CD4受体治疗AIDS首次临床试验即将开始

美国国立癌症研究所于1988年8月10日首次用合成CD4受体治疗AIDS。试验使用旧金山基因技术公司通过哺乳动物细胞生产的重组蛋白制品,受试人包括50名AIDS患者或有AIDS相关的复合体征(ARC)但未接受AZT(azidothymindine,叠氮胸苷)治疗的患者。ARC患者将出现细胞计数低的症状。旧金山综合医院和新英格兰迪肯尼斯医院也将参加这项试验。因为CD4受体是AIDS病毒最初在T4辅助细胞上结合而进入细胞内的部位,合成的受体可能与T4辅助细胞竞争病毒。如果合成受体竞     

环孢菌素A试治AIDS

伦敦消息:法国研究人员用环孢菌素A(CyA)治疗获得性免疫缺损综合征(AIDS)的病人。他们认为,AIDS是一种自身免疫性疾病。研究人员发现,T-辅助细胞(T4细胞)的损坏不只是由于病毒的细胞病作用,因为体外培养及体内检查均发现人亲T淋巴细胞病毒-Ⅲ(HTLV-Ⅲ)只感染很少一部分的T4靶细胞。病毒感染时需要一激活的T4细胞,当病毒在T4细胞中复制时,不但释放病毒微粒,而且还能释放覆盖在未受感染的T4细胞表面的病毒蛋白质。这些被覆盖的T4细胞便成为自身免疫反应的靶子。此外,AIDS病人的淋巴结肿胀、发热等临床表现,以及免疫学和组织学的结果也提示是一种自身免疫现象。     

浅谈艾滋病

艾滋病学名为"获得性免疫缺陷综合症",是一种新发现的主要经性接触和血液传播的病毒性传染病,是一种由人类免疫缺陷病毒(AIDS病毒)感染传播的传染病.艾滋病的发病机理是浸入人体后专门侵害免疫系统的巨噬细胞、B淋巴细胞、T-4淋巴细胞,从而使T-4淋巴细胞过早老化死亡,于是T-4淋巴细胞大量减少,继而使整个免疫系统的功能衰退直至丧失,造成人体对任何感染失去抵抗能力.     

艾滋病的症状与防治

艾滋病：取自英文acpuired immvne deftciency synd roome的缩写的音译名（AIDS）学名为“获得性免疫缺陷综合症”是一种新发现的主要经性接触和血液传播的，病毒性传染病，是一种由人类免疫缺陷因毒（AIDS病毒）感染传播的传染病。艾滋病的发病机理是浸入人体后专门侵害免疫系统的巨噬细胞、B淋巴细胞，T-4淋巴细胞从而使T-4淋巴细胞过早老化死亡，于是T-4淋巴细胞大量减少。继而使整个免疫系统的功能衰退直至丧失造成人体对任何感染失去抵抗能力。     

美国哈佛大学和哥伦比亚大学的研究人员确定了AIDS的CD4受体的三维结构

一些公司将研制出各种形式的CD4作为攻击AIDS病毒的工具。目前,由哈佛大学和哥伦比亚大学领导的两个研究小组确定了该蛋白的三维结构。了解该蛋白的结构可促进AIDS治疗学的发展。 CD4是T4淋巴细胞(免疫系统的重要细胞)表面上的一种糖蛋白。该受体蛋白能结合其它主要分子完成许多免疫系统的理想任务。     

利用CD4和蓖麻蛋白结合物杀死癌细胞试验

研究人员将一种抗癌毒素缚在遗传工程制成的蛋白上,产生一种强效的抗艾滋病(AIDS)的新方法。当AIDS病毒[人免疫缺陷病毒(HIV)]固定在CD4(细胞受体蛋白)时,AIDS病毒能感染免疫细胞。利用HIV作为进入细胞的一个途径,它能复制许多自身拷贝,其中一些HIV蛋白最终留在细胞外面。得克萨斯大学西南医学中心的研究人员报道说(1988年11月25日Science杂志),实验表明,如果将一个高毒性的分子附于遗传工程制成的CD4蛋白上,被     

人免疫缺陷病毒如何引起免疫缺陷

人免疫缺陷病毒(HIV)感染的发生主要通过三种渠道:即直接入血、通过破损的粘膜表面、母婴传播(宫内感染,产期,或通过哺乳)。HIV接触及进入许多细胞时需要CD4分子,故HIV主要感染带有CD4的细胞并在其中复制。这类CD4细胞包括CD4+T-细胞(辅助T-细胞)和单核/巨噬细胞系,人们也曾检测到其他细胞有HIV的受体。     

肽试验引起的争论

合成蛋白T肽可能阻断人类免疫缺损病毒(HIV)与细胞受体结合,尽管有些科学家们持怀疑态度,但美国T肽的实验研究正转向人体研究。在斯德哥尔摩的卡罗林斯卡研究所用此肽对4名AIDS病人进行了治疗,临床结果证实了在5月开始进行的安慰剂-对照临床试验的正确性,此项研究的负责人在第三届国际AIDS会议上作了报告。     

可溶性CD4初步试验结果安全

根据在加拿大蒙特利尔的第五届国际艾滋病(AIDS)大会上介绍的可溶性CD4治疗AIDS的初步研究结果,可溶性CD4似乎对人类安全,并可降低HIV病毒水平。可溶性CD4为一种T细胞受体的rDNA制品。在国立癌症研究所的一项研究中,18名病人连续输注不同剂量的CD419天。一些病人的病毒水平降低了50％。在评定的7名病人中,5人P24抗原下降。然而,领导此项研究的Robert Yarchoan指出,这种变化也能自然发生,不一定是治疗的结果。在旧金山总院及新英格兰妇女慈善医院进行的第二项研究中,未     

AIDS的动物模型

将一种亲T-淋巴细胞的和自然性状结构特点以及生长型式都类似AIDS病毒的猴病毒注射于猕猴后,猕猴发生具有许多AIDS特征的一种疾病。此模型与天然发生的恒河猴免疫缺损综合征(猿猴AIDS)及人AIDS病毒感染的灵长类模型不同。Letvin等注射逆转录病毒STLV-Ⅲ于6只猕猴,此病毒是从1只患淋巴瘤的猴中分离出来的。其中4只迅速发生腹泻继而发展成消耗性综合征、机会     

AIDS的流行趋势及防治措施研究进展

目的：综述获得性免疫缺陷综合征(Acquired Immunodeficiency Syndrome,AIDS)的流行趋势及防治措施研究进展。方法：参阅中外文献阐述AIDS是由人类免疫缺陷病毒(Human Immunodeficiency Virus,HIV)引起的一种严重的传染病。HIV通过病毒包膜糖蛋白gp^120／gp^41主要与人体免疫细胞膜上表达的CD4受体和辅助受体结合,进而侵入易感细胞,并且损伤宿主的免疫系统,最终导致AIDS的发生。HIV主要通过密切性接触、静脉吸毒经感染者的血液传播以及母婴传播。结果：自1981年由美国首次报道以来,到2004年底,全球已有190多个国家报道有HIV／AIDS感染者已达3940万人,其中310万人已死于AIDS。疫情蔓延迅速,死亡率极高,至今尚无有效防治措施。其传播方式已由高危人群转向普通人群。发病率、死亡率均有上升趋势。结论：因此,有效的预防及治疗措施的研究已经刻不容缓。本文就AIDS的流行趋势及防治措施研究进展作一简要综述。     

AIDS与激素受体

美国癌症研究所和华盛顿大学的研究人员报告,一种具有激活免疫系统的人的α_1胸腺激素,也能抑制试管内AIDS病毒的复制。这个发现为研制AIDS疫苗展示了一条新的途径。α_1胸腺激素能激发T辅助细胞的活性,而T辅助细胞恰恰又是AIDS病毒最早的侵犯对象。研究人员设想有一种胸腺激素和AIDS病毒的接合体,因为患遗传性无胸腺激素生成能力的儿童能发生一种类似AIDS的疾病。通过计算机对病毒和胸腺激素蛋白的对比研究发现,胸腺激素约一半的组成成份与AIDS病毒蛋白的内核相同。他们给兔子注射α_1胸腺激素,将由它产生的抗体给予受AIDS病毒感染的人细胞,由于加入了抗体,对培养中的细胞有保护作用。     

丙型肝炎患者外周血T淋巴细胞亚群及sIL-2R变化的研究

目的　探讨丙型肝炎患者外周血T淋巴细胞亚群及可溶性白细胞介素 2受体的变化。方法　以输血后丙型肝炎为研究对象 ,以健康体检者为对照 ,分别检测其外周血T淋巴细胞亚群及可溶性白细胞介素 2受体 ,对部分患者进行α -干扰素抗病毒治疗 ,并于治疗前后观察此两项指标的变化 ,检测方法分别用双抗夹心ELISA法和流式细胞仪。结果　丙型肝炎患者血清可溶性白细胞介素 2受体明显高于正常对照组 ,与血清ALT呈正相关 ;各型肝炎时 ,CD4+ T细胞及CD4+ 与CD8+ T细胞比值均下降 ,CD8+ T细胞升高 ;α -干扰素抗病毒治疗后 ,病毒复制指标阴转 ,同时可溶性白细胞介素 2受体水平下降 ,细胞免疫功能改善。结论　免疫反应参与丙型肝炎发病 ,各型丙型肝炎患者均有不同程度的免疫功能紊乱 ,观察T淋巴细胞亚群及可溶性白细胞介素 2受体的变化 ,对判断丙型肝炎转归和预后有重要的参考价值。     

纯氧或空气环境复苏对新生大鼠缺氧性大脑皮质神经元超微结构的影响

哺乳动物呼肠孤病毒吸附和侵入宿主细胞是感染启动的关键一步,包括病毒表面蛋白的不同区域同细胞表面不同的受体发生相互作用。病毒表面蛋白包括三种：s1、s3和m1,这三种蛋白在与受体的结合上具有不同的作用。细胞表面的受体包括唾液酸、JAM-1,未知的碳水化合物等,这些受体在病毒吸附和侵入细胞时能特异性的与病毒表面蛋白结合,被认为是病毒宿主范围和组织嗜性的一个决定因素,因此,受体与表面蛋白的相互作用的研究有助于揭示病毒的感染途径及细胞内的复制过程。本文简要介绍近年来在这方面的研究进展。     

输注杀伤细胞治疗病毒性疾病

一项新研究的结果表明,输注杀伤T细胞可以帮助骨髓移植受者抗击一种常引起肺部感染而死亡的病毒。研究人员推测,此种治疗方法对容易感染相同病毒的艾滋病患者也有益处。用类似的方法也可以帮助艾滋病患者攻击引起艾滋病的病毒HIV。此治疗方法是:从接触过一种特殊病毒的健康人血液中取出未受感染的杀伤T细胞并将这些细胞插入感染了相同病毒的病人。以前的接触启动杀伤细胞攻击和消灭病人的受染细胞。     

重组鼠I型可溶性白细胞介素-1受体的生物活性测定

目的建立测定可溶性白细胞介素－１受体生物活性的方法并鉴定鼠重组的Ｉ型可溶性白细胞介素－１受体是否具有生物活性。方法 以生物素标记人ＩＬ－１β为配基，建立了蛋白印变转移受体配基结合反应和酶联免疫受体配基结合反应分析方法，测定了在昆虫细胞中表达的小鼠ｓＩＬ－１ＲＩ；同时进行了ＩＬ－１β生物活性阻断作用实验。     

治疗AIDS病的药物

美国亚特兰大消息:目前正在对6种似乎能干扰AIDS病毒复制的药物进行研究。哈佛大学医学副教授Martin Hirsch在最近当地召开的国际AIDS会议上评论了AIDS病研究的进展。他说,HTL A-Ⅲ/LAV的复制过程,提供了许多可能的部位使药物能对此病毒产生作用。此病毒首先附在与T淋巴细胞上的T辅助抗原有关的特异受体上。然后病毒进入细胞,被解码,逆转录酶作用于RNA——开始制造单互补链DNA,以后是DNA-RNA过度     

阻止艾滋病(AIDS)的新药

治疗人免疫缺损病毒(HIV)感染的一种新药似乎能延迟AIDS的发生。患AIDS 时,病人的T-细胞减少,用此药治疗能使病人的T-细胞群增加。 Ditiocarb(商品名为Imuthiol)是一种口服药物,其副作用似极小。该药是由法国 Institut Merieux公司生产。Lancet杂志(1988年24,Sept,第702页)报道一篇研究报告,包括80多名被HIV感染的病人。在开始的16周,一半病人接受Ditiocarb治疗,其他人接受安慰剂治疗。在第二个16周中改由安慰剂组用药。在开始16周中接     

变色曲霉素和变色曲霉醇对人趋化因子受体CCR5的抑制作用以及从曲霉科真菌中分离的4个新的变色曲霉素类似物

HIV-1将趋化因子受体（主要为CCR5和CXCR4）作为与CD4共用的受体进攻靶细胞。因而能与CCR5受体结合的分子可防止HIV-1进入细胞，抑制病毒生长。作者发现曲霉科棕黄色泡波曲霉（拟）Emericella aurantiobrunnea提取物能与巨噬细胞炎性蛋白（MIP）-1α竞争性地结合人CCR5受体，因而以生物活性为导向，分离出变色曲霉素（1）、变色曲霉醇（2）和4个新的变色曲霉素衍生物（3～6）。     

重组鼠Ⅰ型可溶性白细胞介素-1受体的生物活性测定

目的建立测定可溶性白细胞介素－１受体（ｓＩＬ－１ＲⅠ）生物活性的方法并鉴定鼠重组的Ｉ型可溶性白细胞介素－１受体是否具有生物活性。方法以生物素标记人ＩＬ－１β为配基，建立了蛋白印迹转移受体配基结合反应和酶联免疫受体配基结合反应分析方法，测定了在昆虫细胞中表达的小鼠ｓＩＬ－１ＲⅠ；同时进行了ＩＬ－１β生物活性阻断作用实验。结果证实表达产物为ｓＩＬ－１ＲⅠ，它具有与抗原结合活性，并且能够分泌至细胞培养上清中。结论上述３种测定方法可用于测定ｓＩＬ－１ＲⅠ生物活性，重组鼠Ⅰ型可溶性白细胞介素－１受体具有生物活性。