何首乌有效成分二苯乙烯苷对少半乳糖致脑老化小鼠脑组织神经营养因子表达的影响

目的：观察何首乌有效成分二苯乙烯苷（2，3，5，4’-四羟基-二苯乙烯-β-葡萄糖苷TSG）对D-半乳糖致脑老化小鼠海马组织神经营养因子的影响，方法：1）实验分组：将三月龄Balb／c雌性小鼠随机分为正常对照组、模型组（D-半乳糖注射组）、D-半乳糖＋TSG大剂量组（0．3g／kg／d）、中剂量组（0．1g／kg／d）、小剂量组（0．03g／kg／d）；除正常对照组注射等量的生理盐水外，其余各组用D-半乳糖（生理盐水溶解后），每日颈后皮下注射50mg／kg，连续60天，建立脑老化小鼠模型。同时各组分别灌胃给药（除正常对照及模型组给予溶剂外）其余各组给予TSG每日一次，连续60d后，断头取脑分离皮层海马迅速液氮冷冻，-70℃保存。2）样品处理：将各组小鼠的海马组织匀浆离心取上清，Follin法测定蛋白浓度，调整蛋白浓度一致后并加上样缓冲液，煮沸5分钟。     

二苯乙烯苷（TSG）对D-半乳糖致脑老化小鼠学习记忆及神经营养因子的影响

目的：观察TSG对D-半乳糖致脑老化模型小鼠学习记忆及脑内神经营养因子表达的影响。方法：将雌性小鼠随机分为正常对照、D-半乳糖模型、VitE阳性对照、TSG小剂量（0．033g／kg）、TSG中剂量（0．1g／kg）、TSG大剂量（0．3g／kg）6个组，采用灌胃给药途径给药60天；用D-半乳糖生理盐水溶液每日颈后皮下注射50mg／kg（60天）造模；进行Morris水迷宫测试后取材，用免疫组化及western blotting方法检测TSG对神经营养因子神经生长因子（Nervegrowth factor，NGF）和Neurotrophin（NT-3）的影响。结果：与对照组相比，模型组小鼠学习记忆能力明显降低，海马CAl区NGF和NT-3阳性细胞数目、面积和灰度均明显减少，western blotting结果显示模型组皮层NGF和NT-3条带明显变细；     

2，3-吲哚醌对衰老模型小鼠的作用及机制研究

目的：探讨内源性单胺氧化酶B(MAO-B)抑制因子2，3-吲哚醌的抗衰老作用及其机制。方法：昆明种小鼠60只，随机分6组：①NS 西黄耆胶组；②D-半乳糖 西黄耆胶组；③D-半乳糖 2，3-吲哚醌50mg／kg组；④D-半乳糖 2，3-吲哚醌100mg／kg组；⑤D-半乳糖 2，3-吲哚醌200mg／kg组；⑥D-半乳糖     

限食对D-半乳糖脑老化小鼠大脑抗自由基酶活力的保护作用

目的探讨限食对D-半乳糖诱导的脑老化小鼠脑组织氧化损伤的保护作用。方法3月龄ICR小鼠40只分4组,即脑老化模型组、脑老化限食组、限食组和普通对照组。以D-半乳糖100mg/(kg·d)皮下注射法建立脑老化模型,限食鼠则按正常热能摄入量的70%投喂。实验干预9周后,先以Morris水迷宫实验测定小鼠空间学习记忆能力,再取大脑测定抗氧化酶SOD、GSH-Px活性及丙二醛(MDA)含量。结果①水迷宫实验:D-半乳糖脑老化小鼠逃避潜伏期明显大于对照小鼠(P0.05),限食处理的脑老化小鼠逃避潜伏期显著低于脑老化鼠(P0.05)而与正常对照组无显著差异。②生化检测:D-半乳糖脑老化小鼠脑内SOD、GSH-Px活性显著低于对照小鼠(P0.05),限食脑老化小鼠脑内SOD、GSH-Px活性显著高于脑老化鼠(P0.05)而与正常对照组无显著差异。但限食对正常小鼠脑组织SOD、GSH-Px活性未见显著影响。脑老化小鼠脑内MDA含量显著升高而限食可使MDA含量维持在接近正常对照组水平。结论在本试验条件下,限食能减轻脑老化小鼠认知功能衰退及脑组织抗超氧阴离子自由基酶活性下降,保护大脑免遭D-半乳糖氧化损伤所致脑老化。     

何首乌有效成分二苯乙烯苷对D-半乳糖致脑老化小鼠脑组织神经营养因子表达的影响

目的：观察何首乌有效成分二苯乙烯苷(2，3，5，4’-四羟基-二苯乙烯-13-D-葡萄糖苷TSG)对D-半乳糖致脑老化小鼠海马组织神经营养因子的影响，方法：I)实验分组：将三月龄Balb/c雌性小鼠随机分为正常对照组、模型组(p-半乳糖注射组)、D-半乳糖 TSG大剂量组(0．3g／kg／d)、中剂量组(0．1g／kg／d)、     

螺旋藻多糖对D-半乳糖所致衰老小鼠的作用

雌性NIH小鼠每天颈背scD-半乳糖80mg／kg，连续42d，造成亚急性衰老模型。同时每天分别ig螺旋藻多糖（PSP）200、100mg／kg，能显著拮抗D-半乳精的作用，使小鼠肝、脑MAO－B活性显著降低，心、脑Na－K－ATP酶活性回升；能明显促进ConA诱导的小鼠淋巴细胞增殖转化，并使小鼠皮肤羟脯氨酸含量明显增加。提示PSP对D-半乳糖所致衰老小鼠有明显的改善作用。     

云南产钝顶螺旋藻多糖对D-半乳糖所致衰老小鼠的作用

雌性NIH小鼠每天颈背sc D-半乳糖80mg/kg,连续42d,造成亚急性衰老模型。在注射D-半乳糖的同时每天分别ig钝顶螺旋藻多糖(PSP)200mg/kg、100mg/kg,能显著降低小鼠心、肝脑组织MDA含量,明显促进红细胞、肝及脑SOD活性,使全血及肝GSH-Px活性与GSH含量恢复至正常水平,同时使肝、脑MAO-B活性显著降低,皮肤羟脯氨酸含量显著回升。提示PSP对D-半乳糖所致衰老小鼠有明显的改善作用。     

牛樟叶水提物对D-半乳糖致衰老模型小鼠的作用机制研究

目的 探讨牛樟叶水提物(AECL)对D-半乳糖致衰老模型小鼠的作用机制.方法 取KM小鼠,于颈背部皮下注射D-半乳糖(100 mg/kg,连续20 d),建立衰老小鼠模型.另取10只同批健康小鼠作为正常对照组(A组);模型小鼠随机分为模型组(B组),阳性对照组(C组,维生素E 200 mg/kg),AECL高、中、低剂...     

活性磷脂抗皮肤老化的实验研究

目的探讨活性磷脂延缓小鼠皮肤老化的作用及其机理。方法小鼠每日颈背部皮下注射D-半乳糖(1 000 mg/kg)造成小鼠老化模型,同时灌胃活性磷脂42 d后,去背部皮肤,用分光光度法测定小鼠皮肤中胶原蛋白的含量。结果活性磷脂使D-半乳糖所致的小鼠皮肤老化模型中各剂量组胶原蛋白含量均显著增加。结论活性磷脂可提高皮肤中胶原蛋白含量,提示活性磷脂具有延缓皮肤老化的作用。     

葛根素D—半乳糖诱导的小鼠记忆障碍的影响

目的:探讨葛根素对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆的影响及其作用机制。方法:用开场行为和Y-迷宫分别检测腹腔注射葛根素后D-半乳糖衰老模型小鼠自发活动和学习记忆行为的变化,然后用紫外分光光度计和荧光分光光度计分别检测衰老小鼠脑组织SOD、MDA以及脂褐素等生化指标。结果:葛根素60mg/kg可显著增加D-半乳糖致衰老小鼠在新异环境中的自发活动和探究行为,显著提高其学习记忆能力(记忆保持率从69％±9％提高到79％±6％);葛根素60mg/kg和30mg/kg均可以显著提高脑组织SOD的活性,从(12.1±2.9)提高到(14.9±2.1)和(15.5±2.7)U/g脑湿重,并使衰老小鼠脑内脂褐素含量明显下降,从(27±5)降到(20±4)和(20±4)μ/g脑湿重。结论:葛根素对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆减退有改善作用,这可能与其提高衰老小鼠脑组织抗氧化能力有关。     

荔枝核提取物改善D-半乳糖诱致小鼠学习记忆障碍与体内抗氧化作用的关系

目的观察荔枝核提取物对D-半乳糖诱致小鼠学习记忆障碍的改善作用,并探讨其改善作用与脑内抗氧化作用的关系。方法 50只昆明种小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、石杉碱甲组(0.4mg/(kg.d))、荔枝核提取物低(15g/(kg.d))和高(60g/(kg.d))剂量组。上述动物除空白对照组外,皮下(sc)注射D-半乳糖(500mg/(kg.d))8周,并于第5周起分别灌胃相应药物。采用水迷宫和自主活动仪测试小鼠学习和记忆能力及自主活动情况,并取血测定MDA含量和SOD及GSH-Px的活力。结果荔枝核提取物可明显改善模型小鼠的学习和记忆能力,并提高血清GSH-PX和SOD的活力。结论荔枝核提取物具有改善D-半乳糖诱致小鼠学习记忆障碍的作用,其作用可能与其提高机体抗氧化能力有关。     

羧甲基壳聚糖对D-半乳糖诱导氧化损伤模型小鼠肝、脑的保护作用

目的:探索羧甲基壳聚糖(CMC)对D-半乳糖诱导氧化损伤模型小鼠肝、脑的作用。方法:实验分为4组:对照组、CMC组、D-半乳糖模型组、D-半乳糖+CMC组。测定各组小鼠肝、脑超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性、丙二醛(MDA)的含量及蛋白质羰基化程度。结果:D-半乳糖可诱导小鼠蛋白质羰基化,诱导小鼠氧化损伤,CMC可使小鼠蛋白质羰基化含量降低,SOD、CAT活性增加,MDA含量降低。结论:CMC对D-半乳糖引起的氧化损伤有一定的保护作用。     

猕猴桃根多糖脂质体对伊半乳糖胺所致小鼠实验性急性肝损伤的药效作用

目的：研究猕猴桃根多糖（APPS）脂质体对D-半乳糖胺所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：采用D-半乳糖胺所致小鼠急性肝损伤模型,以联苯双酯为对照药,以小鼠血清中ALT、AST等为指标,评价APPS脂质体的抗急性肝损伤作用。结果：APPS脂质体口服液高剂量（200mg／kg）对D-半乳糖胺所致小鼠急性肝损伤药效作用结果显著（P〈0．05或P％0．01）。低剂量（50mg／kg）对各肝损伤模型的治疗则无显著性意义（P〉0．05）。结论：APPS脂质体口服液对小鼠急性肝损伤有较好的保护作用。     

自拟心脑宁片对亚急性衰老模型小鼠血浆及肝脑匀浆MDA水平的影响

目的研究心脑宁口服液对D-半乳糖致小鼠亚急性衰老模型血浆、肝匀浆和脑匀浆MDA水平的影响。方法取体重18～21 g小鼠72只,雌雄各半,随机分为6组,每组12只(雌雄各半);1组为空白对照组,另5组建立D-半乳糖亚急性衰老模型,每天颈背部皮下注射D-半乳糖(生理盐水配成5%,注射量为0.25 ml/10 g体重);然后1组服脑安片混悬液,3组按大、中、小剂量服用心脑宁片混悬液,1组灌服生理盐水。最后测6组的血浆,肝、脑匀浆的MDA水平。结果心脑宁片组对小鼠D-半乳糖衰老模型血浆、肝匀浆和脑匀浆MDA水平的降低作用优于脑安片。结论心脑宁片对小鼠模型有明显的抗衰老作用。     

脑栓通胶囊对痴呆小鼠脑组织MAO及海马神经元的影响

目的研究脑栓通胶囊对D-半乳糖所致痴呆小鼠脑组织MAO及海马神经元的影响。方法将36只小鼠随机均分为正常对照组、模型组、脑栓通胶囊组和脑复康阳性对照组。模型组、脑栓通胶囊组和脑复康阳性对照组每天皮下注射D-半乳糖120mg/kg,连续注射6周;正常对照组每天皮下注射同等体积的生理盐水;模型对照组与正常对照组每天灌胃等量的生理盐水,脑栓通胶囊组灌胃量1.35粒/(kg.d),脑复康组灌胃量0.36g/(kg.d)。实验结束后,测定脑组织MAO活性及光镜下观察小鼠大脑海马形态学改变。结果模型组小鼠脑组织MAO活性升高,海马区出现病理形态学改变,经脑栓通胶囊治疗后小鼠脑组织MAO活性降低,形态学病理改变减轻,与正常对照组比较差异无统计学意义。结论初步表明脑栓通胶囊能降低MAO活性,保护海马神经元,可用于预防和治疗MAO活性增高导致的相关疾病。     

石菖蒲水提取物SIPI-SCPd改善D-半乳糖诱导的痴呆模型小鼠学习记忆的研究

目的 研究SIPI-SCPd是否通过抗氧化作用来改善小鼠的学习记忆功能.方法 采用过氧化氢(H2O2)造成体外原代培养的大鼠海马细胞氧化损伤模型.观察高、中和低剂量SIPI-SCPd(20、2和0.2 mg/L)对损伤的大鼠海马细胞的保护作用;通过成年ICR小鼠皮下注射D-半乳糖8周建立老年痴呆症(AD)小鼠模型,并同时给予维生素E及不同剂量SIPI-SCPd (70、35、17.5和8.75 mg/kg),应用Morris水迷宫试验观察不同组小鼠的空间学习记忆能力,并于行为学试验后检测小鼠脑组织MDA含量和SOD活性.结果 20和2 mg/L的SIPI-SCPd可以显著改善H2O2损伤的大鼠海马细胞(P＜0.05);在撤台试验中,与模型组相比,35和17.5 mg/kg SIPI-SCPd组小鼠第一次穿越平台的时间降低,穿越平台次数增加,17.5mg/kg组小鼠中心活动路程和站台周围范围I路程显著增加(P＜0.05),各剂量SIPI-SCPd组小鼠脑内SOD活力有一定程度升高,MDA含量出现降低趋势.结论 SIPI-SCPd具有改善D-半乳糖诱导的AD模型小鼠学习记忆的能力,其机制可能与抗氧化损伤相关.     

茶多酚抗D-半乳糖诱致衰老小鼠脂质过氧化作用的研究

目的：观察D-半乳糖引起小鼠脂质过氧化作用及茶多酚的对抗作用。方法：通过测定血清和脑内SOD活性和MDA含量的变化。结果：D-半乳糖可引起小鼠血清和脑内SOD活性降低和MDA含量升高，而茶多酚可以升高SOD活性和降低MDA含量。结论：茶多酚对D-半乳糖致衰老小鼠血清和脑组织SOD活性降低，MDA含量升高有对抗作用。     

熟地黄不同溶媒提取液对D─半乳糖衰老小鼠脑SOD和MDA影响的实验研究

为探讨熟地黄的抗衰老机制，本实验采用健康昆明种雄性小鼠，皮下注射D-半乳糖制成衰老模型，将模型给药组灌胃熟地黄不同溶媒提取液．结果显示：与衰老模型组相比，熟地黄氯仿提取液，乙醇提取液和水提取液均能显著提高小鼠脑组织SOD活力，P＜0．01；熟地黄氯仿提取液能显著降低小鼠脑MDA含量，以熟地黄氯仿提取液对脑延缓衰老作用最佳．     

紫斑牡丹花粉对D-半乳糖致衰老模型小鼠的影响

目的 探究紫斑牡丹花粉对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆力及氧化应激损伤的影响。方法 60只C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、阳性组、紫斑牡丹花粉组(750、1 500、3 000 mg·kg^-1),采用颈背部皮下注射D-半乳糖(500 mg·kg^-1),制备亚急性衰老模型。Morris水迷宫评估小鼠学习记忆力;HE、DAPI染色评估肝、脑组织细胞损伤情况;ELISA法检测小鼠血清、肝脑组织内MDA、T-AOC、GSH-Px、SOD、CAT及γ-H2AX、SA-β-Gal水平。结果 水迷宫实验结果表明,紫斑牡丹花粉能明显提高衰老小鼠的学习记忆力。组织染色结果表明,紫斑牡丹花粉对D-半乳糖致衰老小鼠肝脑组织细胞损伤具有保护作用,且高剂量组作用最为明显。ELISA结果显示,与模型组比较,紫斑牡丹花粉各剂量组的MDA、γ-H2AX、SA-β-Gal水平降低,T-AOC、GSH-Px、SOD、CAT水平升高。结论 紫斑牡丹花粉能改善D-半乳糖致衰老模型小鼠的学习记忆力,提高衰老小鼠体内抗氧化酶活性和清除自由基、脂质过氧化物的能力,保护肝脑脏器组织...     

墨旱莲水煎剂延缓肝脏衰老作用的研究

目的:研究墨旱莲水煎剂的延缓肝脏衰老作用。方法:正常对照组小鼠每日腹腔注射生理盐水1mg/10g鼠重并同时灌胃与墨旱莲水煎剂等容量的生理盐水;单纯D-半乳糖损伤组小鼠每日腹腔注射与正常组等容量的D-半乳糖1mg/10g鼠重并同时灌胃与墨旱莲水煎剂等容量的生理盐水;墨旱莲水煎剂组腹腔注射与单纯D-半乳糖损伤组等容量的D-半乳糖1mg/10g鼠重,同时分别灌胃墨旱莲水煎剂8mg/g、16mg/g、32mg/g鼠重。43天后取肝进行形态学观察并测定肝组织中SOD和GSH-PX活性及MDA含量。结果:形态学观察与单纯D-半乳糖损伤组小鼠相比墨旱莲水煎剂组肝细胞损伤轻;与正常对照组相比单纯D-半乳糖损伤组的SOD和GSH-PX活性降低非常显著,MDA含量升高非常显著(P<0.01);与单纯D-半乳糖损伤组相比墨旱莲水煎剂组SOD和GSH-PX活性显著升高且MDA含量显著降低,并呈剂量依赖性(P<0.05～P<0.01)。结论:墨旱莲水煎剂有延缓肝脏衰老作用。