Arc/arg3.1基因在耳鸣大鼠模型听觉脑干中的表达情况

目的通过检测耳鸣大鼠听觉脑干中Arc/arg3.1的表达情况,以探讨耳鸣发生的中枢源性机制。方法将48只大鼠随机平均分为6组:Ⅰ组与Ⅳ组为水杨酸钠组,其中Ⅳ组大鼠在耳鸣模型建立成功后,继续每天同一时间腹腔注射相同剂量水杨酸钠溶液10d;Ⅱ、Ⅴ组为生理盐水对照组;Ⅲ、Ⅵ组为空白对照组。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组在造模成功后同时断头取标本,而Ⅴ、Ⅵ组与Ⅳ组一起断头取标本。再利用实时荧光(sybgreenⅠ染料法)相对定量PCR检测Arc/arg3.1mRNA在听觉脑干3个核团中的表达情况。结果耳鸣大鼠Arc/arg3.1基因的表达水平在耳蜗核中先下降(P<0.05),而后又轻微回升(P<0.05);在下丘中表达水平上升到一定程度不再继续上升而维持在一定的较高的表达水平(P<0.01);上橄榄核中ArcmRNA未发现明显改变(P>0.05)。结论实验中耳鸣大鼠Arc/arg3.1表达水平的改变证实听觉脑干神经元发生了可塑性改变。     

激活素 A 通过下丘脑室旁核调节动脉压的作用及其机制

目的：探讨激活素A在WKY大鼠下丘脑室旁核（PVN）中的表达及其对动脉压的影响,阐明激活素A通过PVN调节动脉压的作用机制。方法：选用WKY大鼠,采用RT-PCR法检测激活素A、激活素Ⅱ型受体（ActRⅡA和ActRⅡB）和信号传导蛋白Smads mRNA在PVN中的表达情况,免疫组织化学染色检测ActRⅡA蛋白在PVN中的表达情况。PVN核团微量注射外源性激活素A,观察给药前后大鼠动脉压的变化。原代培养WKY大鼠PVN神经元,分为对照组和激活素A处理组,RT-PCR法检测PVN神经元中ActRⅡA、ActRⅡB和Smads mRNA表达水平。结果：WKY大鼠PVN中存在激活素A及其受体、Smad2和Smad3 mRNA表达,免疫组织化学染色检测,PVN神经元表达ActRⅡA蛋白。PVN微量注射血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）或激活素A后,与给药前比较,大鼠平均动脉压明显升高（P < 0.05）。与对照组比较,激活素A处理组大鼠体外原代培养PVN神经元中ActRⅡA和Smad3 mRNA表达水平明显升高（P < 0.05）。结论：激活素A以自分泌/旁分泌形式通过PVN调控动脉压,其作用与ActRⅡA-Smad3信号传导途径有关。     

替米沙坦对心肌梗死后心力衰竭大鼠左心室非梗死区激活素A及其受体表达的影响

目的：探讨替米沙坦对心肌梗死后心力衰竭（心衰）大鼠左心室非梗死区激活素A及其受体表达的影响,阐明替米沙坦改善心肌胶原沉积的可能机制。方法：27只Wister大鼠分为假手术组（7只）、模型组（10只）和替米沙坦组（10只）。模型组和替米沙坦组大鼠结扎左冠状动脉前降支,假手术组大鼠左冠状动脉前降支仅穿线不结扎。建模后饲养5周,每组存活6只大鼠。假手术组大鼠给予0.5%CMC（10 mL·kg^-1）,模型组大鼠给予0.5%CMC（10 mL·kg^-1）,替米沙坦组大鼠给予替米沙坦（30 mg·kg^-1）;连续灌胃给药4周后测定大鼠全心肥厚指数及左心室肥厚指数,RT-PCR 法测定大鼠左心室非梗死区心肌组织中激活素A、激活素 Ⅱ型A受体（ActR ⅡA）、Ⅱ型B受体（ActR ⅡB）、Ⅰ型胶原蛋白（ColⅠ）和Ⅲ型胶原蛋白（ColⅢ）mRNA 表达水平以及ColⅠ/ColⅢ比值;免疫组织化学染色观察大鼠左心室非梗死区心肌组织中激活素A蛋白的表达强度。结果：与假手术组比较,模型组大鼠全心肥厚指数和左心室肥厚指数明显升高（P<0.01）,激活素A、ActRⅡA、ActRⅡB、ColⅠ和ColⅢ mRNA 表达水平以及ColⅠ/ColⅢ比值升高（P<0.01）。免疫组织化学染色,假手术组大鼠非梗死区心肌组织中激活素A蛋白呈低水平表达,模型组大鼠非梗死区心肌组织中激活素A蛋白呈高水平表达。结论：替米沙坦可能通过下调激活素A及其受体的表达水平改善心衰过程中心肌胶原沉积。     

MK-801拮抗水杨酸钠对豚鼠耳毒性的实验研究

目的:探讨N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体阻滞剂地卓西平(MK-801)拮抗水杨酸钠(SS)对豚鼠耳毒性的实验研究。方法:将48只成年豚鼠随机分成4组,每组12只:A组为空白对照组;B组为水杨酸钠组,腹腔注射水杨酸钠;C组为水杨酸钠与人工外淋巴液(APL)组,APL滴于明胶海绵置于左耳圆窗龛,同时腹腔注射水杨酸钠;D组为水杨酸钠与MK-801组,MK-801滴于明胶海绵置于左耳圆窗龛,同时腹腔注射水杨酸钠。给药10天后,免疫组织化学染色法检测4组豚鼠耳蜗螺旋神经节(SGN)内凋亡调控因子caspase-3蛋白表达情况,TUNEL法检测细胞凋亡情况。结果:A组SGN内caspase-3表达量少,B、C2组表达量明显高于A组(p<0.01),而D组与B、C相比,caspase-3表达量较低(p<0.01),但仍高于A组(P<0.01)。TUNEL检测结果显示B、C、D3组SGN凋亡率均明显高于A组(p<0.01),而D组SGN凋亡率低于B、C2组(P<0.01)。结论:腹腔持续注射大量水杨酸钠可引起豚鼠螺旋神经节细胞caspase-3表达量和细胞凋亡率增高;MK-801经耳蜗圆窗龛局部给药可在一定程度上拮抗水杨酸钠引起的的耳毒性。     

补肾活血化痰开窍方对耳鸣大鼠耳蜗螺旋神经节神经元NMDA受体亚型表达的影响

【目的】观察补肾活血化痰开窍方对耳鸣大鼠耳蜗螺旋神经节神经元(SGN)中N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体亚型1、2A、2B(NR1、NR2A、NR2B)表达的影响,并探讨其作用机制,以期为临床应用补肾活血化痰开窍方治疗耳鸣提供实验依据。【方法】将60只大鼠随机分为正常组,模型组,中药低、中、高剂量组,西药组6组,每组10只。采用大鼠腹腔注射水杨酸钠联合"饮水抑制"法建立大鼠耳鸣模型。造模成功后,中药低、中、高剂量组给予补肾活血化痰开窍方(剂量分别为5.5、11、22 g·kg-1·d-1)灌胃,西药组给予卡马西平(剂量为5 mg·kg-1·d-1)灌胃,模型组和正常组给予2 m L生理盐水灌胃,每天1次,连续治疗8周。采用免疫印迹法和实时定量聚合酶链反应(q RT-PCR)检测其耳蜗SGN中NR1、NR2A、NR2B在耳鸣大鼠的表达情况。【结果】与正常组比较,模型组NR1、NR2A、NR2B在模型组中表达升高,差异具有统计学意义(均P0.05);与模型组比较,中药各剂量组耳蜗SGN中NR1、NR2A、NR2B的表达均明显降低(均P0.05)。【结论】补肾活血化痰开窍方可有效缓解大鼠耳鸣,其机制可能与降低耳鸣大鼠耳蜗SGN中增高的NMDA受体亚型NR1、NR2A、NR2B表达有关。     

地卓西平对吗啡依赖大鼠部分脑区突触素ImRNA表达的影响

目的：研究地卓西平对吗啡依赖大鼠部分脑区突触素ImRNA表达的影响。方法：雄性SD大鼠24只，随机等分为2组。吗啡组大鼠腹腔注射盐酸吗啡，2次／d，起始剂量5mg／kg，逐d递增5mg／kg，至第10d达50mg／kg；干预组大鼠在每次注射吗啡（同吗啡组）前30min腹腔注射地卓西平0．075mg／kg。末次注射后3h及72h，2组各取6只大鼠取脑并冰冻切片，留取中脑腹侧被盖区（VTA）、伏隔核（NAc）、中脑导水管灰质（PAG）、杏仁核（AMG）、海马CA1区（HIPCA1）的脑片，利用原位杂交技术检测突触素ImRNA的表达。结果：末次注射后3h．干预组大鼠AMG、HIPCA1突触素ImRNA的表达高于吗啡组；72h时，干预组大鼠NAc、HIPCA1突触素ImRNA的表达高于吗啡组（P均〈0．05）。其他脑区2组间差异无统计学意义（P〉0．05），结论：地卓西平可促进吗啡依赖大鼠部分脑区突触素I基因的表达，这可能是其抑制吗啡依赖效应的机制之一。     

丹参酮ⅡA对椎间盘突出症大鼠脊髓背角降钙素基因相关肽表达的影响

目的研究丹参酮ⅡA腹腔注射对椎间盘突出症大鼠降钙素基因相关肽（CGRP）表达的影响。方法 30只雄性SD大鼠,随机分为3组,每组10只：对照组（C组）、椎间盘突出症组（B组）和椎间盘突出症＋丹参酮ⅡA组（A组）。A、B两组均硬膜外植入尾椎髓核,C组实施假手术。术后第8天开始注药治疗,A组每日腹腔注入丹参酮ⅡA磷酸钠注射液25mg/kg,B组每日注入生理盐水2mL/kg,C组不做处理。在手术前及注药后5、10、15d分别测定各组大鼠双后肢足底对VonFrey触针诱发的回缩阈值。连续用药15d后,第16天取L5L6段脊髓背角,采用免疫组织化学染色方法观察丹参酮ⅡA对脊髓背角细胞肽类神经递质CGRP表达的影响。结果 A、B组在术后第5～15天内对机械刺激均产生明显的痛觉过敏,用药15d后,A、B组与C组相比,脊髓背角CGRP阳性表达显著增加（P〈0.05）,A组脊髓背角CGRP阳性表达与B组相比降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论腹腔注射丹参酮ⅡA可降低椎间盘突出症大鼠脊髓背角CGRP表达。     

羟基红花黄色素A防治耳鸣的实验研究

目的 利用水杨酸钠诱发的小鼠耳鸣模型研究羟基红花黄色素A对耳鸣的防治作用。方法 24只小鼠随机分成3组,分别给予腹腔注射生理盐水(0.4 mL)、水杨酸钠(400 mg/kg)、水杨酸钠(400 mg/kg)联合羟基红花黄色素A(20 mg/kg)腹腔注射,每日1次,连续注射3 d。完成给药2 h后检测小鼠听觉惊跳反应幅度之比,背景噪声分别为8和16 kHz窄带噪声。结果 水杨酸钠注射组小鼠出现了明显的耳鸣样行为;在16 kHz,水杨酸钠联合羟基红花黄色素A注射组听觉惊跳反应幅度之比较水杨酸钠注射组明显降低(P<0.05)。结论 羟基红花黄色素A可以有效地防治水杨酸钠引起的耳鸣。     

米诺环素对大鼠脊髓损伤早期TNF-α表达的影响

目的：探讨米诺环素（minocycline）对大鼠脊髓损伤（SCI）早期的保护作用和机制.方法：108只SD大鼠随机分为3组：对照组（A组=36只）、损伤组（B组=36只）和损伤后米诺环素治疗组（C组=36只）,采用改良Allen＇s打击法致伤B组和C组大鼠T8～T11脊髓,对照组不损伤脊髓.治疗组于术后1h腹腔注射米诺环素（90mg/kg）,之后每隔12h给药1次,对照组和损伤组在相同时点腹腔注射相同体积生理盐水.B组和C组于术后2h、6h、12h、24h、48h、72h处死大鼠取损伤段脊髓标本,A组在相应时间点取相应节段脊髓标本,切片后行HE染色组织病理学检查和免疫组织化学检测TNF-α表达.结果：脊髓损伤早期损伤脊髓取材免疫组化镜检后发现A组大鼠脊髓TNF-α呈弱阳性表达;B组和C组伤后2h即有TNF-α表达,12h达到高峰,之后逐渐下降;B组伤后72h TNF-α表达仍较A组高（P＜0.05）,而C组在伤后72h即恢复到对照组水平（P＞0.05）,C组各时间点TNF-α表达均较损伤组低（P＜0.05）.结论：米诺环素可显著降低脊髓损伤早期组织中TNF-α的表达,为其应用于临床治疗急性脊髓损伤提供实验依据.     

补肾活血方对跳台反射法致动物耳鸣模型的实验研究

目的:建立跳台反射法耳鸣动物行为学模型,并观察药物对其影响.方法:将30只健康雄性Wistar大鼠于隔音室内进行条件反射训练,并在训练期间记录各大鼠对声刺激的正确反应情况.经(20～27)天的强化训练后,动物基本形成"声刺激-跳台逃避"的条件反射.根据动物正确反应率大小随机均衡分为水杨酸钠模型组、尼莫地平组、补肾活血方小剂量和大剂量组,并给药观察测试,分别记录各组动物在给药期间对声刺激的正确反应率.结果:模型组动物给药期间正确反应率,经方差分析,与给药前存在显著性差异(P＜0.05),说明大鼠经注射水杨酸钠后有耳鸣的产生,尼莫地平组、补肾活血方小剂量和大剂量组与给药前相比较,均无显著性差异(P＞0.05).结论:跳台反射法耳鸣动物模型可验证水杨酸钠动物耳鸣的产生,可为耳鸣的基础研究提供一种较好模型.补肾活血方对水杨酸钠致大鼠耳鸣有一定的改善作用.     

电针结合左归丸对脑缺血再灌注大鼠SYN表达及突触超微结构的影响

目的：观察电针、左归丸对脑缺血再灌注大鼠突触素（synaptophysin,SYN）在缺血侧额顶叶皮层不同时间表达的影响,以探讨电针、左归丸促进脑缺血损伤后突触可塑性的相关机制。方法：采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注动物模型,随机分为假手术组、模型组、左归丸组、电针组、电针结合左归丸组（针药组）。电针组电针百会、大椎、心俞、肾俞,左归丸组给予左归丸灌胃,电针加左归丸组同时用电针、左归丸治疗。应用免疫组织化学法检测电针、左归丸对缺血区额顶叶皮层突触素的表达。结果：与模型组比较,在第7、14天,电针组、左归丸组、针药组SYN表达极显著增高（P〈0.01）。与电针组比较：在第7、14天,针药组SYN表达极显著增高（P〈0.01）,左归丸组SYN表达水平极显著降低（P〈0.01）;与左归丸组比较,针药组在第7、14天均极显著高于左归丸组（P〈0.01）。电针和左归丸促进脑缺血大鼠额顶叶皮层病理损伤具有改善作用,明显促进突触超微结构的恢复。结论：电针和左归丸促进脑缺血大鼠额顶叶皮层突触超微结构的恢复,促进突触重建。左归丸及电针对脑缺血再灌注模型大鼠SYN表达均具有不同程度的促进作用,它们可能通过保护大鼠缺血区皮层的突触超微结构促进突触可塑性的形成。     

下丘传入纤维的中脑外起源

用荧光金（ＦＧ）逆行束路追踪技术对１５只大鼠下丘传入纤维的中脑外起源进行了研究，将ＦＧ注入一侧下丘后，在下列核区内可见到ＦＧ标记细胞：双侧下橄榄核（ＩＯＭ）、外侧上橄榄核（ＬＳＯ）；双侧（以同侧为主）蓝斑（ＬＯＣ）、听皮质（ＡＣ）；同侧内侧膝状体（ＭＧ）、内侧上橄榄核（ＭＳＯ）、橄榄旁侧（ＳＰＮ）、斜方体腹侧核（ＶＴＢ）、未定带（ＺＩ）、穹窿周核（ＰＥＦ）；对侧蜗神经腹前核（ＡＶＣＮ）、蜗神经腹后核（ＰＶＣＮ）、蜗神经背侧核（ＤＣＮ）、斜方体外侧核（ＬＴＢ）、三叉神经脊束核（ＮＴＳＴ）。结果提示，下丘不仅是听觉传导路的重要中继核，而且可能是多种功能的整合中枢。     

神经节苷脂对脑瘫大鼠大脑皮质区Nestin、NGF表达的影响

目的观察神经节苷脂（GM1）对脑瘫大鼠大脑皮质区神经巢蛋白（Nestin）、神经生长因子（NGF）表达的影响,探讨GM1促进脑瘫神经修复的可能机制。方法选择出生10周雄性SD大鼠200只,随机分为3组：假手术组60只,脑瘫模型140只,再分为模型组70只,腹腔注射生理盐水;GM1组70只,腹腔注射GM1。分别在术后0~24 h的7个时间点利用酶联免疫法检测大鼠大脑皮质区Nestin、NGF表达情况,并在实验前和后1~4 d观察大鼠的体质量变化情况。结果 （1）大鼠大脑皮质区Nestin表达GM1组0~24 h、模型组0~12 h明显高于假手术组（P〈0.01）;GM1组16~24 h明显高于模型组（P〈0.01）。（2）GM1组大鼠大脑皮质区NGF表达0~24 h明显高于模型组（P〈0.05）和假手术组（P〈0.01）。模型组NGF表达仅0、4、8 h高于假手术组（P〈0.05）。（3）GM1组术后第1、2天体质量缓慢增加,至第3、4天明显高于模型组（P〈0.05）,接近假手术组（P〉0.05）,模型组体质量增加不明显。结论预防性使用GM1是通过增强大脑皮质的Nestin和NGF表达并延长表达时间来发挥其对实验性脑瘫大鼠的神经保护作用。     

大鼠实验性牙移动中Integrin-αm的表达变化

目的探讨大鼠牙齿移动后Integrin-αm在三叉神经节、脑干三叉神经脊束核、大脑皮层的表达情况,借以了解正畸治疗初期慢性痛的神经传导通路及Integrin-αm在慢性痛中的作用。方法选用60只成年雄性SD大鼠,将大鼠随机分为对照组和实验组。实验组分别于术后1d、2d、3d、4d、5d处死;取双侧三叉神经节、脑干三叉神经脊束核、大脑皮层,应用免疫组织化学检测Integrin-αm表达情况,所获数据经方差分析和t检验。结果对照组的双侧三叉神经节、脑干三叉神经脊束核、大脑皮层区可见极少量Integrin-αm表达,正畸治疗加力后能诱导Integrin-αm在上述区域的表达,随着加力时间的延长（1～5 d）,其表达水平逐渐增加,与对照组相比存在显著差别（P〈0.01）。结论正畸治疗加力后炎性相关因子Integrin-αm在三叉神经节、脑干三叉神经脊束核、大脑皮层表达增加,该作用提示Integrin-αm参与了错牙合矫正初期的炎症反应过程。     

促红细胞生成素治疗大鼠肾脏缺血再灌注损伤最佳剂量及时机的探讨

目的探讨重组人促红细胞生成素（rHuEPO）治疗大鼠肾脏缺血再灌注性损伤的最佳剂量及时机。方法将60只SD大鼠随机分为6组,每组10只,假手术组、模型组、高剂量24（高24）组：造模后腹腔注射rHuEPO 5 000 U/kg,24 h后取肾标本;低剂量24（低24）组：rHuEPO 2 500 U/kg,24 h取肾脏标本;高剂量48（高48）组：rHuEPO 5 000 U/kg,48 h取肾标本;低剂量48（低48）组：rHuEPO 2 500 U/kg,24 h后追加2 500 U/kg,48 h取肾标本。检测血清尿素氮（BUN）、肌酐水平（Scr）、肾组织中磷酸化应激活化蛋白激酶（p-JNK）的表达及肾小管上皮细胞凋亡情况。结果与假手术组相比,其他5组大鼠BUN、Scr明显升高,凋亡加重,p-JNK表达增多;与模型组相比,各rHuEPO治疗组肾功能明显好转,肾功能高24组好于低24组,高48组好于低48组（P〈0.05）。结论及时一次大剂量应用rHuEPO对大鼠肾脏具有更好的保护作用,可能是通过调节p-JNK等因子表达以减少凋亡的发生,而达到改善肾脏病理性损伤。     

大白鼠上丘水平导水管周灰质外侧区的传入联系

HRP注入大白鼠上丘水平导水管周灰质外侧区后,标记细胞出现在下列脑区:前额内侧皮质,额顶运动皮质,额顶体感皮质,扣带前、后皮质,纹状皮质17、18区,颞叶听皮质,下托及海马1、2区:缰核、丘脑室旁核、背内侧核、前背核、束旁下核、未定带,下丘脑前区、背侧区,下丘脑背、腹内侧核,乳头体上核,背、腹侧乳头体前核,下丘脑外侧区:中缝背核、被盖背外侧核、中缝正中核、黑质网状部,外侧丘系腹侧核及二叠体旁核;兰斑、上橄榄核、第四脑室底灰质、脑桥尾侧网状核、三叉神经脊束核、外侧网状核小细胞部、薄束核及楔束核     

增食欲素受体1在营养性肥胖大鼠肾上腺皮质中的表达及意义

 目的探讨营养性肥胖大鼠肾上腺皮质组织中增食欲素受体1（OX1R）的表达规律,以及下丘脑增食欲素（orexin）系统对其调节作用。方法高脂饮食诱导构建并评估营养性肥胖大鼠动物模型;免疫组化法检测肾上腺皮质组织中OX1R 的表达;侧脑室注射orexin 反义的硫代磷酸化鄄脱氧寡核苷酸（OX鄄PS鄄ODNs）干预下丘脑增食欲素系统,分析肾上腺皮质中OX1R 的变化规律。结果大鼠高脂膳食饲养8 周后,营养性肥胖组大鼠体质量、体脂含量、Lee忆s指数、血糖、胰岛素、甘油三酯、总胆固醇高于对照组（ < 0.05）。OX1R的蛋白表达定位于大鼠肾上腺皮质束状带细胞的细胞质中;与正常对照组相比,营养性肥胖大鼠
肾上腺皮质中的OX1R的表达升高（ < 0.05）,且OX1R的表达量与Lee忆s 指数、血糖、胰岛素、甘油三酯、总胆固醇呈显著负相关（ 分别为-0.829,-0.710,-0.801,-0.733和-0.756）。OX鄄PS鄄ODNs干预下丘脑orexin 系统2 d后,营养性肥胖大鼠肾上腺皮质中OX1R的表达明显下降（ < 0.05）。结论大鼠肾上腺皮质束状带细胞的细胞质中有OX1R 的表达,营养性肥胖大鼠体内orexin 系统可能通过下丘脑鄄垂体鄄肾上腺（HPA）轴参与调控能量代谢。     

针刺及川芎嗪对急性药物性聋豚鼠 耳蜗内氧自由基生成影响实验研究

目的：探讨川芎嗪（TMP）、针刺单独应用及联合使用对庆大霉素（GM）致聋豚鼠耳蜗内氧自由基生成的影响。方法：50只健康豚鼠随机分为正常组、模型组、川芎嗪组、针刺组及TMP＋针刺组,每组10只,正常组按2．5mL／（kg·d）剂量腹腔注射生理盐水,其余各组腹腔注射庆大霉素100mg／（kg·d）,连续14天,TMP组、针刺组、TMP＋针刺组同时灌服TMP和（或）针刺相关穴位。造模结束后迅速断头处死,取耳蜗标本。正常组与模型组动物于用药前及停药后第l天分别测试听觉脑干诱发电位（ABR）以判断造模是否成功;硫代巴比妥法检测血清丙二醛（MDA）,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）。结果：各治疗组与模型组比较MDA表达均明显减少（P〈0．01）,尤以TMP＋针刺组改善明显（P〈0．01）。各治疗组SOD活力均有提高,各组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：针灸配合TMP明显提高耳蜗组织内SOD活力,防止脂质过氧化,对急性耳毒性药物早期损伤具有一定的防治作用。     

牛磺酸对神经干细胞因子表达的影响

目的观察牛磺酸是否影响神经干细胞因子mRNA的表达。方法选择成年雄性SD大鼠63只,使用线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型（MCAO）。随机分为治疗组（自造模当日开始,静脉注射80mg／kg牛磺酸,持续10min,每日1次,连用7d）和对照组（静脉注射0．9％氯化钠注射液1训,其余相同）,每纽再随机分为再灌流2h、24h、3d、7d、14d组（n=6）,假手术组（n=3）。原位杂交检测脑缺血再灌注后脑组织干细胞因子（stem cell factor,SCF）mRNA的表达。结果假手术组SCFmRNA在皮质、纹状体和室旁区有微弱的表达。对照组缺血侧SCFmRNA的表达,皮质除2h以外、纹状体除2h以外、室旁区除2h、14d以外各时间点均明显高于假手术组（t=2．16—25．19,P〈0．05）。治疗组SCFmRNA表达较对照组在皮质、纹状体及室旁区均显著升高（t：5．19～26．17,P〈0．05）。结论牛磺酸可以促进大鼠局灶性脑缺血再灌注后SCFmRNA的表达。     

黄芪甲苷对糖尿病肾病大鼠足细胞的影响及其机制研究

目的：探讨黄芪甲苷（AS- IV）对糖尿病肾病（DN）大鼠足细胞的保护作用及其机制,为DN早期防治开辟一条新途径。方法体重180~200g健康雄性SD大鼠45只按配伍法分为正常对照组（NC组）、DN组和AS- IV治疗组（DN＋AS- IV组）,链脲佐菌素腹腔注射建立大鼠早期DN模型。DN＋AS- IV组大鼠在造模前2周予AS- IV 10mg/（kg＆#183;d）灌胃预处理至实验结束,共14周。造模后第6、12周末收集并测定24h尿量及尿蛋白;同时各组按抽签法选取5只大鼠测体重,处死大鼠后测血生化指标,取肾组织,光镜观察肾脏病理病理变化,电镜观察足细胞形态变化,肾母细胞瘤抑制基因1（WT1）免疫组织化学染色观察肾小球足细胞密度变化,Western blot法测定大鼠肾皮质α3β1整合素蛋白水平的变化。结果与NC组相比,DN组大鼠血糖和24h尿蛋白增高,肾脏肾小球系膜区增生,足细胞足突融合,肾小球足细胞数量减少,α3β1整合素蛋白水平下降,差异有统计学意义（P＜0.05）。AS- IV可显著改善DN大鼠蛋白尿,抑制肾小球系膜区增生,抑制足细胞足突融合和数目减少,上调α3β1整合素表达。结论 AS- IV对早期DN大鼠足细胞具有保护作用,可能与其上调足细胞α3β1整合素表达相关。