的作用,此作用可能部分由于CE具有抗氧化、改善能量代谢障碍和抑制单胺类递质代谢失调的作用.     

珍珠梅提取物对化学致癌前病变大鼠抗氧化活力的影响

目的 研究珍珠梅乙酸乙酯提取物对二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine，DEN)致癌前病变大鼠抗氧化活力的影响。方法 给动物灌胃给药，用DEN制备大鼠化学致癌初期模型。用比色分析法测定大鼠血清、肝匀浆超氧化歧化酶(superoxide dismutase，SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase，GSH—PX)及丙二醛(malondialdehyde，MDA)、谷胱甘肽(glu—tathione，GSH)的含量。结果 珍珠梅乙酸乙酯提取物能显著升高DEN致癌初期大鼠血清、肝匀浆SOD、GSH—PX的活性，升高GSH及降低MDA的含量。结论 珍珠梅乙酸乙酯提取物对DEN致癌前病变大鼠的抗氧化活力有升高作用。     

神经干细胞移植对创伤性脑损伤大鼠脑组织中连接蛋白43表达的影响

目的探讨神经干细胞(NSCs)移植对创伤性脑损伤(TBI)大鼠脑组织中连接蛋白43(Cx43)表达的影响。方法将6～7周龄雄性SD大鼠36只随机分为对照组和NSCs移植组,每组18只。从15只E14大鼠胚胎分离NSCs,进行原代培养及传代培养;用含体积分数10%胎牛血清的培养基对NSCs进行诱导分化;采用免疫细胞化学技术对培养的NSCs及其分化为神经元的表型进行鉴定;采用改良的Feeney法制备TBI模型;利用脑立体定位仪和微量注射泵进行NSCs脑内移植;采用免疫组织化学技术、免疫印迹技术和反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测在移植后不同时间脑组织损伤区Cx43的表达。结果在培养基中,NSCs呈球团状悬浮生长,神经上皮干细胞巢蛋白表达阳性。NSCs体外诱导分化第2天,多数细胞伸出突起,以后突起逐渐延长,分支增加;分化后第5天,部分细胞βⅢ-微管蛋白阳性。免疫组织化学结果显示,无论有无NSCs移植,在移植后第1、2和4周受损脑组织中,均可见Cx43在细胞膜上、膜旁的细胞质及突起中呈棕黄色表达。NSCs移植大鼠的Cx43染色在各个时间点均显著强于对照组(P<0.05)。在移植后的4周内,NSCs移植组移植点及其周围脑组织中Cx43 mRNA和蛋白表达显著高于对照组(P<0.01)。结论移植NSCs至TBI大鼠损伤脑组织,在移植点周围脑组织中Cx43的表达显著增加。     

骨髓间质干细胞对大鼠脑损伤后血管再生的影响

目的：探讨骨髓间质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BM-MSCs)对大鼠颅脑损伤后血管再生的影响。方法：自由落体法建立大鼠脑撞击伤模型,50只Sprague-Dawley大鼠随机分为移植组和对照组,每组25只。移植组大鼠手术后12 h侧脑室注射法移植BM-MSCs,对照组仅注射生理盐水。术后第 1,3,7,14和21天行改良大鼠神经功能缺损评分(modified neurological deficit scores of rats,mNSS)。于术前,术后3,6,12,24 h和3,7 d采用流式细胞仪检测大鼠外周血CD34和CD133抗体双标记细胞。免疫组织化学SP法检测损伤周围脑组织CD31和神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)的表达。结果：两组间mNSS分值差异有统计学意义(F=5.997,P<0.05),组内不同时间点间差异也有统计学意义(F=37.106,P<0.01)。术后第7,14,21天对照组较移植组 mNSS评分高,差异有统计学意义(均P<0.05)。大鼠外周血中存在CD34和CDl33双阳性细胞表达。对照组大鼠外周血中CD34和CDl33双阳性细胞数伤后3 h为下降状态,后升高,伤后6 h达最高点,此后逐渐下降,伤后24 h降至正常水平。移植组有同样的趋势,CD34和CDl33双阳性细胞升高持续到伤后24 h,其数量明显高于对照组(P<0.05)。术前两组NSE均有阳性表达,术后7,14 d时移植组的NSE表达显著高于对照组(P<0.05)。术前两组CD31的阳性表达很少,术后3,7 d时移植组的CD31表达显著高于对照组(均P<0.05)。结论：BM-MSCs移植可以增加脑创伤后大鼠外周血中内皮祖细胞数量并持续约24 h,可以调高大鼠脑创伤后损伤周围区的血管生成标志物的表达和神经元标志物的表达。BM-MSCs移植组大鼠脑损伤后神经功能较对照组改善明显。     

骨髓间充质干细胞对重症急性胰腺炎大鼠胰腺氧化应激损伤的影响

目的 观察骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells, BMSCs)对重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）大鼠胰腺氧化应激损伤的影响。方法 应用4～6周龄雄性SD大鼠常规方法提取、培养、鉴定BMSCs。6～8周龄SD雄性大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组、移植组、每组20只。模型组逆行胆管注射牛磺胆酸钠制备SAP动物模型,移植组在造模成功后6h尾静脉注射BMSCs,对照组注射等量PBS。3d后提取胰腺组织和血清,检测胰腺组织丙二醛、超氧化物岐化酶、过氧化氢酶和活性氧簇水平,分别检测血中炎症因子水平和淀粉酶活性,通过病理评分评估胰腺的损伤。结果 与对照组和假手术组相比,模型组的病理评分、血淀粉酶、MDA和ROS水平明显增高（P＜0.01）,CAT和SOD活性降低（均P＜0.01）。经BMSCs治疗后,病理评分、血清淀粉酶、MDA和ROS水平均较SAP模型组降低（均P＜0.05）,SOD和CAT活性明显增高（均P＜0.05）。结论 BMSC能明显改善SAP大鼠胰腺氧化应激损伤。     

抗坏血酸对创伤性脑损伤的保护作用

目的 探讨抗坏血酸对颅脑创伤后引起的继发性脑损伤的保护作用. 方法 将实验大鼠随机分为假手术+生理盐水组、假手术+抗坏血酸组、打击+生理盐水组、打击+抗坏血酸组,每组12只. 建立中度颅脑损伤模型,颅脑创伤后24 h进行神经功能损伤评分,测定脑含水量及血脑屏障的通透性;采用Western blot法测定颅脑创伤后24 h的损伤侧脑组织中肿瘤坏死因子α( TNF-α)和水通道蛋白4 ( AQP-4 )的表达情况. 结果 与打击+生理盐水组比较,打击+抗坏血酸组的神经功能损伤程度减轻(P<0. 05),脑水肿程度降低(P<0. 05),血脑屏障的破坏程度明显降低(P<0. 05),TNF-α和AQP-4的含量降低( P<0. 05 ). 结论 抗坏血酸可以减轻打击后脑水肿和血脑屏障的破坏,起到脑保护的作用.     

前列地尔治疗急性脑干梗死临床疗效观察

目的探讨前列地尔注射液治疗急性脑干梗死的疗效。方法将100例急性脑干梗死患者随机分为观察组和对照组,观察组予前列地尔注射液治疗15d,对照组予奥扎格雷钠注射液治疗15d,观察两组神经功能缺损程度、临床疗效。结果观察组总有效率达88％,对照组总有效率为68％,两组比较有统计学意义。结论前列地尔注射液治疗急性脑干梗死疗效显著。     

连续不同时间睡眠剥夺后大鼠脑干中c—fos蛋白的表达

目的 探索睡眠剥夺的脑机制。方法 该研究采用小平台水环境法建立大鼠睡眠剥夺模型，用fos蛋白免疫组化的方法分别测量睡眠剥夺12h、24h、48h、72h、96h组、大平台对照组、正常单独饲养组脑中fos蛋白的表达。结果 睡眠剥夺使fos蛋白在脑干中不同区域的表达不同，主要区域有孤束核、臂旁核、脑桥被盖核、脑桥网状结构、蓝斑下核及被盖背外侧核。结论 这些脑结构同异相睡眠有关，但不存在着明显地随睡眠剥夺时间延长表达增多的现象。