低分子肝素对抗肾小球基底膜肾炎兔血液流变学的影响

目的：观察低分子肝素（LMWH）对抗。肾小球基底膜（GBM）。肾炎兔血液流变学的影响。方法：建立兔抗GBM。肾炎模型；实验分两组：LMWH治疗组和对照组。LMWH治疗组注射。肾毒血清后6h内开始给药，对照组仅给等量的生理盐水。观察一般情况，2周后采血测定全血黏度（ηb）、血浆黏度（ηp）、红细胞比容（HCT）、血沉（ESR）、红细胞聚集指数（EAI）、红细胞刚性指数（TK）、纤维蛋白原（Fig）含量。结果：LMWH组与对照组比较，ηb、ηp、ESR、EAI、TK、Fig均明显降低（P〈0．05）。结论：LMWH可以改善抗GBM。肾炎兔肾脏微循环与血液流变学。     

东菱迪芙治疗大白兔抗肾小球基底膜肾炎的实验研究

目的：观察应用东菱迪芙(DF—521）治疗大白兔抗肾小球基底膜(GBM)肾炎的疗效。方法：建立大白兔自相期抗GBM肾炎模型；实验分两组：DF—521治疗组和末治疗组(对照组)。大白兔注射肾毒血清后6h内开始静脉给药，对照组仅给等量的生理盐水。定期观察一般情况，并测定尿蛋白、血肌酐、血纤维蛋白原的水平，2周后宰杀大白兔，观察肾组织病理改变。结果：药物治疗后大白兔尿蛋白水平，纤维家沉积数、新月体数及肾小球细胞总数较肾炎对照组显著减少6肾质量和血肌酐水平无显著差别。结论：东菱迪芙能够改善抗GBM肾炎大白兔的肾脏病变，疗效显著。     

低分子量肝素治疗糖尿病肾病疗效观察

目的探讨低分子量肝素(LMWH)治疗糖尿病肾病(DN)有效性和安全性.方法对36例经肾活检证实糖尿病肾病,随机分成两组,对照组予胰岛素、雅施达、潘生丁,观察组在用上述药物基础上加用LWMH,皮下注射每次5000IU,每日2次.结果治疗4周后LMWH治疗组尿蛋白明显减少,血清白蛋白明显升高,总胆固酵下降,其中尿蛋白和血清白蛋白的变化与对照组比较差异有显著性(P＜0.01),两组血脂和肾功能无显著差异(P＞0.05),但10周后,LMWH治疗组有2例出现皮下出血点.结论低分子是肝素有降血脂作用,降脂作用有利于慢性肾小球肾炎尿蛋白的减少与肾功能改善.     

小鼠抗GBM肾炎模型的复制与鉴定

目的 为研究人类新月体性肾炎的发病机制,建立小鼠抗肾小球基底膜（GBM）肾炎的动物模型.方法 60只健康昆明小鼠随机分为肾炎模型组和正常对照组.肾炎模型组小鼠一次性尾静脉注射兔抗小鼠GBM血清（16 ml/kg）,正常对照组注射等量正常兔血清.肾炎模型组小鼠尾静脉注射兔抗小鼠GBM血清前1周,背部皮内注射正常兔血清进行预免疫.于兔抗小鼠GBM血清注射后第7、14、21、28天取尿液、血清、肾组织标本,检测尿蛋白、血肌酐、血尿素氮含量,观察肾组织病理变化.结果 肾炎模型组小鼠注射兔抗小鼠GBM血清后,第2天蛋白尿、血肌酐和血尿素氮含量均明显升高,于第14天尿蛋白浓度达到高峰,而血肌酐和血尿素氮含量仍持续上升.肾炎模型组肾组织病理表现为：第7天大量炎症细胞浸润;第21天 GBM增宽增厚,足突融合,大量免疫复合物沉积,内皮细胞及系膜细胞显著增生,新月体形成.结论 成功建立了小鼠抗GBM肾炎模型.     

20lA中药合剂对大鼠抗肾小球基底膜肾炎病变的影响

目的 观察201A中药合剂防治大鼠抗肾小球基底膜(GBM)肾炎的疗效。方法 建立大鼠抗GBM肾炎模型。实验分3组：201A处理组、肾炎对照组及正常对照组。201A处理组大鼠一次性尾静脉注射抗GBM抗血清后即刻给予201A合剂(0．42g／kg，灌胃)，至第21天。对照组则给予等量的生理盐水。定期于第4天、第14天和第21天，检测大鼠尿蛋白，观察肾组织病理学改变。结果 肾炎对照组大鼠注射抗血清后于第4天即出现异常蛋白尿，肾小球内可见细胞数增加和新月体形成，肾小管内大量蛋白管型，GBM呈不规则增厚。而201A处理组鼠上述病变均明显好转。结论 201A能够明显改善抗肾小球基底膜肾炎大鼠的肾功能。     

两种方法建立小鼠抗GBM肾炎模型的比较

目的探讨建立小鼠抗肾小球基底膜（GBM）肾炎模型的方法。方法72只昆明小鼠随机分为3组,肾炎模型A组、B组和正常对照组。肾炎模型A、B组小鼠一次性尾静脉注射兔抗小鼠GBM血清（16ml／kg）,正常对照组小鼠注射等量正常兔血清。肾炎模型A组小鼠尾静脉注射兔抗小鼠GBM血清前1周,背部皮内注射正常兔血清进行预免疫;肾炎模型B组小鼠尾静脉注射兔抗小鼠GBM血清后24h,尾静脉注射脂多糖（1mg／kg）。于实验第7、14、21、28天取尿液和血清标本,分别检测尿蛋白、血肌酐、血尿素氮含量。并于上述时间点分别取。肾组织观察病理变化。结果。肾炎模型组小鼠注射兔抗小鼠GBM血清后,第7天尿蛋白、血肌酐和血尿素氮含量均明显升高,均高于正常对照组,且A组升高更明显（P〈0．05）。肾组织病理表现为：。肾炎模型A组肾小球基底膜明显增厚,系膜区大量电子致密物沉积,足突融合;壁层上皮细胞增生,大量新月体形成,肾小球囊腔变窄,并可见肾小球纤维化形成,其病变程度均高于肾炎模型B组。正常对照组小鼠肾组织无明显病理变化。结论免疫球蛋白预免疫法可以更好地建立小鼠抗GBM肾炎模型。     

201A中药合剂对大鼠抗肾小球基底膜肾炎病变的影响

目的　观察 2 0 1A中药合剂防治大鼠抗肾小球基底膜 (GBM)肾炎的疗效。方法　建立大鼠抗GBM肾炎模型。实验分 3组 :2 0 1A处理组、肾炎对照组及正常对照组。 2 0 1A处理组大鼠一次性尾静脉注射抗GBM抗血清后即刻给予 2 0 1A合剂 (0 .42g/kg ,灌胃 ) ,至第 2 1天。对照组则给予等量的生理盐水。定期于第 4天、第 14天和第 2 1天 ,检测大鼠尿蛋白 ,观察肾组织病理学改变。结果　肾炎对照组大鼠注射抗血清后于第 4天即出现异常蛋白尿 ,肾小球内可见细胞数增加和新月体形成 ,肾小管内大量蛋白管型 ,GBM呈不规则增厚。而 2 0 1A处理组鼠上述病变均明显好转。结论　 2 0 1A能够明显改善抗肾小球基底膜肾炎大鼠的肾功能     

低分子量肝素治疗糖尿病肾病疗效观察

目的　探讨低分子量肝素 ( LMWH)治疗糖尿病肾病 ( DN)有效性和安全性。方法　对 3 6例经肾活检证实糖尿病肾病 ,随机分成两组 ,对照组予胰岛素、雅施达、潘生丁 ,观察组在用上述药物基础上加用 LWMH,皮下注射每次5 0 0 0 IU ,每日 2次。结果　治疗 4周后 LMWH治疗组尿蛋白明显减少 ,血清白蛋白明显升高 ,总胆固酵下降 ,其中尿蛋白和血清白蛋白的变化与对照组比较差异有显著性 ( P <0 .0 1 ) ,两组血脂和肾功能无显著差异 ( P >0 .0 5 ) ,但 1 0周后 ,L MWH治疗组有 2例出现皮下出血点。结论　低分子是肝素有降血脂作用 ,降脂作用有利于慢性肾小球肾炎尿蛋白的减少与肾功能改善     

抗大鼠肾小球基底膜肾炎模型建立方法的改进

目的探讨快速建立抗大鼠肾小球基底膜（glomerular basement membrane，GBM）肾炎动物模型的方法。方法30只正常SD大鼠随机分为三组，肾炎模型A、B组和正常对照组。肾炎模型A、B组大鼠一次性尾静脉注射兔抗GBM血清；正常对照组，尾静脉注射等量正常兔血清。肾炎模型A组大鼠尾静脉注射兔抗大鼠GBM血清前一周，通过足垫皮内注射正常兔血清进行预免疫。上述三组大鼠于尾静脉注射兔血清后第2、7、14和21天，检测24h尿蛋白、血肌酐、血尿素氮含量；第21天处死大鼠取肾组织观察肾小球和肾小管的病理变化。结果肾炎模型A、B组，尾静脉注射兔抗大鼠GBM血清后，24h尿蛋白，血肌酐和血尿素氮含量均明显升高（P〈0．01），A组升高程度均较B组明显（P〈0．05）。光镜检测A组新月体形成率较B组明显升高，肾小管内蛋白管型较B组多，部分肾小球不完全纤维化，B组肾小球未见纤维化。对照组上述指标均无明显变化。结论大鼠注射兔抗GBM血清之前，进行正常兔血清预免疫，可以更快诱导大鼠产生抗GBM肾炎。     

建立大白兔抗肾小球基底膜肾炎模型的实验研究

目的：建立大白兔抗肾小球基底膜(GBM)肾炎模型，探讨抗GBM肾炎的发病机理。方法：动物随机分实验组和对照组。实验组大白兔注射羊抗免肾毒血清，对照组仅注射等量的生理盐水。定期观察一般情况，并测定尿蛋白、血肌酐的水平，2周后宰杀大白兔，观察肾组织病理改变。结果：大白兔注射肾毒血清后48h内即出现大量的尿蛋白，2周后仍维持在较高的水平。肾组织病理改变表现为肾小球中细胞浸润增多，纤维素沉积与纤维素样坏死，新月体数明显增加；间质中可见炎细胞浸润，小管中可见较多的蛋白管型，而无明显间质纤维化或小管萎缩。免疫荧光检查见羊抗兔IgG沿肾小球基底膜线状分布。观察期间大白兔血肌酐水平有明显升高。结论：羊抗兔肾毒血清注射能引起大白兔抗GBM肾炎的肾脏病变，其主要病理变化为新月体的形成。     

来氟米特对大鼠肾毒血清性肾炎早期肾损害的保护作用

目的探讨来氟米特（LEF）对大鼠肾毒血清性肾炎早期肾损害的保护作用。方法建立大鼠肾毒血清肾炎模型,随机分为正常对照组、病理对照组、LEF干预组（5mg／kg／d,灌胃）。2周末检测24h尿蛋白含量、血清学指标;观察肾小球病理形态及免疫组化变化。结果病理对照组24h尿蛋白水平明显高于正常对照组（P〈0．01）,血浆白蛋白水平明显低于正常对照组（P〈0．05）,肾小球内细胞数、含新月体肾小球数、硬化肾小球数、肾组织中MCP-1、ED1^＋细胞浸润明显高于正常对照组（P〈0．05）。肾组织中ED1^＋细胞数与尿蛋白排泄量、形成新月体的肾小球百分数呈显著正相关（P〈0．01）,形成新月体的肾小球百分数与尿蛋白排泄量亦呈显著正相关（P〈0．01）。LEF干预组大鼠尿蛋白水平、肾小球细胞总数、硬化肾小球数、新月体数、肾小球ED1^＋细胞浸润及MCP-1表达均明显低于病理对照组（P〈0．01,0．05）。结论LEF能改善肾毒血清性肾炎大鼠早期肾脏病变,其机制可能部分与抑制肾组织MCP-1表达和巨噬细胞浸润有关。     

吗替麦考酚酯对SD大鼠抗肾小球基底膜肾炎模型的治疗效果

目的：探讨吗替麦考酚酯（MMF）对SD大鼠抗肾小球基底膜（GBM）肾炎模型的治疗作用。方法将实验动物分为空白对照组、模型对照组和M M F治疗组,利用兔抗SD大鼠GBM抗体血清制备SD大鼠抗GBM 肾炎模型。检测各组动物在给药后第0、1、2、3和4周的24 h尿蛋白、血肌酐和尿素氮等生化指标;采用酶联免疫吸附法检测在给药后第0、4周各组动物外周血中IL‐1、TGF‐β1的水平;HE染色和碘酸雪夫氏（PAS）染色分析各组动物肾脏组织病理形态学变化。结果 MMF治疗1周后,24 h尿蛋白的排泄量开始下降;MMF治疗4周后,相较于同期的模型对照组,MMF治疗组SD大鼠的24 h尿蛋白的排泄量显著性下降,外周血尿素氮、血肌酐以及与免疫相关的细胞因子IL‐1和 TGF‐β1的水平也远远低于模型对照组（P＜0．05）。 HE和PAS染色结果表明,M M F治疗组大鼠的肾小球及其周围间质区炎性细胞浸润较模型对照组减少,新月体数量明显下降。结论 MMF可提高抗GBM肾炎SD大鼠的肾功能,抑制IL‐1和TGF‐β1的产生,阻止模型大鼠的肾脏病变。     

肾炎灵冲剂对家兔慢性肾小球肾炎的作用

目的 :观察肾炎灵冲剂对家兔慢性肾小球肾炎的作用。方法 :用大鼠肾小球基底膜和弗氏佐剂 ,给家兔注射 ,复制出慢性肾小球肾炎模型。给肾炎灵冲剂 ,观察尿蛋白、血清尿素氮、肌酐、血清白蛋白、球蛋白及肾组织的病理学改变。结果 :肾炎灵冲剂可剂量依赖性地降低尿蛋白(P<0 .0 5)、血清尿素氮 (P<0 .0 5)、肌酐 (P<0 .0 5)的水平 ,提高血清白蛋白的水平 (P<0 .0 5) ,减轻肾小球病变。结论 :肾炎灵冲剂对家兔慢性肾小球肾炎具有保护作用     

益肾颗粒剂对狼疮性肾炎患者血清IL-6的影响

目的观察益肾颗粒剂对狼疮性肾炎患者的血清IL-6及临床生化指标的影响。方法将40例狼疮性肾炎患者随机分为治疗组(益肾颗粒剂组)及对照组(强的松组),对比服药4周前后两组患者的血清IL-6及其24h尿蛋白定量、血清尿素氮、肌酐。结果两组患者治疗前后血清IL-6及其24h尿蛋白定量、血清尿素氮、肌酐等指标均有明显改善(P<0.05),且两组患者之间治疗后血清IL-6及24h尿蛋白定量均存在明显差异(P<0.05)。结论益肾颗粒剂对于狼疮性肾炎有改善治疗作用。     

低分子肝素对糖尿病大鼠早期肾脏病变的防护作用

目的探讨低分子肝素对实验性糖尿病大鼠早期肾脏病变的防护作用及机制.方法将大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和低分子肝素治疗组,每组各30只大鼠.分别于1、2、4周测定肌酐清除率、尿白蛋白、肾重、体重、肾脏肥大指数、部分凝血酶时间(APTT)和抗Xa因子活性,观察肾脏组织病理变化并进行体视学分析.结果低分子肝素治疗组于实验期间体重高于糖尿病组,第2、4周肌酐清除率分别为4.01 ml/min±0.39 ml/min及2.20 ml/min±0.34 ml/min;第4周尿24 h白蛋白为9.6 μg±3.0 μg,明显低于糖尿病组(P<0.05).APTT于治疗第2、4周分别为20.88 s和21.01 s,较糖尿病组延长(P<0.01),肾组织病理较糖尿病组有所改善.而两组血糖无明显差异(P>0.05).低分子肝素治疗组的肾脏肥大指数于1、2、4周分别为0.67±0.06,0.69±0.06、0.73±0.07(×102),高于糖尿病组(P<0.05).肾小球平均面积和体积密度于第4周时略高于糖尿病组,但无统计学意义.结论低分子肝素对糖尿病大鼠早期肾脏病变有一定程度的防护作用,其机制可能与改善肾小球内血液动力学有关.     

益肾颗粒剂对狼疮性肾炎患者sFas/sFasL的影响

目的观察益肾颗粒剂对狼疮性肾炎患者的sFas/sFasL及临床相关生化指标的影响。方法将60例狼疮性肾炎患者随机分为治疗组(益肾颗粒剂组)和对照组(强的松组),对比服药8周前后两组患者的sFas/sFasL及其24 h尿蛋白定量、血清尿素氮、肌酐的变化。结果两组患者治疗后sFas/sFasL及其24 h尿蛋白定量、血清尿素氮、肌酐等指标均有明显改善(P<0.05),但两组患者治疗后各指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论益肾颗粒剂对狼疮性肾炎有良好的治疗作用。     

霉酚酸酯与环磷酰胺冲击疗法在狼疮性肾炎诱导治疗中的对照研究

目的：比较新型免疫抑制剂霉酚酸酯（MMF）与间断性环磷酰胺（CTX）静脉冲击疗法对活性狼疮肾炎（LN）的诱导治疗效果及不良反应发生情况。方法：27例活动性LN患者分组，12例予MMF1．0－1．5g/d为口服 治疗（MMF组），15例行间断性CTX冲击治疗（0．75－1．0g/m^2,CTX组）两组均联合服用泼尼松，两组治疗前一般情况相似，治疗期6个月，随访相关指标并监测伴随的不良反应，部分患者作重复肾活检。结果：两组患者治疗后全身狼疮活动均明显受到控制，MMF组在尿蛋白下降，贫血改善，肾功能改善及抑制自身抗体程度方面均比CTX组更为明显，MMF组中9例重复肾活检示肾脏病理均有明显改善，CTX组中有2例重复肾活检示肾脏病理改善不佳，MMF组不良反应发生率明显低于CTX组，结论：MMF联合激素在LN诱导治疗中比CTX冲击联合激素疗效更为突出，且伴随的不良反应较少。     

低分子肝素联合激素、环磷酰胺治疗难治性肾病综合征的疗效观察

目的探讨低分子肝素联合激素、环磷酰胺治疗难治性肾病综合征的疗效。方法选择2011年1月~2013年1月于我院就诊64例难治性肾病综合征患者,随机分为观察组和对照组,观察组予低分子肝素联合激素、环磷酰胺治疗,对照组予激素、环磷酰胺治疗治疗。比较两组的疗效及24 h尿蛋白定量、尿素氮、肌酐水平。结果观察组治疗后24 h尿蛋白定量、尿素氮、肌酐水平较对照组改善更显著(P<0.05)。观察组患者总有效率明显优于对照组(93.8%vs 78.1%,P<0.05)。结论低分子肝素联合激素、环磷酰胺治疗难治性肾病综合征疗效确切,值得推广。