氟烷和安氟醚对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究氟烷和安氟醚对缺血再灌注心肌功能和代谢、氧自由基的影响。方法SD大鼠80只,随机分为10小组,每组8只。采用Langendorff离体大鼠心脏模型。按给药方式又分为3大组,对照组(含4小组):平衡15min为1小组,平衡后续灌15min为1小组,平衡续灌后缺血10min为1小组,平衡续灌缺血25min后复灌30min为1小组。氟烷组(含3小组):平衡15min后,灌注含1.5MAC氟烷灌注液15min为1小组,平衡续灌后缺血10min为1小组,平衡续灌缺血25min复灌含1.5MAC氟烷的灌注液30min为1小组。安氟醚组:包括3小组,情况同氟烷组。各组记录平衡后,给药后(或续灌15min)复灌30min左室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室压力升高或降低最大速率(±dp/dtmax)、心率(HR)、冠脉流量(CF)。实验结束后测定心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性、心肌丙二醛(MDA)含量、高能磷酸盐(ATP)含量。结果安氟醚具有明显扩张冠状动脉的作用。安氟醚能促进缺血再灌注心肌冠脉流量的恢复。两用药组明显降低LVDP、+dp/dt,升高LVEDP(P<0.05);缺血再灌注后,氟烷、安氟醚的LVDP分别恢复到基础值的57%、62%,+dp/dt分别恢复到基础值的56%、67%;与对照组相比差异具有显著性。两用药组均能提高心肌ATP含量,缺血后心肌ATP下降较慢,复灌后恢复较快。复灌     

异氟醚和氟烷对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用对比研究

目的研究异氟醚和氟烷对大鼠缺血再灌注心肌收缩功能和ＡＴＰ含量的影响。方法应用大鼠离体心脏Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ灌注模型研究１．５ＭＡＣ的异氟醚和氟烷对心肌缺血再灌注损伤的影响。结果缺血前１．５ＭＡＣ的氟烷显著抑制了大鼠离体心肌收缩力无显著影响。两药均显著增加了冠脉流量（ＣＦ），但异氟醚增加ＣＦ的作用大于氟烷。缺血期间，氟烷和异氟醚显著抑制了心肌缺血性挛缩。再灌注期间，两药均显著促进了缺血心肌收缩功能、ＣＦ和ＡＴＰ含量的恢复，但是异氟醚促进心肌收缩功能和ＡＴＰ含量恢复的作用显著大于氟烷。结论异氟醚抗心肌缺血再灌注损伤作用优于氟烷。     

腺苷A1受体拮抗剂对异氟烷心肌保护作用的影响

目的 :调查异氟烷改善缺血后心肌功能的作用是否与腺苷A1受体有关。方法 :5组 (n =8)离体大鼠心脏Langendorff法灌注。全心缺血 2 0min ,再灌注 12 0min。记录分析应用异氟烷和 (或 )腺苷A1受体拮抗剂(DPCPX)后再灌注期舒张末期压 (EDP)、左室发展压 (DP)、室内压最大上升速率 (LV +dp/dtmax)和室内压最大下降速率 (LV dp/dtmin)的变化。结果 :异氟烷明显降低再灌注期EDP ;增强DP、LV +dp/dtmax和LV dp/dtmin的恢复(P <0 0 5 )。缺血前或缺血后给予DPCPX不能减弱异氟烷的保护作用 (P >0 0 5 )。结论 :异氟烷增强离体大鼠心脏缺血后的功能恢复 ,腺苷A1受体不参与异氟烷引起的心肌保护过程     

七氟烷和异氟烷对肝脏缺血再灌注损伤的影响

 【目的】探讨七氟烷和异氟烷预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用及机制。【方法】96只SD大鼠随机分为假手术对照组(Sham)、肝脏缺血再灌注组(IR)、七氟烷预处理(Sev)和异氟烷预处理组(Iso),于肝脏缺血30min,再灌注30min、120min测各组大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)的含量以及肝脏组织中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。【结果】肝脏缺血再灌注后IR、Sev和Iso组血清ALT、AST和LDH含量均显著升高,肝组织SOD和GSH显著降低,而MDA明显升高,和Sham组相比有显著差异(P<0.01);Sev、Iso组和IR组比较,ALT、AST、LDH和MDA降低,而SOD和GSH显著升高(P<0.05或P<0.01),其中Sev组比Iso组效果更为明显(P<0.05或P<0.01)。【结论】七氟烷和异氟烷对肝脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用,这可能与其抑制氧自由基生成,减少脂质过氧化有关。     

七氟烷、异氟烷和恩氟烷在肝癌切除术中的应用

目的观察七氟烷、异氟烷和恩氟烷全麻对肝癌切除术患者的影响。方法将80例ASAⅠ~Ⅱ级择期行肝癌切除术的病人随机分为四组:七氟烷组(S1组)、异氟烷组(S2组)、恩氟烷组(S3组)和对照丙泊酚组(P组),每组20例。S1、S2、S3组分别行七氟烷、异氟烷和恩氟烷吸入麻醉,P组行丙泊酚静脉麻醉。观察四组患者麻醉前(基础值)、诱导后、插管后1 min、5 min、10min、切皮时、切皮后30 min、60 min、停药时、术毕、苏醒时、拔管时、拔管后1 min、5 min、10 min的MAP、HR。术后1 d、5 d、10 d、20d抽取病人静脉血,测定谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平。结果与基础值相比,四组在手术过程中,MAP、HR都有波动,但各组之间MAP无显著性差异(P>0.05),S2组HR较其他三组升高(P<0.05),但总体变化范围未超过±30%;与术前相比,术后四组患者的ALT、AST水平均有显著性差异(P<0.05或0.01),但各组相同时间点的ALT、AST水平均无显著性差异(P>0.05)。结论七氟烷、异氟烷和恩氟烷应用于肝癌切除术麻醉,效果满意。     

盐酸戊乙奎醚对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨盐酸戊乙奎醚预处理对心肌的保护作用。方法雄性SD大鼠24只,麻醉后取其心肌建立Langendorff灌流模型后,随机分为缺血再灌注对照组(心脏平衡60min,37℃缺血45min,复灌2h)、盐酸戊乙奎醚预处理实验1组和实验2组(心脏平衡20min,分别给予含0.1%和0.2%盐酸戊乙奎醚的灌注液预处理20min,洗脱20min,37℃缺血45min,复灌2h)等3组。测定LVDEP(左室舒张末压),LVDP(左室发展压)和±dp/dtmax(等容收缩期左心室内压力上升和下降的最大速率);平衡20min和复灌60min时测定冠脉流出液中磷酸肌酸激酶同工酶(CK)的含量。复灌结束后测定心梗面积。结果LVDEP,LVDP和±dp/dtmax基础值三组无显著性差异。复灌注后实验1组和实验2组LVDEP,LVDP和±dp/dtmax的恢复百分比,要好于对照组,有统计学差异,冠脉流出液中CK的含量和心梗面积低于对照组,有统计学差异,而实验1组和实验2组间多指标无统计学差异。结论盐酸戊乙奎醚预处理能改善心脏机械功能,减少CK的释放,并缩小心梗面积。     

乳化异氟烷延迟相预处理对缺血再灌注损伤兔心肌的作用

目的探讨乳化异氟烷静脉输注是否具有延迟相心肌保护的作用。方法30只兔随机分为三组,每组10只,分别给予生理盐水、脂肪乳、乳化异氟烷。各组在给药后24h建立缺血再灌注模型,采用红四氮唑染色法测定心肌梗死范围。采用末端标记技术(TUNEL)检测心肌凋亡指数,免疫组化方法(SABC)检测Bcl-2和Bax的蛋白表达。结果脂肪乳组心肌梗死范围(45.27%±3.03%)与对照组(44.32%±2.15%)相比无显著差异;乳化异氟烷组(26.76%±2.23%)显著低于对照组、脂肪乳组(P<0.01);乳化异氟烷组心肌凋亡明显减少(P<0.01),Bcl-2蛋白表达增加(P<0.01),Bax蛋白表达降低(P<0.01)。结论乳化异氟烷静脉输注具有降低缺血再灌注后心肌梗死范围和抗凋亡的作用。     

吸入麻醉药后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤影响的比较

目的 探讨七氟醚和异氟醚后处理在成年大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中的心肌保护作用.方法 将成年雄性SD大鼠24只,采用随机数字表法分为对照组(C组)、缺血再灌注组(R组)、七氟醚后处理组(S组)和异氟醚后处理组(I组),每组6只.建立Langendorff离体心脏灌注模型.于平衡灌注末及再灌注30、90 min时记录心率(HR)、左心室舒张末压(LV-EDP)、左心室发展压(LVDP)、左心室压力上升最大速率(LV+ dp/dtmax)和左心室压力下降最大速率(LV-dp/dtmax);灌注结束后,取心尖部心肌组织1 mm3,电镜下观察线粒体结构并评分,剩余心脏组织采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定心肌梗死面积(MIS).结果 与R组比较,S组和I组心肌再灌注后的心功能指标改善,MIS减小,线粒体损伤减轻(P＜0.05);与S组比较,I组心肌再灌注后的心功能变差,MIS增大,线粒体损伤程度加重(P＜0.05).结论 七氟醚和异氟醚后处理在成年大鼠MIRI中均有保护作用,但七氟醚后处理的心肌保护作用优于异氟醚后处理.     

异氟烷与七氟烷麻醉对老年病人术后早期认知功能的影响

目的：探讨异氟烷与七氟烷麻醉对老年病人术后早期认知功能恢复的影响。方法：60例择期行腹腔镜下胆囊切除术的老年病人,随机分为七氟烷组（Ⅰ组,n=30）和异氟烷组（Ⅱ组,n=30）。两组麻醉诱导方法相同,均静注眯唑安定,芬太尼、异丙酚、阿曲库铵快速诱导插管。插管后Ⅰ组吸入七氟烷,Ⅱ组吸入异氟烷,两组维持呼末气体浓度在1～2MAC,血压、心率波动小于基础值的20％。麻醉诱导前及拔管后1、2、3h均应用MMSE测试方法评定其认知功能。结果：与术前相比,两组病人拔管后1h的MMSE值均明显降低。其中Ⅰ组2h恢复至术前水平,Ⅱ组3h恢复至术前水平。结论：七氟醚与异氟醚均可能影响老年患者全身麻醉术后早期认知功能,但七氟醚较异氟醚恢复更快。     

异氟烷对心肌动作电位及缝隙连接蛋白Cx43的作用

目的:观察异氟烷对心肌动作电位及缝隙连接蛋白Cx43表达的影响.方法:健康家兔40只,采用Langendorff离体心脏平衡灌注15min后,随机分为5组:I0.65组,用0.65MAC异氟烷的K-H液灌注;I0,65H用0.65MAC异氟烷加0.5mmol/L庚醇的K-H液灌注;I1.3组,用1.3MAC异氟烷的K-H液灌注;H0.5组,用庚醇0.5mmol/L的K-H液灌注;S组,用K-H液灌注.观察记录灌流15min时(基础值)和给药15min时的心率(HR)及心内膜心肌(Endo)、中层心肌(M)、心外膜心肌(Epi)的动作电位时程(APD)和振幅(APA),灌注完毕取左心室心肌组织,用免疫组织化学检测心肌Cx43蛋白表达.结果:I0.65组心肌动作电位无明显影响,I1.3组APD显著延长(P＜0.05),H0.5组HR显著减慢(P＜0.05),APD显著延长(P＜0.05),k0.65H组给药后有发生心律失常甚至心电活动停止现象;Cx43蛋白表达I0.65H组较H0.5组表达少(P＜0.05),H0.5组较I0.65、I1.3组表达少(P＜0.05),I1.3组较I0.65组、S组表达少(P＜0.05).结论:异氟烷与庚醇对心脏动作电位和缝隙连接蛋白Cx43可能有着相似的作用,延长动作单位时程,减少Cx43蛋白表达,改变Cx43蛋白分布;异氟烷可能通过阻滞缝隙连接,对心脏动作电位产生作用.     

高晶体-高胶体渗透压混合液对大鼠体外心脏缺血再灌注损伤的作用

目的观察高晶体-高胶体渗透压混合液（HHS）在预处理与后处理的方式下对缺血再灌注的大鼠体外心脏功能和心肌组织学结构等的影响。方法雄性SD大鼠24只，复制缺血再灌注Langendorff灌流模型．随机分为对照组、预处理组和后处理组。观察各组左室发展压（LVDP）、左室舒张末期压（LVEDP）、心率-压力乘积（RPP）、冠脉流量（CF）和心率（HR）的变化。实验结束后测定左心室心肌组织过氧化物歧化酶（SOD）活性并取心尖组织电镜观察组织学改变。结果与对照组相比，预处理与后处理组心肌LVDP、RPP、CF及HR显著降低．LVEDP明显升高（P〈0．05或0．01），灌注15min后有所恢复。再灌注30min后．与对照组相比．其LVDP、RPP、CF与HR显著升高，LVEDP显著降低（P〈0．05或0．01）。预处理与后处理组的SOD活性，尤其足Mn-SOD活性明显增加。电镜结果显示对照组有大片坏死．心肌超微结构破坏严重，而预处理与后处理组表现为散在的局灶性坏死。结论HHS对体外大鼠心脏均呈现急性、负性变力变时效应．缺血后的心肌表现更为明显。但可以缓解体外大鼠心脏缺血再灌注损伤，且HHS预处理比后处理表现出更好的保护作用。     

七氟烷后处理通过调节Bcl-2家族蛋白表达减轻离体大鼠心肌细胞凋亡

目的 研究七氟烷后处理对离体大鼠心肌细胞凋亡蛋白表达的影响.方法 雄性SD大鼠30只,体重230～250 g,使用随机数字表法将实验动物随机分为3组(n=10):假手术组,缺血再灌注组(I/R组),七氟烷后处理组(SPC组).采用Langendroff离体心脏灌注模型,除假手术组外其余两组平衡灌注30 min,全心缺血40min,再灌注120 min.SPC组在再灌注即刻给予2.5%(约1.0MAC)七氟烷10 min后改用普通Krebs-Henseleit(K-H)液灌注.记录平衡灌注末,再灌注30、60、90、120min时左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室内压上升最大速率(+dp/dt)、左室内压下降最大速率(-dp/dt)、心率(HR)以及冠脉流量(CF).分光光度法测量肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH).再灌注末TTC染色法测定心肌梗死面积.Western印迹法测定凋亡蛋白Bcl-2、Bax表达情况.结果 SPC组LVSP、LVDP、±dp/dt和CF在再灌注30 min后各时点均高于I/R组(均P＜0.05),LVEDP均低于I/R组(均P＜0.05);HR较I/R组高,但差异无统计学意义(P＞0.05).SPC组LDH和CK释放量均低于I/R组(均P＜0.05),梗死面积低于I/R组(22.2%±2.8%比44.9%±6.6%,P＜0.05).与I/R组比较,SPC组Bcl-2表达高,Bax表达低(均P＜0.05).结论 七氟烷后处理可改善心功能,降低心肌梗死面积,通过调节凋亡蛋白表达减轻离体大鼠心肌细胞凋亡.

Abstract：

Objective To explore the effects of sevoflurane postconditioning on ischemic/reperfused myocardial apoptosis.Methods Isolated perfused rat hearts were randomly assigned into 3 groups:shamoperation ( sham), ischemia/reperfusion (I/R) and sevoflurane postconditioning (SPC).Except for the sham group, the hearts were subjected to 40 min global myocardial ischemia and 120 min reperfusion.Left ventricular systolic pressure (LVSP), left ventricular developed pressure (LVDP), left ventricular enddiastolic pressure ( LVEDP), maximum increase rate of LVDP ( + dp/dt), maximum decrease rate of LVDP ( - dp/dt), heart rate (HR) and coronary flow (CF) were measured at baseline, R (reperfusion) 30 min, R60 min, R90 ain and R120 min.Creatine kinase (CK) and lactate dehydrogenase (LDH) were measured at 5 min and 10 min post-reperfusion.Infarct size was determined by triphenyltetrazolium chloride staining at the end of reperfusion.The expressions of Bcl-2 and Bax were determined by Western blot.Results The values of LVSP, LVDP, ± dp/dt and CF were higher while that of LVEDP was lower in the SPC group than the I/R group at all time points of reperfusion ( P ＜ 0.05 ).The releases of CK and LDH and infarct size were significantly reduced in the SPC group versus the I/R group (22.2% ±2.8% vs L/R:44.9% ±6.6%, P ＜0.05).The expression of Bcl-2 increased significantly while that of Bax decreased in the SPC group verus the I/R group.Conclusion Sevoflurane postconditioning may improve myocardial functions, reduce infarct size and attenuate myocardial apoptosis.And the modulated expression of apoptotic proteins plays an important role in sevoflurane-induced myocardial protection.     

Ischemic preconditioning in immature hearts： mechanism and compatibility with cardioplegia

Objective To investigate (1) whether ischemic preconditioning (IPC) could protect immature rabbit hearts against ischemia-reperfusion injury and (2) the role of K(ATP) channel in the mechanism of myocardial protection. Since cardioplegia is a traditional and effective cardioprotective measure in clinic, our study is also designed to probe the compatibility between IPC and cardioplegia. Methods New Zealand rabbits aged 14-21 days weighing 220-280 g were used. The animals were anesthetized and heparinized. The chest was opened and the heart was quickly removed for connection of the aorta via Langendorff’s method within 30 s after excision. All hearts were perfused with Krebs-Henseleit buffer balanced with gas mixture (O［２］∶CO(2)=95%∶5%) at 60 cm H［2O］ (perfusion pressure). IPC consisted of 5 min global ischemia plus 10 min reperfusion. Glibenclamide was used as the K(ATP) channel blocker at a concentration of 10 μmol/L before IPC. Cardiac arrest was induced with 4℃ St. Thomas cardioplegic solution, at which point the heart was made globally ischemic by withholding perfusion for 45 min followed by 40 min reperfusion. Thirty immature rabbit hearts were randomly divided into four groups: CON (n=9) was subjected to ischemia-reperfusion only; IPC (n=9) underwent IPC and ischemia-reperfusion; Gli (n=6) was given glibenclamide and ischemia-reperfusion; and Gli+IPC (n=6) underwent glibenclamide, IPC and ischemia-reperfusion. Coronary flow (CF), HR, left ventricle developed pressure (LVDP), and ±dp/dt(max) were monitored at equilibration (baseline value) and 5, 10, 20, 30 and 40 min after reperfusion. The values resulting from reperfusion were expressed as a percentage of their baseline values. Arrhythmia quantification, myocardial enzyme in the coronary effluent and myocardial energy metabolism were also determined. Results The recovery of CF, HR, LVDP and ±dp/dt(max) in preconditioned hearts was best among the four groups. The incidence of arrhythmia was low and less CK-MB leaked out in the IPC group. Myocardial ATP content was better preserved by IPC. Pretreatment with glibenclamide completely abolished the myocardial protection provided by IPC, but did not affect ischemia-reperfusion injury. Conclusions While applying cardioplegia, IPC provides significant cardioprotective effects. Activation of K(ATP) channels is involved in the mechanism of IPC-produced cardioprotection.     

γ-分泌酶抑制剂对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的作用

目的γ-分泌酶抑制剂(DAPT)是Notch信号通路特异性阻断剂,本实验将研究DAPT对SD大鼠离体心脏缺血再灌注损伤(I/RI)的影响,为探明Notch信号通路在心肌I/RI中的作用提供理论依据。方法采用离体大鼠心脏Langendorff逆行灌注模型,缺血50 min,再灌注60 min。实验分为4组,分别为正常对照组(Control)、I/RI组、DAPT(1μM)+I/RI组,DAPT(1μM)组。监测缺血前后血流动力学各项指标,包括:心率(HR)、左心室发展压(LVDP)、左心室内压最大变化速率(+dp/dtmax)、冠脉流量(CF)、计算出心率压力指数(DP,LVDP×HR/1000);氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定各组心肌梗死(MI)的面积;专用试剂盒测定冠脉流出液(CF)中乳酸脱氢酶含量(LDH)。结果与Control组比较,I/R组缺血后各时间点的收缩及舒张功能均显著降低(P<0.01),MI面积显著增加(P<0.01),冠脉流出液中LDH含量显著升高(P<0.01);与I/RI组比较,DAPT+I/RI组可以加重上述指标进一步恶化(P<0.01);与Control组比较,DAPT各项指标无统计学差异(P>0.05)。结论DAPT有加重心肌缺血再灌注损伤的作用,Notch信号通路可能在心肌缺血再灌注损伤中发挥重要的调控作用。     

吸入麻醉药对短潜伏期体感诱发电位和脑电双频指数监测的影响

目的在脑电双频指数（BIS）监护下,为术中短潜伏期体感诱发电位（SSEP）监护选择合适的吸入麻醉药物和浓度。方法60例神经外科择期手术患者随机分成安氟烷、异氟烷和地氟烷组,每组20例,按呼气末浓度为0．3、0．5、0．75、1．0和1．5最低肺泡有效浓度（MAC）时分别吸入不同浓度的麻醉药,记录皮层SSEP的N20波幅、潜伏期,并同时进行BIS监护,观察3种吸入麻醉药在不同吸入浓度下对SSEP和BIS的影响。结果随着吸入浓度的增加,所有3组SSEP的N20波幅逐渐下降,潜伏期逐渐延长。其中在呼气末浓度1．0MAC时,异氟烷和地氟烷组的N20波幅下降已经超过50％,安氟烷组有3例波形消失;而在1．5MAC时,异氟烷和地氟烷组分别有3例的N20波形消失,安氟烷组共有6例波形消失。BIS监测发现在1．0MAC时,各组的BIS值均在60以下,而在0．75MAC时,安氟烷组（BIS值：45～64）和地氟烷组（44～61）仍有部分患者的BIS值高于60,而异氟烷组BIS值均在60以下（39～58）。皮层SSEP波幅和潜伏期与BIS值之间没有良好的相关性。结论挥发性吸入麻醉药对BIS和皮层SSEP的影响成剂量相关性。在合适的麻醉深度下,选择0．75MAC的异氟烷更适合术中皮层SSEP监护。尽管挥发性吸入麻醉药对EEG和SSEP的影响分别与其作用于大脑皮层有关,但二者之间相关性较差。     

天麻素抗大鼠离体心肌缺血/再灌注损伤的作用

目的：观察天麻素对离体大鼠心肌缺血/再灌注（I/R）损伤的影响。方法：应用Langendorff离体心脏灌注系统建立心肌缺血/再灌注损伤模型。40只SD大鼠随机分为正常对照组、缺血/再灌注组、天麻素0.1、0.025mmol·L^-1组。除正常对照组外,各组分别平衡灌注、全心停灌和再灌注各30min,观察天麻素对左室发展压（LVDP）、冠状动脉流量（CF）、心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量以及超微结构的影响。结果：天麻素明显抑制I/R引起的LVDP和CF的下降,显著改善缺血/再灌注后的心功能,且有明显的量效关系。提高心肌SOD活力和降低MDA含量。显著减轻I/R引起的心肌超微结构的损伤性改变。结论：天麻素对I/R引起的心肌损伤有显著的拮抗作用,其机制可能与其增强清除自由基能力,减轻生物膜脂质过氧化反应,维持心肌细胞膜和线粒体的正常功能,改善能量代谢有关。     

安氟醚对体外循环下心内直视手术心肌缺血再灌注损伤的影响

目的：研究安氟醚对体外循环心内直视手术期间心肌缺血再灌注损伤的影响。方法：选择择期行心瓣膜置换的风湿性心脏病患者30例，随机分为3组，Ⅰ组、Ⅱ组在主动脉阻断前分别吸入1．0MAC、0．5MAC的安氟醚，Ⅲ组为对照组静脉给芬尼太。在围术期不同时点作血肌酸磷酸激酶(CK—MB)、脂质过氧化产物(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)测定。结果：3组患者CK—MB、MDA、SOD值均于主动脉开放即刻升高，与麻醉前、块血前比较差异有显著性(P均＜0．05)，于主动脉开放后10、30min达最大值，并高于主动脉开放即刻(P＜0．05)，术后24h虽低于主动脉开放10min时(P＜0．05)，但仍高于麻醉前。在主动脉开放即刻、10min，Ⅰ组患者CK—MB值显著高于Ⅱ组和Ⅲ组(分别P＝0．0220、0．0108、0、0202和0．0295)；主动脉开放60min时，Ⅰ组患者CK—MB值也高于Ⅲ组(P＜0．0001)；在主动脉开放10、30min时，Ⅰ组MDA值明显高于Ⅱ组(分别P＝0．0060、0．0364)；在主动脉开放10min时，Ⅰ组SOD值也高于Ⅱ、Ⅲ组(分别P＝0．000l和0．0084)。各组CK—MB值与主动脉阻断时间至正相关(r＝0．55—0．8l，P均＜0．05)；CK—MB值与SOD、MDA值之间无明显相关性；MDA与SOD间Ⅰ组和Ⅱ组均呈正相关(r＝0．8l、0．7l，P均＜0．01)。结论：体外循环下心内直视手术期间，存在心肌缺血再灌注损伤，并伴有氧自由基产生增加和机体抗氧化的储备提高。大剂量安氟醚吸入可能对心肌酶谱及氧自由基的产生有一定的影响。     

缺血预处理对未成熟心肌的保护作用

目的研究单纯缺血预处理对未成熟心肌缺彬再灌注损伤的保护作用。方法20只健康新西兰幼兔（3—4周龄）,利用Langendorff灌注装置灌注其离体心脏,建立全心缺血／再灌注模型。KH液自主动脉逆行灌注心脏,向球囊缓慢注入生理盐水,调整至左室舒张末压（LVEDP）为10mmHg（1 mmHg=0．133kPa）,平衡灌注心脏15min,随机等分为两组：对照（Control）组：继续灌注15min;缺血预处理（IPC）组：缺血5分钟,再灌注10分钟。然后两组心脏均st．Thomas停搏液诱导停跳,常温（37℃）缺血60min（保湿保温）,再灌注60min。记录冠脉流量（CF）,多导生理记录仪记录左心功能指标,硫代巴比妥酸法测定心肌细胞内丙二醛（MDA）,高压液相色谱测心肌细胞内三磷酸腺甘（ATP）含量,自动生化分析仪测量冠脉流出液中磷酸肌酸激酶（CK）、磷酸肌酸激酶同工酶（CK—MB）、乳酸脱氢酶（LDH）含量,计算心肌含水量（WC）。结果除IPC组再灌注60min时点的CF恢复率与对照组相近,其余再灌注时点IPC组的LVDP恢复率、＋dp／dtmax恢复率、-dp／dtmax恢复率和CAF恢复率均优于对照组。IPC组LDH、心肌含水量、MDA低于对照组,而ATP高于对照组。结论单纯预处理能减轻未成熟心肌缺血／再灌注损伤。     

复灌时参附注射液处理可减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤

目的观察复灌时参附注射液处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响。方法利用大鼠Langendorff离体心脏灌流模型,制备心肌缺血再灌注损伤模型,在心脏缺血后再灌注同时给予参附注射液,观察大鼠心脏左室舒张末压（LVEDP）、左室发展压（LVDP）、左室内压最大变化速率（±dp/dtmax）和心率（HR）,以及心肌组织中的ATP含量、丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、冠脉流出液中肌酸激酶（CK）含量的变化。实验分为4组：正常对照组、单纯缺血/再灌注组、参附注射液30 ml/L组和60 ml/L组。结果缺血/再灌注组大鼠心肌ATP含量和SOD活性明显降低,MDA和CK含量明显升高。与缺血/再灌注组比较,参附注射液60 ml/L组心肌MDA值减少,SOD值升高,ATP含量增加,冠脉流出液CK含量减少;血流动力学指标明显改善。结论复灌时参附注射液处理可提高心肌组织ATP含量和SOD活性,减少MDA生成,减少CK含量,保护缺血/再灌注后的大鼠心脏。     

芪丹中药提取物抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用

目的观察芪丹中药提取物（QDPTP）对大鼠心肌缺血再灌注（I／R）损伤的影响。方法灌胃给药7d后，进行Langendorff离体心脏灌流，平衡、全心缺血（停灌）和再灌注各30min，观察药物对左室发展压（LVDP）、冠状动脉流量（CF）、心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量、凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达以及超微结构的影响。结果QDPTP明显抑制I／R引起的LVDP和CF的下降；明显降低恶性心律失常的发生率，与模型组相比，高剂量组差异有显著性意义（P〈0.05或P〈0.01）；提高心肌SOD活力和降低MDA含量，与模型组相比差异有极显著性意义（P（0.01），但没有明显的量效关系；剂量依赖性地降低心肌凋亡指数和Bax表达（P〈0、01）、增加Bcl-2表达（P〈0．05）；明显减轻I／R引起的心肌超微结构的损伤性改变。结论QDPTP对I／R引起的心肌损伤有明显的拮抗作用，其机制可能与其抑制自由基生成，改善能量代谢，抗细胞凋亡等有关。