PPAR-γ2基因Pro2Ala多态性对2型糖尿病血脂的影响

目的：探讨过氧化物酶体增殖体激活受体啦(peroxisome proliferation activated receptor-γ2，PPAR-γ2)基因外显子B的Pro12Ala多态性与2型糖尿病血脂的关系。方法：用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析方法，检测202名2型糖尿病的PPAR-γ2基因型及相关临床指标。结果：PPAR-γ2基因在2型糖尿病中存在Pro12Ala变异，以PP型为主。2型糖尿病中，PPAR-γ2基因Pro12Ala多态性与体重指数(BMI)，血糖，血脂，空腹胰岛素，胰岛素抵抗，血压均无明显相关性。在BMI≥25的肥胖2型糖尿病人群中，携带A等位基因者的TG(甘油三酯)和HDL-C(高密度脂蛋白胆固醇)分别明显高于和低于携带P等位基因者，在非肥胖组中没有此差别。结论：在肥胖状态下，Pro12Ala多态性能加重2型糖尿病的脂质紊乱，可能更易发挥遗传影响。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ基因多态性与2型糖尿病的相关性研究

目的探讨北方汉族人过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)基因多态性与2型糖尿病(T2DM)的相关性。方法采用病例对照研究募集40例T2DM患者作为病例组和127例无T2DM者为对照。以连接酶检测反应(LDR)技术对PPARγ基因中的13个SNPs位点进行基因分型。校正年龄、性别、吸烟、饮酒后采用非条件Logistic回归在不同遗传模式下分析各基因型与T2DM的相关性。结果 rs2972164在显性模型中与T2DM发病风险相关,CT+TT较CC能够降低T2DM发病风险(OR=0.21,95%CI:0.04~0.99,P=0.049),CT较CC有降低T2DM发病风险的趋势(OR=0.21,95%CI:0.04~1.03,P=0.050)。结论 PPARγ基因多态性可能与北方汉族人T2DM遗传易感性相关。     

包头地区过氧化物酶体增殖体受体γ2基因多态性与2型糖尿病并发冠心病的相关性研究

目的:探讨包头地区过氧化物酶体增殖体受体γ2(PPAR-γ2)Pro12Ala基因多态性与2型糖尿病(2DM)并发冠心病(CHD)的相关性。方法:入选对象242例,其中2DM患者48例,2DM并发CHD患者49例,CHD患者45例,另设正常对照组100例。应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析进行基因型测定。结果:2DM并发CHD患者基因变异频率明显高于正常对照组(χ2=4·08,P<0·05)。PPAR-γ2Pro12Ala等位基因携带者(X/A型)是2DM并发CHD的独立危险因素,OR=2·457,95%CI=1·596~3·782。结论:包头地区PPAR-γ2Pro12Ala等位基因可以增加一般人群2DM并发CHD的患病风险。     

PPARγ2基因多态性与2型糖尿病相关性研究

目的 旨在研究过氧化物酶增殖物活化受体γ2（PPARγ2）基因Pro12Ala多态性与2型糖尿病相关性。方法 选取北京地区汉族101对病例一对照配偶对，应用聚合酶链反应一长度多态性方法进行基因型测定。结果 对照组中携带Ala12等位基因组，血清载脂蛋白B明显低于Pro12Pro基因型组（P＝0.006)；但Pro12Ala多态性与2型糖尿病不相关（OR＝1．48，95％CI=0．52－4．18，P＝0．461）。结论 在北京汉族人群中，PPARγ2基因Pro12Ala多态性与脂肪代谢异常有关，PPARγ2基因多态性可能不是2型糖尿病主要的致病因素。     

2型糖尿病肾病与PPAR-γ2 Pro12Ala单核苷酸多态性的相关性研究

PPAR-γ2Pro12Ala（P12A）单核苷酸多态性（SNP）,包括PP、PA、AA三种基因型,由于AA突变率很低,用XA作为PA、AA共同代称。受试者301例,用RFLP-PCR行基因型测定。单纯T2DM组XA基因型频率明显低于正常对照组（0.101vs0.283,P〈0.05）;糖尿病肾病（DN）组及肌酐清除率减低（DN2）组中XA基因型者UAlb/Cr有明显降低（P〈0.05）。XA基因型携带者T2DM发病率降低,与DN发病无关。     

PPAR-γ2基因Pro12Ala多态性对2型糖尿病血脂的影响

目的　探讨过氧化物酶体增殖体激活受体γ2 (peroxisomeproliferationactivatedrecep tor γ2 ,PPAR -γ2 )基因外显子B的Pro12Ala多态性与 2型糖尿病血脂的关系。方法　用聚合酶链反应 -限制性片段长度多态性分析方法 ,检测 2 0 2名 2型糖尿病的PPAR γ2基因型及相关临床指标。结果　PPAR γ2基因在 2型糖尿病中存在Pro12Ala变异 ,以PP型为主。 2型糖尿病中 ,PPAR γ2基因Pro12Ala多态性与体重指数 (BMI) ,血糖 ,血脂 ,空腹胰岛素 ,胰岛素抵抗 ,血压均无明显相关性。在BMI≥ 2 5的肥胖 2型糖尿病人群中 ,携带A等位基因者的TG(甘油三酯 )和HDL C(高密度脂蛋白胆固醇 )分别明显高于和低于携带P等位基因者 ,在非肥胖组中没有此差别。结论　在肥胖状态下 ,Pro12Ala多态性能加重 2型糖尿病的脂质紊乱 ,可能更易发挥遗传影响     

PPARδ基因+294T/C多态性与2型糖尿病患者血脂和胰岛功能关系研究

目的 研究2型糖尿病(T2DM)患者和糖耐量正常(NGT)者中PPARδ基因 294T/C多态性与血脂和胰岛功能的关系.方法 选取346例南京地区汉族人群,其中新诊断T2DM患者236名,NGT者110名,用Touch-down PCR检测PPABδ 294T/C基因变异,并检测入选人群的临床指标.结果 T2DM组中携带C等位基因(TC CC)者HOMA-β水平低于TT型(P<0.05);NGT人群中,携带C等位基因(TC CC)者LDL-C/HDL-C比值高于1-r型(P<0.05),Pearson相关分析显示NGT组携带C等位基因与LDL-C、LDL-C/HDL-C水平呈正相关(P<0.05).结论 T2DM患者携带PPARδ 294C等位基因者胰岛素分泌能力下降,在NGT组中PPABδ 294T/C与脂代谢紊乱相关.     

PPARδ-87T/C基因多态性与2型糖尿病代谢的关系

目的 研究PPARδ-87T/C基因多态性与2型糖尿病(T2DM)的代谢关系.方法 检测大连地区汉族人194例T2DM患者(按WHO 1999年推荐标准)和血糖正常(NFG)对照组127例体重指数(BMI)、空腹血糖、血脂、胰岛素及PPARδ基因启动子-87T/C多态性.结果 ①T2DM组、NFG组基因型频率无统计学差异(χ2=0.012,P=0.994);②亚组分析,T2DM组肥胖者CC基因型频率有增高的趋势(χ2=5.627,P=0.060),而NFG组没有类似情况(χ2=0.583,P=0.747);③T2DM组及NFG组中脂代谢与各基因型频率均无差异(χ2=1.558及4.535,P=0.459及0.104);④定量分析显示:T2DM组各基因型间胰岛素抵抗指数无差异(F=1.027,P=0.360);而NFG组各基因型间胰岛素抵抗指数有差异(F=4.052,P=0.020);T2DM组合并肥胖的人群各基因型之间BMI有统计学差异(F=5.210,P=0.006);各基因型的血脂均无统计学差异.结论 PPARδ-87T/C多态性与大连地区T2DM的肥胖发生有关,并与血糖正常组胰岛素抵抗有关     

PPAR-α与2型糖尿病

过氧化物酶体增殖物活化受体（PPAR）-α是配体依赖的核转录因子之一，在脂代谢中发挥关键作用。近年研究发现PPAR-α不仅通过改善胰岛素抵抗、调节胰岛素分泌量来调控血糖，而且在抑制炎性反应、加速脂质排泄、抑制平滑肌的增殖及游走等多阶段发挥抗动脉粥样硬化的作用，并能加速肾脏脂质的排泄，减少尿微量白蛋白的产生。PPAR-α激动剂可为预防及延缓2型糖尿病及其并发症提供新的方法。     

PPAR5基因＋294T／C多态性与2型糖尿病患者血脂和胰岛功能关系研究

目的研究2型糖尿病（T2DM）患者和糖耐量正常（NGT）者中PPARδ基因＋294T／C多态性与血脂和胰岛功能的关系。方法选取346例南京地区汉族人群，其中新诊断T2DM患者236名，NGT者110名，用Touch-down PCR检测PPAR5＋294T／C基因变异，并检测人选人群的临床指标。结果T2DM组中携带C等位基因（TC＋CC）者HOMA-β水平低于TT型（P〈0．05）；NGT人群中，携带C等位基因（TC＋CC）者LDL-C／HDL-C比值高于TT型（P〈0.05），Pearson相关分析显示NGT组携带C等位基因与LDL-C、LDL-C／HDL—C水平呈正相关（P〈0．05）。结论T2DM患者携带PPAR5＋294C等位基因者胰岛素分泌能力下降，在NGT组中PPAR5＋294T／C与脂代谢紊乱相关。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γC161T点突变与2型糖尿病合并冠心病的相关性

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)C161T点突变与2型糖尿病(T2DM)合并冠心病(CHD)的相关性。方法研究对象分3组正常对照组(NC)118例,T2DM组152例,T2DM合并CHD组150例、应用聚合酶链反应限制性酶切片段长度多态性技术检测PPARγC161T基因突变。结果T2DM合并CHD组与T2DM和NC组相比,T2DM合并CHD组CC基因型频率显著升高(78.7%,62.5%,63.6%,P<0.05),CT基因型频率显著降低(17.3%,34.9%,33.9%,P<0.05);CT基因型者空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平低于CC、TT基因型(P<0.05);多因素logistic回归分析提示CC基因型为T2DM合并CHD的独立危险因素(OR=2.257,95%CI=1.15～4.45)。结论PPARγC161T点突变与T2DM合并CHD相关,降低T2DM合并CHD的患病风险。     

PPARγ2 Pr012Ala基因多态性研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)基因Pro12Ala多态性影响胰岛β细胞功能,导致胰岛素分泌及外周组织对胰岛素敏感性的改变;同时在一定程度上降低2型糖尿病发病率;它参与脂肪细胞的生成、分化、脂质代谢的调节,在胰岛素抵抗综合征(糖尿病、肥胖、高脂血症等代谢病)的发病机制中具有重要意义.     

PPARγ2 Pro12Ala基因多态性研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)基因Pro12Ala多态性影响胰岛β细胞功能,导致胰岛素分泌 及外周组织对胰岛素敏感性的改变;同时在一定程度上降低2型糖尿病发病率;它参与脂肪细胞的生成、分化、脂 质代谢的调节,在胰岛素抵抗综合征(糖尿病、肥胖、高脂血症等代谢病)的发病机制中具有重要意义。     

中国潍坊地区汉族人过氧化体增殖物激活型受体γ2基因Prol2Ala多态性与糖尿病的相关性

目的 观察中国潍坊地区汉族人过氧化体增殖物激活型受体2γ基因Prol2Ala多态性的分布情况,探讨其与2型糖尿病的相关性.方法 利用聚合酶链反应限制片长多态性测定170例2型糖尿病患者和54例健康人过氧化体增殖物激活型受体γ2基因Prol2Ala基因型,比较基因型和等位基因频率在不同组间的差异.结果 在224例潍坊地区汉族人中,过氧化体增殖物激活型受体γ2基因Prol2Ala多态性分布以Pro/Pro基因型为主,Pro/Pro、Pro/Ala及Ala/Ala基因型频率分别为0.902、0.094及0.004,Pro等位基因的频率为0.9487,Ala等位基因频率为0.0513.正常对照组中Ala等位基因的频率为0.093,明显高于糖尿病组(0.041,P=0.039).结论 潍坊地区汉族人过氧化体增殖物激活型受体γ2基因Prol2Ala多态性(Ala等位基因)可能是2型糖尿病发病的保护性因子.     

糖代谢相关指标与PPARδ-87T/C基因多态性的关系研究

大连市人群中2型糖尿病（T2DM）194例，正常空腹瓶糖（NFG）127例，应用PCR基因扩增、限制性内切酶基因多态性方法，对PPAR-8基因的-87位点T→C的变异，进行基因型和等位基因分析。发现T2DM与NFG两组间不存在基因型频度分布的明显差异。但是，T2DM组内的BMI呈现基因型之间的明显差异；NFG组内，HOMA-IR存在不同基因型之间的明显差异。     

甘肃汉、回族2型糖尿病患者PPARγ2基因Pro12Ala多态性分析

目的 分析甘肃汉族和回族2型糖尿病患者PPARγ2基因Pro12A1a多态性(PP、PA、AA).方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)确定PPARγ2基因Pro12Ala多态性的基因型及等位基因频率,比较两民族间的差异.结果 两个民族中,Pro12Ala多态性在同民族中2型糖尿病和正常对照组之间差异不具有统计学意义,A等位基因的分布频率在两民族2型糖尿病组中大致相同,分别为4.17%,4.62%(x2=0.027,P=0.871),2型糖尿病组中基因型为PP者体重指数、空腹血糖、甘油三酯均高于XA( PA/AA)基因型,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 在本实验中的甘肃汉族和回族人群中PPA Rγ2基因Pro12 Ala多态性主要以PP型为主,该多态性可能与2型糖尿病发病无关联.     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ基因多态性与冠心病研究进展

核受体过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)通过调控相关基因表达而增强胰岛素敏感性,促进脂肪细胞分化和脂肪形成,具有抗动脉粥样硬化、抗炎、抗氧化等特性。人类PPARγ基因(PPARG)含有数以千计的变异位点,其中位于外显子区的rs1801282和rs3856806,启动子区的rs10865710和rs7649970四个位点被广泛报道与冠心病(CHD)显著相关。在关联机制上,PPARG基因变异主要通过引起血脂紊乱、升高血压、增加体脂含量、促进胰岛素抵抗等机制而增加CHD的风险。本文就PPARG基因多态性与CHD的相关性及关联机制作一综述。     

我国汉族人群过氧化物酶体增殖物激活受体γ基因Pro12A1a多态性与2型糖尿病相关性的Meta分析

目的评价我国汉族人群过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）基因多态性Pro12A1a与2型糖尿病的相关性。方法以“PPARγ”,“pparg”,“Pro12A1a”,“type 2 diabetes”,“Chinese”,“过氧化物酶增殖剂激活受体”,“2型糖尿病”为检索词,全面检索2型糖尿病与Pro12A1a．相关的文献,用Stata11．0进行Meta分析,对研究数据的OR值进行合并,并评价分析结果的可靠性和稳定性。结果（1）检索到22篇,其中17篇符合纳入标准,包含了3927例2型糖尿患者和3364名正常对照,共7921名。纳入研究人群同质性较好,无显著发表偏倚。（2）次要等位基因A1a12在正常人和2型糖尿病患者中的频率分别为4．8％与4．6％。在显性和加性遗传模式下,次要等位基因携带者相对于未携带者的OR值分别为0．95（95％CI：0．80,1．12）和0．93（95％CI：0．79,1．09）。结论我国汉族人群PPAR72基因多态性Pro12A1a与T2DM无相关性。     

PPARγ2基因Pro12Ala多态性与老年超重和肥胖的相关性

目的探讨PPARγ2基因Pro12Ala多态性与辽宁地区汉族老年人群超重和肥胖的相关性。方法用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,对186例老年超重肥胖者和186例正常对照人群PPARγ2基因外显子的Pro12Ala多态性基因型进行对照分析。结果 PPARγ2基因12Ala等位基因在老年超重肥胖组和对照组的频率分别为4.3%、2.1%,两者间有显著性差异(P=0.046)。结论 PPARγ2基因外显子的Pro12Ala多态性与老年超重和肥胖相关。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ2基因Pro^12→Ala可能是我国汉族人2型糖尿病的保护性等位基因

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)基因的Pro12 →Ala多态性与2型糖尿病(T2DM)的相关性. 方法利用聚合酶链反应限制性片段长度多态性技术分析了270例T2DM病人、200例非T2DM对照者的PPARγ2基因的Pro12 →Ala多态性. 结果对照组的Ala等位基因频率为6.75%,T2DM组为3.7%,对照组显著高于T2DM组(P=0.034).在T2DM组中,具有Ala等位基因人群的空腹血糖和甘油三酯均显著低于无Ala等位基因人群(均P<0.05). 结论 PPARγ2基因Pro12→Ala的多态性(Ala等位基因)可能是抑制T2DM发病的保护性因子;对胰岛素抵抗有一定的改善作用.