参参康心滴丸对实验性脑缺血再灌注损伤大鼠血液流变学的影响

目的探讨参参康心滴丸对脑缺血再灌注损伤大鼠血液流变学指标的影响。方法将60只大鼠随机分为假手术组,模型组,阳性对照组,参参康心滴丸低、中、高剂量组,每组10只,采用大鼠脑缺血再灌注模型(CIRI),各组灌胃生理盐水及相应药物,观察参参康心滴丸对脑缺血再灌注损伤模型大鼠血浆黏度、全血黏度、血沉以及红细胞刚性指数、变形指数、聚集指数、红细胞压积的影响。结果参参康心滴丸能显著降低脑缺血再灌注损伤模型大鼠的血浆黏度、全血黏度、血沉、红细胞压积以及刚性指数、聚集指数,并可显著升高红细胞的变形指数(P0.01或P0.05),且参参康心滴丸高剂量组对各项指标的改善作用显著优于中低剂量组(P0.05)。结论参参康心滴丸对脑缺血再灌注损伤大鼠的血液流变学指标有显著改善作用。     

祛瘀合剂对血瘀证大鼠血液流变学的影响

目的观察祛瘀合剂对血瘀证大鼠血液流变学的影响。方法将60只Wistar大鼠随机分为空白对照组、血瘀证模型组、生化汤颗粒组（中药对照组）和祛瘀合剂高、中、低剂量组,采用肾上腺素（Adr）皮下注射及冷冻刺激诱发大鼠血瘀证模型,用放射免疫法测定样品的全血还原黏度低、中、高切,红细胞压积,血沉,血沉方程K值,红细胞聚集指数,红细胞刚性指数,红细胞变形指数,红细胞电泳指数等指标。结果造模后大鼠红细胞压积,全血还原黏度低、中、高切,血沉、血沉方程K值,均明显升高（P〈0．05）;祛瘀合剂对上述指标均有明显降低（P〈0．05）。结论祛瘀合剂能明显改善血瘀证血液流变性,消除血液浓、粘、凝的状态。     

不同液体急性高容量血液稀释对剖宫产产妇围术期血液流变学状态及凝血功能的影响

目的 评价不同液体急性高容量血液稀释（AHHD）对剖宫产产妇围术期血液流变学状态及凝血功能的影响。方法 选择在腰硬联合麻醉下行择期剖宫产足月单胎健康产妇120例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,按不同液体AHHD分为4组,每组30例:对照组（C组）、聚明胶肽组（P组）、琥珀酰明胶组（G组）和6%羟乙基淀粉130/0.4组（H组）。C组、P组、G组和H组分别于麻醉前30min静脉输注乳酸钠林格液、聚明胶肽、4%琥珀酰明胶和6%羟乙基淀粉130/0.4进行AHHD,输液速度为20mL·kg-1·h-1。分别于AHHD前（T0）,AHHD后30min（T1）、1h（T2）和手术结束后2h（T3）时采集静脉血样,测定血红蛋白（Hb）含量、血红细胞比容（Hct）、血液流变学指标（全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度值、红细胞聚集指数、血小板聚集指数和血沉）及凝血功能指标[血小板计数（PLT）、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）和纤维蛋白（Fib）]。结果 与C组比较,P组、G组和H组T1—T3时Hb含量及Hct降低（P<0.05）,T1—T2时全血高切黏度、全血低切黏度、红细胞聚集指数、血小板聚集指数、PLT和Fib降低,APTT延长（P<0.05）,血浆黏度值、血沉及PT差异无统计学意义（P>0.05）;与H组比较,P组和G组T1—T2时红细胞聚集指数、血小板聚集指数及血沉升高（P<0.05）,余指标差异无统计学意义（P>0.05）。结论 术前应用聚明胶肽、4%琥珀酰明胶或6%羟乙基淀粉130/0.4行AHHD对剖宫产产妇凝血功能影响轻微,但可改善产妇围术期血液流变学状态,增加组织血液灌注,且6%羟乙基淀粉130/0.4相较其他液体对降低血液黏度时效更长。     

脉复生对血栓闭塞性脉管炎患者血脂与血液流变学的作用

目的：研究脉复生对血栓闭塞性脉管炎患者血脂和血液流变学的改善作用。方法将132例患者分为观察组和对照组,每组66例。对照组给予常规控制血压、控感染、抗凝、降糖、支持疗法、改善循环等基础治疗,观察组在基础治疗上加脉复生口服。3个疗程后观察两组患者治疗前后的血脂水平和血液流变学的变化。结果治疗前两组血脂水平及全血还原高切黏度、全血还原中切黏度、全血还原低切黏度、血浆黏度、红细胞聚集系数（ VAI）、红细胞刚性指数（ IR）、红细胞变形指数（ TK）水平差异均无统计学意义,观察组治疗前、后比较,血清胆固醇（ TC）、三酰甘油（ TG）、低密度脂蛋白胆固醇（ LDL－C）、载脂蛋白B（ APOB）、脂蛋白a[ LP（ a）]水平下降,高密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A1、脂联素水平升高,全血还原高切黏度、全血还原中切黏度、全血还原低切黏度、血浆黏度、VAI、TK水平下降,IR水平提高（P＜0.05）;治疗后与对照组比较,观察组TC、TG、LDL－C、APOB、LP （ a）水平均下降,全血还原高切黏度、全血还原中切黏度、全血还原低切黏度、血浆黏度、VAI、TK水平下降,IR水平升高（ P＜0.05）。结论脉复生能调节血栓闭塞性脉管炎患者血脂代谢,改善血液流变学。     

二氢槲皮素对心肌缺血大鼠血液流变学相关指标的影响

目的观察二氢槲皮素对心肌缺血模型大鼠血液流变学的影响,从而为临床用药提供理论依据。方法采用腹腔注射异丙肾上腺素方法制备心肌缺血大鼠模型,通过肝门静脉取血,测定血液流变学指标,观察二氢槲皮素对心肌缺血损伤模型大鼠血液流变学的影响。结果与空白组比较,模型组的全血粘度(包括中切和高切)、血浆黏度、红细胞压积、全血还原黏度(包括低切、中切和高切)、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数、血沉方程K值及纤维蛋白原均明显升高,红细胞变形指数明显下降,具有统计学意义(P 0.01或P 0.05);与模型组比较,二氢槲皮素各给药组的全血黏度(包括中切和高切)、全血还原黏度、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数、血沉方程K值和纤维蛋白原均明显降低,红细胞变形指数上升,其中,高剂量组和模型组比较具有统计学意义(P 0.01或P 0.05)。结论二氢槲皮素可改善心肌缺血模型大鼠的血液流变学,对心肌缺血具有一定的保护作用。     

海洛因依赖患者红细胞参数和血液流变学指标的临床应用

目的：探讨红细胞参数和血液流变学指标在海洛因依赖患者诊断中的临床价值。方法：采用全自动血球分析仪和血液流变仪测定吸毒组及正常对照组血红蛋白（Hb）、红细胞（RBC）、红细胞压积（HCT）、血沉（ESR）和全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、红细胞高切变形能力、红细胞低切变形能力数值。结果：吸毒组RBC、HCT、ESR和全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、红细胞高切变形能力、红细胞低切变形能力均显著高于正常对照组（P〈0.05或P〈0.01）;Hb与对照组比较无显著性差异（P〈0.05）。结论：红细胞参数和血液流变学指标的增高对吸毒患者的临床诊断、抗血液流变学治疗有重要的临床意义。     

国产琥珀酰明胶对血液流变学的影响

目的比较国产琥珀酰明胶与进口琥珀酰明胶对机体血液流变学的影响。方法60例骨科下肢手术病人,随机分为国产组（G组,n=30）与进口组（J组,n=30）,每例在术前各输入国产或进口琥珀酰明胶1000mL。分别于输液前、输液后30min、4h、24h时,采血测定全血黏度高切、中切和低切时的血液黏度,血浆黏度,全血还原黏度,红细胞压积,红细胞计数,红细胞聚集指数,红细胞电泳时间：血沉,血沉方程K值,纤维蛋白原等指标。结果两组病人在输液后30min、4h、24h时的全血黏度高切、中切和低切时的血液黏度,红细胞压积,红细胞计数,红细胞电泳时间,纤维蛋白原较输注前都明显降低（P〈0．05）,而血沉和血沉方程K值较输注前却明显升高（P〈0．05）,所有指标两组间比较都无显著性差异（P〉0．05）。结论琥珀酰明胶降低全血黏度,有利于微循环灌注;国产琥珀酰明胶对血液流变学的影响与进口琥珀酰明胶完全一致,可以代替进口。     

针灸联合高压氧治疗突发性耳聋的临床疗效及对血液流变学的影响

目的 研究针灸联合高压氧治疗突发性耳聋的临床疗效及对血液流变学影响.方法 选取针灸联合组114例和对照组100例,对照组采用常规药物治疗,针灸联合组在此基础上采用针灸联合高压氧治疗,比较两组2个疗程治疗效果及血液流变学指标.结果 针灸联合组和对照组治疗2个疗程后听力均较治疗前明显提高（P＜0.05）,第1、2疗程结束针灸联合组听力均显著高于对照组（P＜0.01）.针灸联合组和对照组治疗总有效率分别为95.61％和73.00％,针灸联合组治疗效果显著高于对照组（P＜0.01）.针灸联合组治疗前后全血高切黏度、全血中切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、红细胞压积、红细胞聚集指数、红细胞变形指数均有显著差异（P均＜0.05）,对照组治疗前后全血高切黏度、全血中切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、红细胞压积、红细胞聚集指数、红细胞变形指数均有显著差异（P均＜0.05）,第1、2疗程结束两组全血高切黏度、全血中切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、红细胞压积、红细胞聚集指数、红细胞变形指数比较均有显著性差异（P＜0.05）.结论 针灸联合高压氧治疗突发性耳聋可有效改善患者血液黏度和促进微循环,提高患者听力和治疗效果.     

东菱迪芙对抗肾小球基底膜肾炎兔血液流变学的影响

目的：探讨抗肾小球基底膜（GBM）肾炎兔血液流变学的特点，观察东菱迪芙（DF521）对抗GBM肾炎兔血液流变学的影响。方法：实验分3组：东菱迪芙治疗组（A组）、模型对照组（B组）和正常对照组（C组）。A组注射肾毒血清后6h内开始给药，B组注射肾毒血清后给等量的生理盐水。C组仅给等量的生理盐水。观察一般情况，2周后采血测定全血黏度（ηb）、血浆黏度（ηp）、红细胞比容（HCT）、血沉（ESR）、红细胞聚集指数（EAI）、红细胞刚性指数（TK）、纤维蛋白原（Fig）含量。结果：B组较C组血流变学指标均显著增高（P〈0．01）；A组与B组比较，ηb、ηP、ESR、EAI、TK、Fig均明显降低（P〈20．05）。结论：抗GBM肾炎兔存在血液流变学异常，东菱迪芙可能主要通过降低Fig，改善肾脏微循环与血液流变学。     

电针内关、心俞改善急性心肌缺血大鼠血流变参数的协同作用

目的观察电针内关、心俞穴对急性心肌缺血大鼠血流变参数的协同保护作用。方法40只大鼠随机分为对照组、模型组、内关组（电针内关穴）、心俞组（电针心俞穴）、关俞组（电针内关和心俞穴）。通过舌下静脉注射垂体后叶素复制急性心肌缺血大鼠模型，观察电针治疗后各组大鼠血液黏度和血流变参数的变化。结果各针刺组均可明显改善心肌缺血大鼠的全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、血沉、全血高切、低切还原黏度及红细胞变形性。且关俞组血液黏度与血流变参数改善最明显，与内关组、心俞组比较有统计意义（P〈0．05）。结论电针心俞和内关穴对急性心肌缺血大鼠的血液流变学具有协同保护作用。     

硫化氢后处理对大鼠肺缺血再灌注损伤的影响

目的用外源性硫化氢后处理大鼠肺缺血再灌注损伤模型,检测其对肺缺血再灌注损伤的影响。方法将24只健康SD大鼠,随机分成3组,每组8只,分别为：假手术（Sham）组、肺缺血再灌注（I／R）组及I／R＋硫氢化钠（NailS）干预组。在每组实验结束后取大鼠肺组织,观察肺组织病理学的变化,检测大鼠肺湿／于重（W／D）比值,肺组织丙二醛（MDA）含量及超氧化物岐化酶（SOD）活性的测定,提取支气管肺泡灌洗液（BALF）检测BALF中白细胞计数、中性粒细胞百分比及肺通透性指数。结果I／R组肺组织W／D值、MDA水平与Sham组比较显著升高（P〈0．05）,而I／R＋硫氢化钠（NariS）干预组明显低于I／R组（P〈0．05）;I／R组肺组织SOD活性与Sham组比较显著降低（P〈0．05）,I／R＋硫氢化钠（NariS）干预组明显高于I／R组（P〈0．05）。肺组织病理结果表明,I／R＋硫氢化钠（NaHS）干预组与I／R组比较损伤减轻,肺泡腔内炎性细胞减少。结论硫化氢后处理通过减轻肺水肿、降低氧自由基水平有关,对肺缺血再灌注损伤具有保护作用。     

内源性H2S和NO在大鼠脑缺血-再灌注损伤中的相互作用

目的研究胱硫醚β-合酶（cystathionine beta synthase,CBS）/硫化氢（H2S）体系和诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthasea,iNOS）/一氧化氮（NO）体系在大鼠脑缺血/再灌注损伤中的相互作用,探讨脑保护策略.方法 24只Wister大鼠随机分为4组（n=6）：对照组（C）、脑缺血/再灌注组（I/R）、脑缺血-再灌注＋氨基胍（iNOS抑制剂）组（I/R＋A）、脑缺血-再灌注＋羟氨（CBS抑制剂）组（I/R＋H）.采用4血管阻断方法制作大鼠全脑缺血-再灌注模型.对照组行假手术,脑缺血/再灌注＋氨基胍组夹闭两侧颈总动脉前30 min腹腔注射氨基胍500 mg/kg,脑缺血-再灌注＋羟氨组夹闭两侧颈总动脉前30 min腹腔注射羟氨5 mmol/L,对照组和脑缺血/再灌注组腹腔注射等量生理盐水.缺血20 min再灌注6 h后处死大鼠取海马,检测大鼠海马组织中H2S、NO、GSH、SOD、MDA量的变化及CBS-mRNA和iNOS-mRNA表达水平;电镜观察海马线粒体的变化.结果脑缺血/再灌注组与对照组相比大鼠海马中H2S、NO的量增高,GSH、SOD的量降低,MDA的量增高,CBS-mRNA和iNOS-mRNA表达增高（P〈0.01）,电镜观察海马线粒体受损;脑缺血-再灌注＋氨基胍组与脑缺血/再灌注组相比大鼠海马中NO、MDA的量降低,H2S、GSH和SOD的量增高,CBS-mRNA的表达增高,iNOS-mRNA表达降低（P〈0.05或P〈0.01）,电镜观察线粒体损伤减轻;脑缺血-再灌注＋羟氨组与脑缺血-再灌注组相比大鼠海马中H2S、GSH和SOD的量降低,NO、MDA的量增高,CBS-mRNA的表达降低,iNOS-mRNA表达增高（P〈0.05或P〈0.01）,电镜观察线粒体损伤加重.结论脑缺血/再灌注损伤过程中,iNOS/NO体系参与了神经细胞的损伤,而CBS/H2S体系具有抗损伤的作用,两体系间存在相互的调节;iNOS抑制剂在脑缺血-再灌注损伤过程中对神经细胞有保护作用.     

硫化氢缺血后处理对家兔心肌缺血/再灌注损伤的影响

目的研究硫化氢（hydrogen sulfide,H2S）缺血后处理能否减轻家兔心肌缺血/再灌注损伤。方法将24只家免随机分为缺血/再灌注（IP）组、缺血后处理（IPO）组和硫氢化钠（H2S供体）后处理（NPO）三组,每组8只。观察各组家兔的心率（HR）、左室发展压（LVDP）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和心肌梗死面积变化。结果缺血180min后,NPO组心率较IP组、IPO组明显下降（P分别〈0.05）;与IP组相比,IPO组及NPO组LVDP显著升高（P分别〈0.05,〈0.01）,且NPO组LVDP升高较IPO组明显,差异有统计学意义（P〈0.05）。②与IP组比较,IPO组及NPO组血清中MDA含量显著下降（P分别〈0.05,〈0.01）,同时SOD活性显著上升,差异有统计学意义（P分别〈0.05,〈0.01）;NPO组MDA含量较IPO组降低,差异有统计学意义（P〈0.05）,而SOD活性增高,差异有统计学意义（P〈0.05）。③与IP组心肌坏死面积（45.2±4.3）%比较,IPO（34.3±6.2）%和NPO（23.4±4.6）%显著减少再灌注家免心肌坏死面积（P分别〈0.05）,且NPO组比IPO组心肌坏死面积减小更明显,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 H2S后处理能减轻家兔心肌缺血/再灌注损伤,对心肌有保护作用。     

硫化氢对海洛因依赖大鼠一氧化氮/一氧化氮合酶体系的影响

目的探讨硫化氢（H2S）对海洛因依赖大鼠一氧化氮（NO）/一氧化氮合酶（NOS）体系的影响。方法实验大鼠随机分成3组：正常对照组、海洛因依赖组（herion组）、海洛因依赖＋NaHS组（heroin＋NaHS组）。采用比色法测定大鼠血浆及海马组织NO含量,Real time PCR测定海马组织nNOS mRNA表达量。结果血浆及海马NO含量比较,herion组与heroin＋NaHS组均高于对照组（〈0.05）,heroin＋NaHS组低于herion组（〈0.05）;海马组织nNOS mRNA表达量比较,herion组高于对照组（〈0.05）,heroin＋NaHS组与对照组无显著差异（〉0.05）,heroin＋NaHS组低于herion组（〈0.05）。结论海洛因依赖可导致大鼠体内NO水平升高,H2S供体NaHS可抑制NO的产生,下调nNOS mRNA表达。     

舒芬太尼预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠脑保护功能的影响

目的观察舒芬太尼预处理对全脑缺血再灌注损伤大鼠脑保护功能的影响,初步探讨舒芬太尼预处理脑保护的机制。方法雄性SD大鼠40只随机分为五组,每组8只。假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（I／R组）和不同剂量舒芬太尼预处理组（L、M组和H组）。缺血再灌注组（I／R组）和不同剂量舒芬太尼预处理组在缺血前分别泵入生理盐水、舒芬太尼0.5、1.5μg.kg-1和4.5μg.kg-1,持续泵注5min,暂停5min,重复3次（容积1mL/5min,预处理时间30min）。采用四动脉阻断法（pulsinelli-4vo法）致全脑缺血,15min后恢复再灌注。再灌注24h后取血并断头取脑,测脑含水量、脑组织总钙和血清S100β含量。结果与Sham组比较,I／R组脑组织含水量、脑组织总钙与血清S100β含量均明显增加（均P〈0.05）;与I／R组比较,舒芬太尼预处理三个剂量组脑含水量、脑组织总钙与血清S100β含量均明显降低（P〈0.05）;舒芬太尼预处理三个剂量组间比较,与M组比较,L组脑含水量、脑组织总钙与血清S100β含量均明显增加（P〈0.05）,H组脑含水量明显增加（P〈0.05）;H组与L组比较,脑组织总钙明显降低（P〈0.05）。结论舒芬太尼预处理可以减轻缺血再灌注所致的脑损伤,1.5μg.kg-1组作用较显著,其机制与减轻＂钙超载＂有关。     

瑞香素及其衍生物对2型糖尿病大鼠血液流变学影响的实验研究

目的:研究瑞香素及其衍生物对2型糖尿病血液流变学的影响。方法:采用高脂饮食结合小剂量应用链脲佐菌素(30mg·kg-1)建立实验性2型糖尿病(2型DM)大鼠模型。通过对大鼠血小板聚集率、全血黏度(高切、中切、低切)指标的检测,观察瑞香素及其衍生物对血液流变学影响。结果:与模型组比较,瑞香素组(0.5g·kg-1)、消渴丸组(3.0g·kg-1)及联合给药组(3.5g·kg-1)均能抑制ADP诱导的血小板聚集(P<0.01、P<0.05),瑞香素(0.5g·kg-1)、瑞香素衍生物(1.0g·kg-1、0.5g·kg-1)、消渴丸(3.0g·kg-1)及联合给药(3.5g·kg-1)均能降低全血黏度低切(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。结论:瑞香素及其衍生物可明显改善2型DM大鼠血液流变学的异常。     

血浆H_2S对肝硬化患者门脉侧枝循环血流的影响

目的探讨肝硬化患者血浆硫化氢（H2S）对门脉侧枝循环血流的影响。方法60例肝硬化患者（Child-Pugh A、B、C级各20例）、20例正常人采用多谱勒超声测定门静脉、脾静脉及肠系膜上静脉血流参数;分光光度法检测血浆H2S的浓度。结果正常人组血浆H2S（52.82±15.43）μmol/L,高于肝硬化组（37.08±10.36）μmol/L,差异有统计学意义（P〈0.05）,Child-Pugh A组与Child-Pugh C组差异有统计学意义（P〈0.05）;肝硬化组门静脉血流量（494±286）ml/min,低于正常人组（811±186）ml/min,差异有统计学意义（P〈0.05）,Child-Pugh A与Child-Pugh C组差异有统计学意义（P〈0.05）;肝硬化组脾静脉与肠系膜上静脉血流量之和（1257±326）ml/min,高于正常人组（801±197）ml/min,差异有统计学意义（P〈0.05）,Child-Pugh C与Child-Pugh A组差异有统计学意义（P〈0.05）;肝硬化组血浆H2S与脾静脉及肠系膜上静脉血流量之和呈负相关（γ=-0.339,P〈0.05）。结论肝硬化患者血浆H2S降低与肝功能有关,并可能是引起门脉侧枝血流量改变因素之一。     

高血流肺动脉高压大鼠钙敏感受体、硫化氢及活性氧的研究

目的：探讨肺动脉钙敏感受体（CaSR）、血浆硫化氢（H2S）、肺动脉内皮细胞中活性氧（ROS）水平在肺动脉高压发生发展中的作用。方法18只SD雄性大鼠按随机数字表法分为对照组和实验组,每组9只。实验组行左肺叶切除术,对照组行假手术,术后均喂养35 d。比较两组大鼠肺动脉压力（ mPAP ）、右心室肥厚指数、血浆H2 S、肺动脉内皮细胞ROS水平和肺动脉CaSR mRNA的表达水平。结果实验组大鼠mPAP、肺动脉内皮细胞ROS水平及右心室肥厚指数、肺动脉CaSR mRNA表达均明显高于对照组（ P＜0．05）,血浆H2 S含量明显低于对照组（ P＜0．05）。结论肺高血流肺动脉高压大鼠肺动脉CaSR mRNA表达的改变和内皮细胞ROS对细胞的损伤可能通过改变内源性H2 S的产生而共同参与肺动脉高压的形成。     

含饱和氢气灌注液对大鼠肝脏冷缺血再灌注肺损伤的影响

目的：评价合饱和氢气乳酸林格灌注液对大鼠肝脏冷缺血再灌注所引起的肺损伤的影响。方法：健康雄性Wistar大鼠24只,随机分为对照组（s组）、普通灌注液组（I／R组）及含饱和氢气灌注液组（H组）,每组8只,3组给予相应实验处理。3组大鼠均于再灌注6h后经下腔静脉采血离心获取血清,测定血清中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-1β（IL-1β）的浓度。经腹主动脉采血监测动脉血气。取血后处死大鼠获取肺脏,检测肺组织丙二醛（MDA）的含量及超氧化物歧化酶（SOD）的活性,光镜下观察肺组织病理学改变。结果：血清中TNF—α、IL-6、IL-113水平为I／R组〉H组〉S组（P〈0．05）;肺组织中MDA浓度为I／R组〉H组〉S组（P〈0．05）;而肺组织中SOD活性S组〉H组〉I／R组（P〈0．05）。各组动脉血PaO2水平为S组〉H组〉I／R组（P〈0．05）,各组中PaC02差异无统计学意义（P〉0．05）。S组肺组织形态结构未见明显异常,I／R、H组均见肺组织损伤,H组损伤较I／R组减轻。结论：含饱和氢气乳酸林格灌注液可以降低炎性反应抑制机体脂质过氧化反应,减轻大鼠肝脏冷缺血再灌注肺损伤,改善肺功能。     

他罗利姆对截肢大鼠NO和H_2S的活化作用

目的观察大鼠截肢创伤应激后重要血管舒缩因子的变化及他罗利姆（FK506）对其调控作用,为截肢术后引起的远隔器官损伤的干预治疗提供依据。方法建立大鼠左后肢截肢创伤模型,将雄性Wistar大鼠80只随机分为10组：正常对照组、截肢后1h、2h、4h、6h、12h、24h、48h、72h组、他罗利姆干预组。测定血浆H2S、AngⅡ、NO的含量,心、肺、肝、肾组织CSE活性。结果与对照组比较,截肢创伤后1h血浆AngⅡ含量明显升高,于6h达峰值（684.497±77.515）pmol/L（P〈0.05）,72h恢复至正常水平;血浆NO、H2S截肢创伤后4h明显降低,6h达最低,分别为（8.553±0.896）μmol/L（P〈0.05）、（55.654±6.332）μmol/L（P〈0.05）,24h恢复正常值。他罗利姆干预后,血浆H2S、NO,心、肺、肝、肾组织CSE活性较创伤6h组明显升高（P〈0.05）,血浆AngⅡ含量无明显变化。结论大鼠截肢创伤应激后血管收缩作用增强,他罗利姆主要升高血管舒张因子NO和H2S,对AngⅡ无明显调控作用。