Oddi括约肌功能障碍

主持人 :胆胰肠结合部包括胆总管胰后段和壶腹、胰头及其主副胰管 ,十二指肠二、三、四段 ,以及与这些脏器相关的血管、淋巴和神经等结缔组织。这一区域在解剖上复杂多变 ,是连接胆道、胰腺、胃肠道的枢纽 ,且变异多见 ;在功能上较复杂 ,一些功能性的改变亦能引起严重的后果 ;在诊断和治疗上比较棘手 ,直观性、创伤小的诊断方法较少 ,恶性病变的根治范围广、并发症多 ,使该区域恶性肿瘤的根治率低 ,对于性质难以判断的肿块 ,在处理上更是进退维谷。近年来 ,胆胰十二指肠结合部外科取得了较大进展 ,内镜手术在某些疾病的治疗上取代了传统方法 ;各种扩大、改良根治术和区域性切除术在原Whipple手术的基础上得以开展 ,其远期疗效尚有待于进一步探讨。本期特邀国内肝胆胰外科界知名专家撰写笔谈 ,针对该区域较新颖或者有必要重申的手术方法进行详细讲解 ,使之更趋规范化、科学化。同时 ,针对临床工作中经常碰到的难题进行解答与讨论 ,力图能为广大读者在胆胰肠结合部外科疾病的认识上提供一些新颖的或更清晰的思路。     

乌司他丁影响膀胱引流式犬胰腺移植Oddi括约肌功能的研究

目的:研究乌司他丁(US)对膀胱引流式犬胰腺移植后移植物Oddi括约肌(SO)功能的影响。方法:正常犬和膀胱引流式胰腺移植后犬在应用US 10万U和30万U前后测定SO的动力学指标。结果:US对正常犬SO基础压和收缩幅度无明显影响(P>0.05),但可降低其收缩频率和动力指数(P<0.01);在10万U和30万U剂量间,动力指数有统计学差异(P<0.01),收缩频率则无统计学差异(P>0.05);移植后应用US可全面降低SO基础压、收缩频率、收缩幅度和动力指数(P<0.01),且在10万U与30万U剂量间差异均有显著性 (P<0.05)。结论:US可抑制犬SO运动, 并呈剂量依赖性;尤其胰腺移植后,抑制作用更显著,可以有效地降低基础压,改善胰液引流,从而有助于防治移植物胰腺炎的发生。     

重视Oddi括约肌功能

<正>Oddi括约肌(sphincter of Oddi,SO)是控制胆胰管通道的阀门,对于维护胆胰管正常的生理功能具有不可替代的作用。但是近年来随着内镜下十二指肠乳头括约肌切开术(endoscopic sphincterotomy,EST)的广泛开展,出现了EST适应证掌握不严、切开方式越来越随意等情况。这已经成为SO生理功能的致命杀手,微创手术可能变成巨创手术~([1])。本文结合胆道结石病的微创治疗方     

Oddi括约肌功能障碍分型研究的临床意义

Oddi括约肌功能障碍是一种功能性胃肠疾病,由于缺乏典型的症状和体征,诊断较为困难.Oddi括约肌功能障碍分型标准的提出,显著提高了该疾病的诊断水平,对合理选择治疗措施具有重要的临床意义.文章概述了近年来Oddi括约肌功能障碍分型研究及相关诊断、治疗进展.     

胃肠道神经肽对胆道Oddi括约肌活动和心血管功能影响的实验研究

为了揭示胆道流体力学和心血管功能相互关系，以及从静脉输注胆囊收缩素八肽（Ｃｈｏｌｅｃｙｓ－ｔｏｋｉｎｉｎ，ＣＣＤ－ＯＰ）、血管活性性肠肽（Ｖａｓｏａｃｔｉｖｅｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｐｅｐｔｉｄｅ，ＶＩＰ）和Ｐ物质（ＳｕｂｓｔａｎｃｅＰ，ＳＰ）等胃肠道神经肽对它们相互关系的影响，作者观察了９１只豚鼠在静脉输注ＣＣＤ－ＯＰ、ＶＩＰ、ＳＰ及ＣＣＫ－ＯＰ和ＶＩＰ同时输注时左心室活动，Ｏｄｄｉ约肌活动和胆总管     

胆囊成石过程Oddi括约肌功能与超微结构

目的 探讨高胆固醇血症对Oddi括约肌（Oddi's sphincter,OS)功能的影响和病理基础，以及OS动力异常与胆囊结石形成之间的关系。方法 兔分成对照组、实验I组、Ⅱ组，每组8只，制作高胆固醇血症模型。进行OS测压、造影、电镜、一氧化氮合酶、胆囊容积和胆汁性状的对照研究。结果 实验组OS基础压明显升高，收缩波幅减低，造影剂排空时间延迟，胆囊容积增大，胆汁混浊（实验Ⅱ组还出现结石，7／8）；电镜显示细胞线粒体肿大、嵴溶解、空泡化，肌丝排列疏松等；但一氧化氮合酶数量无明显变化。结论 高胆固醇血症可以引起胆囊完整的兔的OS功能改变，后者可能与胆囊内胆汁淤积有直接关系，并成为胆囊结石形成的动力因素之一。线粒体肿胀等超微结构异常可能是这一功能改变的病理基础。     

Oddi括约肌及其功能障碍研究进展

人类对Oddi括约肌的认识已逾百年.它精确调控着胆汁和胰液的周期性排放及定向流动.但时至今日我们对其研究仍有不足,如何准确评价其功能及对其功能障碍进行有效的诊治仍是一个难题.近年来,随着对该括约肌解剖、调控的进一步研究及检测方法的进步,人们对它的认识也不断加深,对其功能障碍的发生机制、诊断及治疗方法也有了许多新的进展.本文就上述几个方面作一总结.     

Oddi括约肌功能异常的诊断与治疗

1　 Oddi括约肌生理功能围绕在胆总管壶腹和胆胰管末端的括约肌 ,统称为 Od-di括约肌 (SO)。 SO结构极为复杂 ,由四部分组成 :胆总管末端括约肌 ,胰管末端括约肌 ,位于乳头的壶腹括约肌 ,位于胰胆管间隔的纵肌束。每部分肌肉都有各自不同的受体 ,受不同的神经、体液信号调控。SO是具有适应性的功能结构。在中等程度收缩时起“蠕动泵”作用 ,而在强力收缩时有“阻力器”作用 ,在调节胆汁流量、协调胆囊充盈与排空、维持胆道与十二指肠间压力梯度中起着重要作用。在消化间期 SO收缩 ,张力增强 ,促使肝脏分泌的胆汁转送入胆囊浓缩 ,进食期…     

Oddi括约肌功能障碍

胆汁及胰液的排泄若被Oddi括约肌(sphincter of Oddi, SO)部分阻塞,则可导致明显的反复发作的上腹或右上腹疼痛并偶有向背部放散.这种疼痛常因进食,特别是进脂肪性食物而诱发,并可伴有肝功能异常,血清淀粉酶升高,胆总管扩张或ERCP后胆总管或胰管内对比剂排空延迟.胆囊切除术后,病人若有持续或反复发作的上述胆型综合征及特发性急性复发性胰腺炎者,常考虑有Oddi括约肌功能障碍(sphincter of Oddi dysfunction,SOD)[1].以往曾有多种术语描述这种综合征,如乳头狭窄(papillary stenosis),胆道痉挛(biliary spasms),胆道运动功能障碍(biliary dyskinesia)及胆囊切除术后综合征(postcholecystectomy syndrome)等等.这种情况实际上表现出我们对该疾病认识上的不足.近来,随着肌电图描记,X线电影照相术,闪烁照相法,特别是经内镜测压术(endoscopic manometry, EM)的出现及应用,我们对SOD的认识已大幅度提高.     

ECT对胆道Oddi括约肌功能障碍的研究价值

目的：研究^99mTc-EHIDA动态功能显像定量分析在Oddi括约肌功能障碍病人的诊断价值。方法：20例Oddi括约肌功能障碍和38例胆汁淤积病人进行^99mTc-EHIDA动态功能显像定量分析,并与20例正常人进行比较。用脂餐刺激内源性CCK释放;同时对20例Oddi括约肌功能障碍组胆囊排胆分数（GBEF）与胰胆管造影（ERCP）胆道测压进行比较。结果：20例Oddi括约肌功能障碍的病例肝脏半排时间（TEX）,胆总管高峰时间（CBD Tup),胆总管60min排泄率（CBD E60）,胆总管90min排泄率（CBD E90）,胆囊排胆分数（GBEF）,胆囊排胆期（GBEP）,胆囊排胆率（GBER）,Oddi括约肌高峰时间（Oddi Tup)和十二指肠高峰时间（DU Tup)均与正常人有明显差异,P＜0.05;且脂餐后功能障碍组定量分析排泄率明显增加。动态功能显像,功能障碍组也有牲性改变,即胆道扩张不明显,而胆汁淤积20例Oddi括约肌功能障碍的病人,^99mTc-EHIDA动态功能显像定量分析与胆道测压进行比较,结果较一致,一致率为70%。结论：^99mTc-EHIDA动态功能显像定量分析对胆道梗阻的鉴别诊断和评价Oddi括约肌功能障碍有重要价值。     

胃次全切除、胃空肠吻合术后腹内疝发生因素及其预防的探讨

目的：探讨腹内疝的发生因素，以期预防及降低病死率。方法：回顾性分析34例腹内疝患者的临床资料。结果：34例均发生在Billroth-II式术后（Eiselsberg术后26例及Moynihan吻合术后8例）。发病时间为术后1个月内至21年，1年以内发病者28例（82.4%）。突发上腹部疼痛伴腰背放射痛是其主要表现。本组术前误诊率为82.3%。全组均经手术治疗，病死率为29.4%。结论：腹内疝是一种严重并发症。Billroth-II术后凡出现肠梗阻临床表现的患者均应考虑此病，早期手术是降低其病死率的关键。     

转染survivin反义寡脱氧核苷酸对移植血管内膜增生的影响

目的研究survivin基因的反义寡脱氧核苷酸（ASODN）对移植血管内膜增生的影响。方法Wistar大鼠60只，建立自体静脉移植模型，术后随机分为5组：对照组，survivin ASODN 50μg组，200μg组，正义对照组，lipoectin＋pluronic组。分别施加不同的处理因素，在移植后1，2周取材。用组织形态学方法比较内膜增生程度；用半定量RT-PCR检测survivin基因的mRNA表达；Western blot检测survivin基因的蛋白产物表达；免疫组化方法检测survivin及增殖细胞核抗原（PCNA）的表达，TUNEL法检测血管平滑肌细胞（VSMC）凋亡。结果静脉移植1～2周内膜增生明显，局部转染50μg survivin ASODN后明显抑制内膜增生（P〈0．05），200μg组受抑制程度较50μg组更为显著（P〈0．05）。静脉移植后，对照组survivin的mRNA及蛋白产物表达显著增加，而survivin ASODN组却显著减少（P〈0．05），VSMC中PCNA表达也同时减少，而TUNEL阳性细胞明显增加。结论survivin ASODNs可显著抑制移植静脉的内膜增生；其作用可能是通过抑制survivin的基因及蛋白产物表达，促进VSMC凋亡而实现的。     

载阿霉素聚氰基丙烯酸正丁酯纳米粒对L-02细胞的毒性研究

目的:检验载阿霉素聚氰基丙烯酸正丁酯纳米粒(ADM-PBCA-NP)对人肝细胞株L-02细胞的毒性。方法:体外培养人肝细胞株L-02，检测各组不同纳米粒浓度培养上清液中乳酸脱氢酶（LDH）的活性；用噻唑蓝（MTT）法检测L-02在与ADM-PBCA-NP，阿霉素（ADM）和空白纳米粒(PBCA-NP)共同培养的条件下对肝细胞的毒性，通过对不同浓度PBCA-NP的溶血试验测定其生物相容性。结果:MTT结果显示，ADM组，ADM-NP组，PBCA-NP组在 10-6 mol/L的浓度范围内，细胞毒性均为1级，即对细胞无害。各组肝细胞L-02培养上清液中LDH活性的测定无统计学差异。结论:在10-6 mol/L浓度范围内，ADM-NP和PBCA-NP对肝细胞L-02无明显毒性作用；在一定的浓度范围内细胞相容性良好，不会引起溶血。     

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体的抗胰腺癌细胞的作用

目的 ：探讨腺病毒介导的肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）基因对人胰腺癌株Panc-1细胞的抑制作用及其机制。方法 ：利用腺病毒载体Ad-TRAIL将人类TRAIL全长cDNA转染导入Panc-1细胞。分别利用RT-PCR和Western blot检测TRAIL在mRNA 水平及蛋白水平的表达。利用MTT法测定细胞增殖活性及TRAIL基因的旁观效应。利用流式细胞仪检测胰腺癌细胞的凋亡率，并用Western blot检测procaspase-8和procaspase-3蛋白的表达。结果 ：Panc-1细胞感染Ad-TRAIL腺病毒后，可稳定地高表达TRAIL。Ad-TRAIL能显著抑制Panc-1细胞的生长。高表达TRAIL的转染细胞能通过旁观效应导致未转染细胞的生长抑制。Ad-TRAIL实验组的凋亡率显著高于对照组（ P <0.01），且Ad-TRAIL能使procaspase-8和procaspase-3蛋白表达下降。结论 ：Ad-TRAIL对胰腺癌Panc-1细胞具有明显的抑制作用，其机制可能与促凋亡和旁观效应有关。     

Oddi括约肌功能异常在兔肝内胆管结石形成中的作用

目的 探讨Oddi括约肌(Sphincter of Oddi,SO)功能异常与肝内胆管结石形成的关系.方法 建立家兔肝内胆管结石模型;;成年家兔(n=64)随机分为对照组(n=16)和实验组(n=48),实验组再分为2周,4周,8周组(每组n=16),比较各组胆汁性状及成石率,测定s0肌电,透射电镜观察SO超微结构.结果 8周组家兔成形结石形成率(68.75%,11/16)显著高于4周组(12.50%,2/16)和2周组(0.00%,0/16);肌电测定提示:与对照组比较,实验组SO肌电峰值逐渐减低,频率逐渐减慢.电镜超微结构表现:对照组及2周组SO无变性;实验组4周和8周组SO肌纤维溶解、胶原增多,微丝融合、增粗,致密斑减少、排列紊乱,线粒体、内质网肿胀,核周间隙增宽、核偏移及核固缩,胞质中髓样包涵体形成.其变性程度8周组＞4周组.结论 SO运动功能异常与肝内胆管结石形成存在密切联系,两者互为因果.SO肌纤维变性是其运动功能异常的病理基础.     

雷公藤内脂醇对脓毒症大鼠免疫平衡的调节作用

目的：探讨雷公藤内脂醇对脓毒症大鼠血清促炎与抗炎介质的调节作用。方法：90只SD大鼠随机分为3组,每组30只;假手术组（A组），脓毒症模型组（B组）和雷公藤内脂醇治疗组（C组）。A组除不结扎也不刺穿盲肠外，余操作同B组。B组开腹后显露盲肠,根部结扎并刺穿肠壁2次,然后关腹，B组成功后不做任何处理。C组在盲肠结扎和穿孔后立即用雷公藤内脂醇(0.05mg/mL)腹腔注射0.2mg/kg,每隔8ｈ追加1次。各组大鼠在术后6，12，24ｈ分批处死,每批10只。取下腔静脉血检测血清中TNF-α，IL-1，IL-10和TGF-β的水平，并取肝、肾组织行HE及电镜检查。 结果：A组血清中炎症介质水平各时点无明显差异，肝肾功能与形态的变化不明显。B，C组炎症介质水平和抗炎介质水平均显著升高,肝肾功能与形态出现损伤性变化;C组较B组血中两者水平明显降低, 肝肾功能与形态损伤减轻。 结论：雷公藤内脂醇能降低脓毒症大鼠炎症介质水平，即对免疫平衡有调节作用，并减轻肝肾损伤。     

葡萄籽多酚逆转胆囊癌细胞株GBC-SD耐药的研究

目的研究葡萄籽多酚（GSP）逆转先天性耐药细胞株GBC-SD耐药的机制，寻找高效低毒的耐药逆转剂。方法选择先天性耐药细胞株GBC-SD为研究对象。MTT比色法测定各化疗药物的半数抑制浓度（IC50）；RT-PCR测定MDR1 mRNA的变化；流式细胞仪检测P-gP，bcl-2蛋白和细胞内阿霉素浓度的变化。结果（1）无毒（3μg／mL）和低毒（6μg／mL）浓度的GSP处理后各化疗药物的IC50值均明显下降（P〈0．05），能明显逆转GBC-SD的多药耐药性；（2）上述两浓度的GSP能下调GBC-SD细胞MDR1 mRNA表达（P〈0．05）；（3）上述两浓度的GSP能下调GBC-SD细胞P-gP和bcl-2蛋白表达（P〈0．05）；（4）GSP增加GBC-SD细胞内ADM药物浓度（P〈0．05）。结论GSP能部分逆转先天性耐药细胞株GBC-SD多药耐药性，其作用机制为下调GBC-SD细胞MDR1 mRNA，及P-gP和bcl-2蛋白表达。     

胃切除术后急性胆囊炎的微创治疗

目的：探讨胃切除后急性胆囊炎的微创治疗的方法和效果。方法：回顾性分析28例胃切除术后近期（<4周）并发急性胆囊炎患者的临床资料。全组均明确诊断后先行常规非手术治疗，经24h治疗后症状体征无缓解的病例加行B超引导下经皮经肝胆囊穿刺置管引流术(PTGD)。结果：5例经非手术治疗缓解;23例加行PTGH，穿刺置管成功率100%。置管抽吸胆汁后症状体征即明显减轻，3~7d后症状体征完全消失。结论：超声引导下经皮经肝胆囊穿刺置管引流术治疗胃切除术后近期并发急性胆囊炎效果确切，创伤小，患者恢复快，具有明显的优越性。     

银杏叶提取物预处理对胰腺移植受体大鼠 小肠肠黏膜屏障的影响

目的 ：探讨银杏叶提取物（EGb）对胰腺移植受体大鼠肠黏膜屏障的保护作用及其机制。方法 ：12只正常SD大鼠为对照组;糖尿病大鼠随机分为胰腺移植组（PT组， n =12）及银杏叶提取物预处理胰腺移植组（EGb组， n =12），大鼠均接受同系胰腺移植。EGb组于移植前1d和30min予受体静脉注射EGb （1.5mL/kg）。移植术后5 d测定小肠通透性和吸收功能，检测血清TNF-α，NO，SOD和淀粉酶活性。取受体回肠黏膜组织测定小肠黏膜湿重、微绒毛厚度及宽度、MDA含量及MPO活性。同时取肠系膜静脉血、肠系膜淋巴结、肝及脾组织行细菌培养，观察细菌易位情况。结果 ：EGb组血清TNF-α含量（ P <0.01）、淀粉酶活性（ P <0.01）、MDA含量（ P <0.05）、MPO活性（ P <0.05）、小肠通透性（ P <0.01）、细菌易位率（ P <0.01）和小肠黏膜损伤程度均低于PT组;血清NO和SOD含量、小肠吸收功能均高于PT组( P <0.01)。结论 ：EGb预处理可保护胰腺移植受体大鼠小肠肠黏膜屏障，降低细菌易位率，机制可能与抗氧化、清除自由基、减少TNF-α生成、减轻嗜中性粒细胞黏附与聚集、增加内源性NO的生成有关。