严重烧伤大鼠胃粘膜血流量和Na~+-K~+-ATP酶活性的改变及对胃粘膜电位差的影响

目的　观察大鼠严重烧伤后胃粘膜血流量 (GMBF)和Na+ K+ ATP酶活性的变化 ,探讨其对胃粘膜电位差 (GTPD)的影响。　方法　制作烧伤大鼠模型 ,分别采用激光多普勒微循环血流计、电生理记录仪和生化法 ,检测大鼠伤前及伤后 3、6、12、2 4、4 8h时GMBF、GTPD和胃粘膜Na+ K+ ATP酶活性的改变 ;另设正常大鼠为对照组 ,于相同时相点检测以上指标。随后对各指标进行相关性分析。　结果　与对照组比较 ,大鼠烧伤后 3～ 2 4hGMBF与Na+ K+ ATP酶活性均明显降低 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,GTPD于伤后 6～ 4 8h明显下降 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,3项指标均于 12h时降至最低。相关性分析结果显示 :Na+ K+ ATP酶活性随GMBF的降低而下降 (r =0 .4 17,P <0 .0 1) ;GMBF的减少或Na+ K+ ATP酶活性的降低 ,均可引起GTPD降低 (r =0 .4 5 3或 0 .5 2 7,P <0 .0 1)。　结论　大鼠严重烧伤后 ,GMBF减少 ,Na+ K+ ATP酶活性降低 ,二者均为引起胃粘膜屏障功能受损的主要原因     

严重腹腔感染时大鼠胃黏膜血流量和Na+-K+-ATP酶活性变化对胃黏膜电位差的影响

目的探讨严重腹腔感染状态下大鼠胃黏膜血流量和Na+-K+-ATP酶活性变化对胃黏膜电位差的影响. 方法利用大鼠盲肠结扎穿孔造成腹腔严重感染动物模型,应用激光多普勒微循环血流计和电生理记录仪检测穿孔前和穿孔后3、6、12、24、48 h 胃黏膜血流量和胃黏膜电位差变化;应用生化法测定各时相大鼠胃黏膜Na+-K+-ATP酶活性. 结果胃黏膜血流量(mV)在盲肠穿孔后3 h (43.7±2.8)与对照组(57.9±2.7)相比明显降低(P<0.05),12 h(31.9±2.6)降至最低(P<0.01),24 h(44.7±2.7)开始回升,48 h(52.9±2.8)仍低于对照组.Na+-K+-ATP酶活性(nmol pi/min/mg蛋白)在盲肠穿孔后3 h(113±14)较对照组(153±12)显著降低(P<0.05),12 h(92±10)降至最低(P<0.01),仅为对照组(153±124)的48.5%,48 h(128±13)仍未恢复正常.胃黏膜电位差(mV)在盲肠穿孔后 6 h(15.2±1.4)较对照组(23.1±1.6)显著下降(P<0.05),12 h(11.6±1.4)降至最低(P<0.01),24 h(17.0±1.5)仍显著低于对照组[(22.6±1.6),P<0.05],48 h(18.9±1.5)显著低于对照组[(22.4±1.5),P<0.05]. 结论严重腹腔感染状态下胃黏膜血流量减少和Na+-K+-ATP酶活性降低是引起大鼠胃黏膜屏障功能受损的主要原因.     

银杏叶提取物EGb 761对失神经骨骼肌Na+-K+-ATP酶活性的影响

目的观察银杏叶提取物(ginkgo biloba extract,EGb 761)对失神经肌肉Na+-K+-ATP酶活性的影响.方法选用SD大鼠16只,按术后注射药物的不同随机分为银杏叶提取物组(实验组)和生理盐水组(对照组).显露左侧坐骨神经,切断并切除0.5 cm神经段.分别将神经远、近端反折后结扎.术后两组分别经腹腔注射EGb 761(100 mg/kg-1*d-1)和同体积的生理盐水.术后6周取左侧小腿三头肌,测定其Na+-K+-ATP酶活性.结果实验组失神经肌肉Na+-K+-ATP酶的活性优于对照组,两者差异有显著性意义(t= 2.51,P < 0.05).结论银杏叶提取物能改善大鼠失神经骨骼肌Na+-K+-ATP酶的活性,表明其对失神经肌萎缩有一定的保护作用.     

丹参注射液对胃黏膜Na+-K+-ATPase活性和胃黏膜屏障功能的影响

目的探讨丹参注射液对严重腹腔感染状态下大鼠胃黏膜Na -K -ATPase活性变化和电位差的影响。方法将180只大鼠随机分为感染组(盲肠穿孔)、丹参组(盲肠穿孔感染后注射复方丹参注射液)和对照组,每组60只。用紫外分光光度计检测穿孔前和穿孔后3、6、12、24和48h各时相组大鼠胃黏膜Na -K -ATPase活性。应用电生理记录仪检测穿孔前和穿孔后3、6、12、24和48h胃黏膜电位差(GTPD)的变化。结果感染组在盲肠穿孔后3hNa -K -ATPase活性显著降低(P<0.05),12h降至最低(P<0.01),48h仍未恢复正常;丹参组12h、24hNa -K -ATP酶活性比感染组显著升高(P<0.05)。GTPD穿孔后3h即有下降,6h显著下降(P<0.05),12h下降至最低(P<0.01),24h和48h仍然显著低于对照组(P<0.05);丹参组12h、24h比感染组明显升高(P<0.05)。结论严重腹腔感染状态下胃黏膜Na -K -ATPase活性降低,可能是引起胃黏膜屏障功能受损的主要原因,提示早期应用丹参能有效地预防应激性溃疡的发生。     

地氟醚对大鼠肺泡Ⅱ型细胞Na+-K+-ATP酶活性的影响

地氟醚(Desflurane,Des)作为一种新型的氟化麻醉剂,是否对Ⅱ型细胞Na+ -K+ -ATP酶产生同样的影响尚不清楚。本实验采用分离培养的大鼠肺泡上皮Ⅱ型细胞(ATⅡ细胞),观察地氟醚对Ⅱ型细胞Na+ -K+ -ATP酶活性的影响,并探讨其可能机制。     

复方电解质注射液对回收红细胞膜Na~+-K~+-ATP酶活性和血液流变学的影响

目的比较复方电解质注射液和复方乳酸钠注射液对回收红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性和血液流变学的影响,旨在探讨影响回收血液质量的原因,改良血液回收技术。方法选择骨科或脑外科手术中需行血液回收的患者40例,ASAⅠ或Ⅱ级,随机均分为复方电解质注射液组(A组)和复方乳酸钠注射液组(L组)。检测两组血液回收前、回收后红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性、红细胞刚性指数(TK)、红细胞聚集指数(Arbc)、红细胞电泳时间(EPT),检测输注后机体红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性。结果与回收前比较,两组回收后、输注后红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性均显著降低(P<0.01)。与A组比较,L组回收后红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性显著降低(P<0.01),而输注后两组红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性差异无统计学意义。与回收前比较,两组回收后红细胞TK均显著升高(P<0.01)。与L组比较,A组回收后红细胞TK明显降低(P<0.05);两组回收前、回收后Arbc值差异无统计学意义。与回收前比较,两组回收后EPT值均缩短,但差异无统计学意义。直线相关分析显示,回收前和回收后红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性、TK的变化无显著相关性(L组:r=0.382;A组:r=0.0081)。结论采用复方电解质注射液冲洗回收红细胞可减轻血液回收过程中Na+-K+-ATP酶活性的损害、改善红细胞变形力。改良血液回收冲洗液可能改善回收红细胞质量和血液流变学,促进组织氧供,稳定机体生理环境。     

氯胺酮对大鼠大脑皮质和丘脑突触体ATP酶活性的影响

目的 动态观察氯胺酮对大鼠大脑皮质和丘脑Na+-K+ATP酶和Ca2+-ATP酶活性的影响。方法 SD大鼠32只,随机分为四组:对照组、麻醉组、恢复I组和恢复Ⅱ组。对照组给予腹腔注射生理盐水10 ml·kg-1,10 min后断头;其它三组均为腹腔注射氯胺酮100 mg·kg-1。其中麻醉组在大鼠翻正反射消失后断头;恢复I组在大鼠翻正反射恢复后断头;恢复Ⅱ组在大鼠完全清醒后断头。在生理盐水冰面上分离双侧大脑皮质和丘脑,以分光光度法测大脑皮质和丘脑Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性。结果大鼠腹腔注射氯胺酮后,其大脑皮质的Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性分别较对照组降低32.8％和26.2％(P<0.05);丘脑的Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性也分别较对照组降低31.4％和24.5％(P<0.05);大鼠翻正反射恢复后和动物完全清醒后两种ATP酶活性的变化与对照组相比差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性的改变在氯胺酮全麻作用机制中可能起重要作用。     

高压氧保存对离断肢体保护作用实验研究

目的 :探讨高压氧 (HBO)保存对离断肢体的影响。方法 :大鼠右后肢离断后 ,分别放在HBO下和室内空气中保存 ,测定骨骼肌Na+ -K+ -ATP酶和Ca2 + -ATP酶活性并观察骨骼肌超微结构改变。再选用大鼠 30只进行肢体离断后原位再植 ,随机分为对照组、HBO组、室内空气组。于再植术后 2 4h测定每份血清肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶、谷草转氨酶的含量。到术后第 10d评价肢体成活率。结果 :HBO中保存对酶活性和超微结构的影响皆明显优于室内空气中保存。再植术后 2 4h血清酶含量 ,高压氧组较室内空气组低 (P <0 .0 1)。HBO组成活率为 10 0 % ,而室内空气组为5 0 % ,有显著差异 (x2 =6 .6 7,P <0 .0 5 )。结论 :HBO保存对大鼠离断肢体具有保护作用。     

丙泊酚预处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤心肌细胞膜ATP酶活性的影响

目的 研究丙泊酚预处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤心肌细胞膜ATP酶活性及心肌组织形态学的影响.方法 40只雄性SD大鼠随机分成五组,每组8只:对照组(C组),缺血-再灌注组(IR组),丙泊酚1组(P1组),丙泊酚2组(P2组),丙泊酚3组(P3组).各组于再灌注60 min后立即取左室心尖部心肌,检测心肌匀浆中心肌细胞膜Na+-K+-ATP、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性;光镜下观察心肌组织形态学变化.结果 IR时心肌细胞膜Na+-K+-ATP、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性与C组相比明显下降(P<0.01);O1、P2、P3组心肌细胞膜Na+-K+-ATP、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性与IR组相比明显升高,但仍低于C组(P<0.05).结论 丙泊酚可以减轻大鼠心肌缺血-再灌注损伤,其机制可能与恢复心肌细胞膜Na+-K+-ATP、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性有关.     

肢体缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注致心肌损伤的影响

目的 探讨单侧后肢缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注致心肌损伤的影响.方法 成年雄性Wistar大鼠72只,体重200～250 g,随机分为3组(n=24),假手术组(S组)仅暴露肝门;肝脏缺血再灌注组(IR组)肝脏缺血60min后恢复灌注;后肢缺血预处理组(LIP组)阻断右侧后肢动脉、静脉和肌间侧支血流10 min后恢复灌注,30 min后建立肝脏缺血再灌注模型.于肝脏再灌注即刻、1、6 h各处死8只大鼠,测定血清脑钠素(BNP)浓度和心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性,观察心肌超微结构.结果 与S组比较,IR组和LIP组心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性降低,血清BNP浓度升高(P＜0.05或0.01).与IR组比较,LIP组心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性升高(P＜0.05),心肌病理损伤程度减轻.结论 单侧后肢缺血预处理可减轻大鼠肝脏缺血再灌注致心肌损伤的程度.     

重组人生长激素对烧伤大鼠肠粘膜结构及细胞凋亡的影响

目的　探讨重组人生长激素 (rhGH)的早期应用对严重烧伤大鼠小肠粘膜的保护作用。　方法　 30只成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、烧伤组和rhGH组 ,每组 10只。后两组造成2 5 %TBSAⅢ度烧伤创面 ,立即腹腔注射地塞米松 80mg/kg ,从伤后 2h开始分别给予等渗盐水和rhGH(1.33U·kg-1·d-1)。于伤后 30、96h ,观察回肠末端粘膜组织形态、肠上皮细胞超微结构和肠粘膜细胞增殖活性与凋亡率变化。　结果　烧伤组肠粘膜形态结构及上皮细胞损伤严重 ,rhGH组明显减轻 ,基本接近对照组 ;伤后 30h烧伤组和rhGH组肠粘膜细胞增殖指数 (proliferativeindex ,PI)均明显高于对照组 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,但两组之间差异无显著性意义 ;伤后 96h ,rhGH组PI较烧伤组和对照组均明显升高 (P <0 .0 1)。烧伤组肠粘膜细胞凋亡率较对照组明显升高 (P <0 .0 1) ,rhGH组凋亡率较烧伤组 (P <0 .0 1)和对照组 (P <0 .0 5 )明显下降。　结论　rhGH能促进严重烧伤后肠粘膜细胞增殖 ,但作用缓慢 ;能抑制肠粘膜细胞凋亡 ,而且作用迅速、效果明显 ,并可能通过抑制作用减轻肠粘膜损伤 ,维护形态结构的基本正常。     

严重烧伤后糖皮质激素受体变化在应激性胃粘膜损害中的作用

目的　探讨糖皮质激素受体变化在烧伤后应激性胃粘膜损害中的作用。　方法　观察大鼠严重烧伤后不同时相胃粘膜组织糖皮质激素受体的动态变化及胃粘膜损伤情况。　结果　伤后6h皮质醇含量明显升高 ,12h达高峰 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,而胃粘膜细胞胞浆内糖皮质激素受体水平显著下降 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,胃粘膜损伤指数于伤后 6、12、2 4、4 8h显著增加 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。　结论　严重烧伤后糖皮质激素受体减少是应激性胃粘膜损害的重要因素     

烫伤大鼠心肌细胞丝裂素活化蛋白激酶的活化及胞内分布规律的研究

目的　观察大鼠严重烫伤后早期心肌细胞中丝裂素活化蛋白激酶 [MAPKs,包括 p38激酶、细胞外信号调节激酶 (ERKs)和应激活化蛋白激酶 (JNK) ]的活化及胞内分布规律 ,探讨其与心肌损伤的关系。　方法　制作严重烫伤大鼠模型 ,于伤后 1、3、6、12、2 4h取其全血及心肌组织标本 ,并取正常大鼠的相应标本为对照。常规检测各血清标本中肌酸激酶同工酶 MB(CK MB)的活力 ;采用Western印迹法 ,检测各心肌组织标本中MAPKs各成员的活化情况 ,并对其组织切片行免疫组化染色。　结果　伤后 p38激酶、ERK均发生活化并伴核转位 ,以 1、3、6h最明显 (P <0 .0 1) ;伤后 1～ 2 4hJNK均未见活化。血清CK MB含量于伤后 3h升高 ,12h达高峰 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。　结论　p38激酶和ERK信号通路可能在严重烧伤后早期心肌细胞发生的损伤性反应中起重要作用 ,而前者可能是烧伤引发心肌损伤的主要信号转导通路之一。     

胰高血糖素样肽-2对烧伤大鼠肠粘膜细胞增殖的影响

目的　探讨胰高血糖素样肽 2 (GLP 2 )对烧伤大鼠肠粘膜细胞增殖及肠粘膜结构的影响。　方法　 5 5只Wistar大鼠随机分为烧伤组、GLP 2组 (烧伤后经GLP 2处理 ,2 0 0 μg/kg ,2次 /d腹腔注射 )与正常对照组。前两组动物于 30 %TBSAⅢ度烧伤后 6、12h及 1、3、5d分别处死 ,另处死正常对照组大鼠。检测各组增殖细胞核抗原 (PCNA)、细胞周期蛋白CyclinD的表达情况以及血浆二胺氧化酶 (DAO)的活性 ,并行肠粘膜组织学观察。　结果　与正常对照组比较 ,烧伤组伤后 6、12hPCNA表达稍有增强 ,伤后 1d减弱 ,3d时最低 ,5d时仍低于正常 ;GLP 2组PCNA表达的变化在伤后早期与烧伤组基本一致 ,但伤后 3、5d时强于烧伤组。烧伤组大鼠肠粘膜CyclinD蛋白在伤后 6、12h略有升高 ,但 1d时迅速下降至伤前的 4 0 % ,而GLP 2组CyclinD蛋白表达在伤后 1、3、5d高于烧伤组。大鼠烧伤后血浆DAO活性明显升高 ,经GLP 2治疗 5d后该指标明显降低 (P <0 .0 1)。组织学观察见GLP 2组肠绒毛排列较为规则 ,长短较一致 ,未见明显的上皮脱落。　结论　大鼠烧伤后腹腔给予外源性GLP 2能减轻肠粘膜损伤 ,其机制可能与GLP 2使PCNA、ClyclinD表达增加、促进受损肠粘膜细胞增殖有关。     

烫伤大鼠肠粘膜前列腺素水平与前列腺素转移因子mRNA表达的变化

目的　探讨烫伤大鼠肠粘膜前列腺素E2 (PGE2 )、前列腺素I2 (PGI2 )、血栓素A2 (TXA2 )水平和前列腺素转移因子 (PGT)mRNA表达变化及其意义。　方法　以 30 %TBSAⅢ度烫伤大鼠为模型 ,以放射免疫法测定肠粘膜中PGE2 、PGI2 、TXA2 的含量 ,用原位杂交检测PGTmRNA表达。　结果　大鼠肠粘膜PGE2 、PGI2 水平在伤后 12h升高 ,随后明显降低 (P <0.0 5～ 0.0 1);TXA2 水平在伤后 2 4、4 8h明显高于正常水平 (P <0.0 5 );PGTmRNA表达在伤后有增加的趋势。　 结论　烫伤后肠粘膜PGE2 水平降低及TXA2 水平升高 ,可能是肠粘膜损伤的机制之一 ;PGT对伤后PGs水平具有调节作用     

Effect of diabetes on cytosolic free Ca2+ and Na(+)-K(+)-ATPase in rat aorta.

We examined Na(+)-K(+)-ATPase activity and the levels of alpha I-, alpha II-, and beta-subunit mRNA and protein in aortic cells of diabetic rats. Diabetes was induced by streptozocin. Na(+)-K(+)-ATPase activity was significantly reduced on the 2nd day of diabetes (9.4 +/- 1.3 vs. 17.5 +/- 2.1 mumol NADH.mg-1 protein.h-1, P less than 0.05) and remained depressed on days 7 and 14. The levels of 5.3-kilobase (kb) mRNA band of the catalytic alpha II-subunit of Na(+)-K(+)-ATPase were also decreased on the 2nd day of diabetes, whereas the second band, 3.4 kb, was not affected. Both bands were significantly decreased on days 7 and 14. This was followed by a reduction in the levels of alpha II-protein (day 14). The levels of alpha I- and beta-subunit mRNA and alpha I- protein were not affected by diabetes. A decrease in Na(+)-K(+)-ATPase activity was accompanied by a significant (P less than 0.001) increase in the cytosolic free Ca2+ concentrations [( Ca2+]i) in diabetic aortic cells (221 +/- 18 nM on the 7th day and 242 +/- 17 nM on the 14th day vs. 153 +/- 7 nM in controls). These findings are consistent with the hypothesis that decreased Na(+)-K(+)-ATPase activity and gene expression in vascular smooth muscle cells with accompanied rises in [Ca2+]i may be an important pathogenetic factor in the development of hypertension and atherosclerosis in diabetes.     

烧伤早期营养对大鼠降钙素基因相关肽影响的实验研究

目的观察烧伤早期不同营养途径对肠道的复苏效应,及其与降钙素基因相关肽(cal-citoningene-relatedpeptide,CGRP)的关系方法30%TBSAⅢ度烧伤Wistar大鼠,随机分为灌喂组(EF组,30只)及早期静脉营养组(EPN组,30只).此外,6只大鼠不烧伤,作对照组(C组).伤后6、12、24、48、72h观察大鼠一般情况、肠黏膜血流量、血浆CGRP免疫活性物质浓度、CGRP染色阳性物质在肠道的变化.结果烧伤后大鼠肠黏膜血流量下降,EF组下降程度明显低于EPN组(P＜0.05～0.01);烧伤后血浆CGRP升高,EF组血浆CGRP在伤后72h明显低于EPN组(P＜0.01);肠道CGRP阳性染色物质在烧伤后明显减少(P＜0.05～0.01),EF组在伤后24、48h明显多于EPN组(P＜0.05);肠黏膜血流量下降和肠肌间丛CGRP下降呈正相关(r=0.72,P＜0.05).结论肠道营养在烧伤早期肠道的复苏效应方面较静脉营养优越,伤后肠道CGRP免疫活性物质减少,血浆CGRP免疫活性物质过度增高可能是烧伤后肠道血供减少的重要机制之一,早期肠道营养可能通过调节CGRP而发挥复苏作用.     

严重烧伤早期大鼠中性粒细胞、巨噬细胞凋亡实验研究

目的探讨严重烧伤后中性粒细胞(PMN)凋亡及烧伤血清刺激后PMN、巨噬细胞(Mφ)凋亡,以及巨噬细胞吞噬凋亡PMN的变化.方法选用Ⅲ度30%TBSA烧伤大鼠模型,收集伤后0、6、12、24hPMN,分离伤后24h烧伤血清,应用流式细胞技术检测PMN凋亡百分率;同时收集大鼠腹腔巨噬细胞,检测烧伤血清对Mφ凋亡变化的影响及烧伤后24h大鼠腹腔Mφ对凋亡PMN吞噬能力.结果伤后大鼠PMN凋亡百分率明显降低,伤后6、12、24h各时相点无显著差异.烧伤大鼠血清刺激24h后,PMN凋亡百分率为(15.4±1.2)%,较正常大鼠血清刺激后(50.6±3.9)%显著降低;而Mφ凋亡百分率为(23.2±2.1)%,较正常大鼠血清刺激后(¨.5±1.6)%增多;严重烧伤后大鼠腹腔Mφ对凋亡PMN吞噬能力由(35.0±2.6)%降至(21.8±2.1)%.结论严重烧伤后及在烧伤血清刺激下大鼠PMN凋亡延迟,Mφ吞噬凋亡PMN能力降低,可能凋亡的PMN被Mφ吞噬不完全,最终坏死,释放毒性内容物,是引发SIRS的重要因素之一.     

Differential effects of diabetes on rat choroid plexus ion transporter expression

Though diabetes is a disease with vascular complications, little is known about its effects on the blood-brain barrier or the blood-cerebrospinal fluid barrier (BCSFB). The BCSFB is situated at choroid plexuses located in the lateral, third, and fourth ventricles. Choroid plexuses are the primary site of cerebrospinal fluid (CSF) production and express numerous ion transporters. Previous studies have shown a perturbation of ion transport in the periphery and brain during diabetes. In this study, we investigated the effect of diabetes on ion transporters in the choroid plexuses of streptozotocin (STZ)-induced diabetic rats. Diabetes was induced in male Sprague-Dawley rats by intraperitoneal injection of STZ (60 mg/kg in citrate buffer, confirmed by glucose analysis: 601 +/- 22 mg/dl diabetic rats, 181 +/- 46 mg/dl age-matched controls); and at 28 days, rats were killed, choroid plexuses harvested, and protein extracted. Western blot analyses were carried out using antibodies for ion transporters, including Na(+)-K(+)-2Cl(-) cotransporter and the Na(+)-K(+)-ATPase alpha1-subunit. The efflux of the K(+) analog (86)Rb(+) from choroid plexus was also studied. Diabetic rats showed an increase in expression of the Na(+)-K(+)-2Cl(-) cotransporter and the Na(+)-K(+)-ATPase alpha1-subunit, as compared with age-matched controls, a decrease in Na(+)-H(+) exchanger expression, and no change in Na(+)-K(+)-ATPase beta1- or beta2-subunit. The net effect of these changes was a 66% increase in (86)Rb(+) efflux from diabetic choroid plexus compared with controls. These changes in expression may affect choroid plexus ion balance and thus significantly affect CSF production in diabetic rats.