运动前健脾、运动后补肾对大鼠肾细胞凋亡与Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的:探讨运动前健脾、运动后补肾对力竭运动大鼠肾细胞凋亡的影响及其分子机制。方法:将24只雄性SD大鼠随机分为安静对照组、力竭运动组、力竭运动+前健脾后补肾组;力竭运动+前健脾后补肾组于力竭运动前40min灌服健脾中药,力竭运动后40min灌服补肾中药,力竭运动组同时灌服生理盐水。安静对照组于安静状态、两运动组在一次性力竭运动后24小时取材,采用透射电镜观察和TUNEL法检测肾凋亡细胞;免疫组化法检测肾细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果:力竭运动+前健脾后补肾组与安静对照组比较,肾实质细胞凋亡指数和Bcl-2、Bax蛋白的表达无显著性差异(P>0.05);力竭运动+前健脾后补肾组、安静对照组的肾小管上皮细胞凋亡数、肾细胞凋亡指数和Bax蛋白表达显著低于单纯力竭运动组,差异有统计学意义(P<0.05);三组间的肾细胞Bcl-2蛋白表达无显著性差异(P>0.05)。结论:力竭运动后24小时大鼠肾细胞凋亡显著增加,可能与Bax蛋白表达增加有关;采用运动前健脾、运动后补肾对此具有抑制效果。     

耐力训练小鼠力竭运动后骨骼肌一氧化氮含量及自由基代谢变化

目的:观察耐力训练小鼠力竭运动后骨骼肌NO含量的变化。方法:以耐力训练小鼠进行力竭运动为模型,分别检测安静时、耐力训练后安静时、力竭运动后即刻、力竭运动后3h、6h、12h、24h小鼠股四头肌NO水平、NOS活性和MDA含量、SOD活性。结果:(1)耐力训练后,小鼠骨骼肌NO水平、NOS活性较未训练时显著上升(P<0.05);而MDA、SOD无明显变化。(2)训练小鼠进行力竭性游泳后即刻,骨骼肌NO水平下降,较训练对照组差异显著(P<0.05),随后骨骼肌NO水平逐渐恢复,至24小时,与训练对照组无显著性差异。NOS、SOD活性在力竭即刻及恢复期中变化不显著。MDA于力竭运动后呈上升趋势,力竭后12小时上升明显,较安静对照组有显著性差异(P<0.05),恢复期24小时时达峰值。结论:(1)耐力训练可提高小鼠骨骼肌NO水平和NOS活性的基础值,这可能是机体适应运动并机能增强的表现。(2)力竭运动后,训练小鼠骨骼肌NO水平降低而NOS活性变化不大,这可能与NO被氧自由基灭活及其合成受限有关。     

茜草提取物对大强度耐力训练大鼠不同组织NO-NOS体系及运动能力的影响

目的:探讨茜草提取物对大强度耐力训练大鼠不同组织NO-NOS体系酶活性及运动能力的影响。方法:24只SD大鼠随机分安静对照组、运动对照组和运动+茜草组,每组8只。运动对照组进行6周大强度跑台训练,同时运动+茜草组每天灌胃2ml剂量为0.5g/kg的茜草生理盐水溶液,安静组和训练组灌胃同体积的生理盐水。在最后一周结束后,安静组在安静时、运动对照组和运动+茜草组进行一次力竭性运动后取材,测定血清和不同组织一氧化氮(NO)含量和结构型一氧化氮合酶(cNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、总NOS活性。结果:运动+茜草组大鼠力竭运动时间(96.76±18.78min)显著长于运动对照组(78.95±25.47min)(P<0.05)。力竭运动后,运动对照组和运动+茜草组大鼠各组织(心脏、肝脏、脑、肾脏、股四头肌)和血清NO含量均显著高于安静对照组(P<0.01),运动+茜草组大鼠血清、心脏、脑、肾脏、股四头肌NO含量显著高于运动对照组(P<0.01,P<0.05);运动对照组大鼠心脏、肝脏、股四头肌、脑、肾脏cNOS和总NOS活性均显著低于安静对照组(P<0.05,P<0.01),iNOS活性均显著高于安静对照组(P<0.05,P<0.01);运动+茜草组大鼠心脏、肝脏、股四头肌、脑、肾脏cNOS活性显著高于运动对照组(P<0.01,P<0.05),心脏、肝脏、肾脏iNOS活性显著低于运动对照组(P<0.05),肝脏、脑、股四头肌总NOS活性显著高于运动对照组(P<0.05)。结果表明,补充茜草提取物可以调节大鼠不同组织中NOS活性,增加NO含量。     

低氧训练对大鼠心、肝、肾、海马组织细胞凋亡的影响及其机制研究

目的:观察低氧训练对大鼠心、肝、肾、海马组织细胞凋亡及HIF-1α、Bax、Bcl-2表达的影响,探讨低氧训练的适应机理。方法:70只SD大鼠按体重随机分为7组,每组10只,即正常对照组(A)、高住8 h组(B)、高住12 h组(C)、常氧运动组(D)、8 h高住低练组(E)、12 h高住低练组(F)和一次力竭运动组(G)。D、E、F组大鼠每天在坡度为0的动物跑台上,以25 m/min的速度训练1 h。训练后,分别将B、E组和C、F组依次放入氧浓度为12.5%(相当于海拔4000 m)的低氧舱内8 h和12h。5 d/周,实验期4周。最后一次训练,B、C、D、E、F、G组以25 m/min的速度训练至力竭,24 h后大鼠均实施速眠新II腹腔麻醉后心脏取血致死,取材。采用HE染色、原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)及蛋白免疫组织化学法检测大鼠心、肝、肾、海马组织细胞凋亡和HIF-1α、Bcl-2、Bax表达。结果:(1)随时间延长,高住组大鼠心、肝、肾、海马组织出现棕褐色凋亡细胞;12 h高住低练组大鼠心、肝、肾组织可见细胞肿胀、间隙明显增大,凋亡细胞核随时间延长明显增多,而海马组织凋亡细胞核明显减少;常氧运动组可见较多凋亡细胞核,一次力竭运动组可见大量凋亡细胞核。(2)高住组、常氧运动组、高住低练组、一次力竭运动组心、肝、肾细胞凋亡指数、Bax、HIF-1α表达显著高于正常对照组(P<0.05),而高住12 h组、常氧运动组、一次力竭运动组海马区细胞凋亡指数、Bax、HIF-1α显著高于正常对照组(P<0.05)。12 h高住低练组心、肝、肾凋亡指数、Bax及HIF-1α表达显著高于常氧运动组(P<0.05),而高住低练组海马区细胞凋亡指数、Bax及HIF-1α表达显著低于常氧运动组(P<0.05)。高住组、常氧运动组、8 h高住低练组心、肝、肾、海马细胞凋亡指数、凋亡发生率及Bax、HIF-1α表达显著低于一次力竭运动组(P<0.05);12 h高住低练组心、肝、肾凋亡发生率、凋亡指数及Bax、HIF-1α表达显著高于高住组和常氧运动组(P<0.05),而高住组和常氧运动组及一次力竭运动组海马组织凋亡发生率、凋亡指数及Bax、HIF-1α表达显著高于高住低练组。(3)各实验组心、肝、肾Bcl-2蛋白表达显著高于正常对照组(P<0.05);与一次力竭运动组相比,高住8h组、常氧运动组有下降趋势,但无统计学意义;随着低氧暴露时间延长,高住组心、肝、肾Bcl-2蛋白表达增加不明显,高住低练组Bcl-2蛋白表达随低氧暴露时间延长而增加;而高住组、高住低练组海马区Bcl-2蛋白表达随低氧暴露时间延长而降低。结论:(1)耐力运动、8 h和12 h的4000 m低氧暴露、8 h高住低练可提高大鼠有氧代谢能力。(2)低氧、耐力运动、高住低练、一次力竭运动诱导大鼠心、肝、肾、海马组织HIF-1α、Bcl-2及Bax蛋白表达,细胞凋亡率与凋亡指数及损伤与低氧刺激和大强度运动有关,12 h高住低练及一次力竭运动对运动能力影响最明显。(3)Bcl-2与Bax参与调控心、肝、肾、海马组织细胞凋亡,HIF-1α表达可能协同Bcl-2家族调控凋亡相关因子的表达,在低氧训练导致的组织细胞凋亡中发挥双重效应。(4)低氧刺激对不同组织影响不一,对心、肝、肾影响较大,海马组织相对稳定。     

补锌对耐力训练、力竭运动大鼠腓肠肌超氧化物岐化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、总抗氧化能力以及Bax、Bcl-2 mRNA的影响

目的:探讨补锌对耐力训练、力竭运动大鼠腓肠肌超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px,简称GPX)、总抗氧化能力(T-AOC)、细胞凋亡诱导和阻遏分子(Bax,Bcl-2)mRNA的影响。方法:将32只雄性SD大鼠随机分成对照组、耐力训练组、耐力训练补锌组和一次性力竭运动补锌组4组,每组8只。补锌方法为在饮用水中溶入ZnSO4.7H2O,[Zn]=227 mg/L。耐力训练组和耐力训练补锌组进行6周游泳耐力训练,每周6天。6周训练结束24小时后取材。一次性力竭运动组取材当日在同一泳池每隔15 min被放入2只大鼠,进行无负重游泳至力竭后取材。测定大鼠腓肠肌SOD、GPX、T-AOC活性,Bax、Bcl-2 mRNA表达。结果:耐力训练补锌组大鼠腓肠肌SOD活性显著高于对照组(P<0.05),GPX活性显著高于对照组和耐力训练组(P<0.05)。力竭运动补锌组大鼠腓肠肌GPX和T-AOC活性显著高于对照组(P<0.05)。耐力训练补锌组大鼠腓肠肌Bax mRNA表达显著低于对照组和耐力训练组(P<0.05),Bcl-2 mRNA表达显著高于对照组和耐力训练组(P<0.05)。力竭运动补锌组大鼠腓肠肌Bax,Bcl-2 mRNA表达均显著高于对照组(P<0.05)。结论:耐力训练提高大鼠腓肠肌GPX活性,增加Bcl-2 mRNA表达,降低大鼠腓肠肌Bax mRNA表达,补锌效果更明显。一次性力竭运动补锌提高大鼠腓肠肌GPX活性和T-AOC活性,增加腓肠肌Bcl-2 mRNA表达,但对Bax mRNA表达影响不明显。     

长期中等强度运动对大鼠心肌组织金属硫蛋白的影响

目的:观察长期中等强度运动后大鼠心肌金属硫蛋白(MT)含量的变化,探讨金属硫蛋白对心肌的保护作用。方法:选用健康雄性SD大鼠40只,体重220～250g,随机分为安静对照组(A组);运动训练安静组(B组);中等强度运动训练(90分钟)+力竭组(C组);一次性力竭运动组(D组),每组10只。B、C组大鼠进行为期8周的中等强度运动。实验8周后,力竭组大鼠进行一次力竭运动。测定大鼠心肌组织中的MT含量、MDA含量和-SH含量。结果:(1)运动训练安静组和中等强度运动训练+力竭组大鼠心肌组织中MDA含量显著低于安静对照组(P<0.05),一次力竭运动组大鼠MDA显著高于安静对照组及运动训练安静组(P<0.05);(2)中等强度运动训练+力竭组大鼠-SH含量显著高于安静对照组和运动训练安静组(P<0.05),一次力竭运动组大鼠-SH含量显著低于安静对照组和运动训练安静组(P<0.05);(3)运动训练安静组和中等强度运动训练+力竭组大鼠MT含量显著高于安静对照组(P<0.05),且中等强度运动训练+力竭组显著高于运动训练安静组(P<0.05),一次力竭运动组大鼠MT含量显著低于安静对照组和运动训练安静组(P<0.05)。结论:运动可诱导MT合成。中等强度运动可促进心肌中MT合成适应性增加,提高心肌的抗氧化能力。     

补充L-赖氨酸对急性力竭运动大鼠肾细胞凋亡及凋亡调控基因蛋白表达的影响

目的:探讨补充L-赖氨酸对急性力竭运动大鼠肾细胞凋亡及凋亡调控基因蛋白表达的影响。方法:成年雄性SD大鼠24只,随机分成3组:安静对照组、运动组和运动给药组。安静对照组不运动,运动组和运动给药组进行一次力竭运动。安静对照组和运动组在力竭运动前均灌胃一次生理盐水,而运动给药组灌胃L-赖氨酸一次。运动后即刻处死大鼠,取肾组织,HE常规染色观察细胞形态,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组织化学法检测bax、bcl-2和p53蛋白表达。结果:与安静对照组相比,运动组和运动给药组大鼠细胞凋亡发生率和凋亡指数显著增加(P<0.01);与运动组相比,运动给药组凋亡指数显著下降(P<0.05)。与安静对照组相比,运动组和运动给药组bax、bcl-2和p53蛋白表达的阳性细胞平均光密度值(MOD)、阳性物质表达面积和阳性指数PI差异显著增高(P<0.01,P<0.05);与运动组相比,运动给药组bax和p53显著降低,bcl-2显著增高(P<0.05)。与安静对照组相比,运动组bcl-2/bax显著降低(P<0.05),运动给药组显著增加(P<0.05);且运动给药组显著高于运动组(P<0.05)。结论:(1)一次力竭运动前补充L-赖氨酸使力竭运动诱导的肾细胞凋亡显著减少;(2)一次力竭运动前补充L-赖氨酸可使p53蛋白表达显著降低,使bcl-2蛋白表达显著增高,并使bcl-2/bax比值增高,从而起到抑制细胞凋亡的作用。     

补充葛根素对力竭游泳训练大鼠海马细胞凋亡及Bcl-2、P53蛋白表达的影响

目的:观察补充葛根素对力竭性游泳训练造成的大鼠海马细胞凋亡以及Bcl-2和P53表达的影响。方法:2月龄SD大鼠30只随机分为安静对照组、力竭训练组和力竭训练+葛根素补充组,每组10只。对照组不运动,其它两组进行4周的力竭性游泳训练。葛根素补充组每天给予葛根素注射液灌胃(100mg/kg),对照组及单纯力竭运动组给予等量生理盐水。各组大鼠分别于实验结束后麻醉处死,取大鼠海马组织,采用流式细胞仪检测大鼠海马组织细胞凋亡、Bcl-2及P53蛋白表达。结果:与安静对照组相比,力竭训练组海马细胞凋亡率显著升高(P<0.01),细胞增殖指数显著升高(P<0.05),海马神经细胞Bcl-2表达显著下降(P<0.05),P53表达显著升高(P<0.01)。与力竭训练组相比,葛根素补充组海马神经细胞凋亡率显著下降(P<0.01),海马神经细胞Bcl-2表达显著升高(P<0.05),P53表达显著性下降(P<0.05)。结论:补充葛根素对力竭性游泳大鼠海马细胞有保护作用及促进疲劳恢复的作用,可能与葛根素上调凋亡基因Bcl-2及下调P53蛋白表达有关。     

毛蕊花苷和马蒂苷抗运动性疲劳作用及其对自由基代谢的影响

目的:研究毛蕊花苷和马蒂苷的体内抗运动性疲劳作用及其对自由基代谢的影响。方法:将50只小鼠随机分成正常对照组、运动组、毛蕊花苷+运动组、马蒂苷+运动组和阳性对照组。每组10只。采用小鼠游泳训练模型,观察毛蕊花苷和马蒂苷对运动小鼠体重、力竭游泳时间和组织SOD、MDA等的影响。结果:实验第5周末毛蕊花苷+运动组和马蒂苷+运动组疲劳相关症状明显减轻,食欲增加,体重增加。毛蕊花苷+运动组和马蒂苷+运动组小鼠力竭游泳时间显著长于运动组(P<0.01,P<0.05)。毛蕊花苷+运动组小鼠力竭游泳时间长于马蒂苷+运动组(P<0.05)。毛蕊花苷+运动组小鼠心肌、骨骼肌和肾组织SOD活力显著高于运动组和马蒂苷+运动组(P<0.01,P<0.05);毛蕊花苷+运动组小鼠心肌、骨骼肌和肾组织MDA含量显著低于运动组和马蒂苷+运动组(P<0.01)。马蒂苷+运动组小鼠心肌SOD活力显著高于运动组(P<0.05);肾组织MDA含量显著低于运动组(P<0.05)。结论:毛蕊花苷和马蒂苷能提高运动疲劳大鼠SOD活力,促进自由基清除,减轻自由基及其引发的脂质过氧化对机体的影响,且毛蕊花苷的作用强于马蒂苷。     

罗汉果提取液对小鼠运动耐力及肝组织抗氧化损伤的影响

目的:探讨罗汉果提取液对小鼠运动耐力及肝组织抗氧化损伤的影响。方法:以60只昆明种雄性小鼠为研究对象,随机分成对照组和罗汉果组两大组,每组又各分为安静组、运动组和恢复组3小组,即:安静对照组、运动对照组、运动+恢复对照组;安静+罗汉果组、运动+罗汉果组、运动+恢复+罗汉果组。以15g.kg-1.d-1的剂量灌服罗汉果提取液结合游泳训练6周,最后进行一次性力竭游泳。测定小鼠力竭游泳时间、Hb、Bla、血清LDH、血清GPT、肝SOD、MDA、GSH-Px等指标。结果:灌服罗汉果提取液小鼠游泳至力竭的时间明显延长;力竭运动后即刻,运动+罗汉果组Hb与肝组织SOD、GSH-Px活性显著高于运动对照组(P<0.05),而运动+罗汉果组Bla、血清LDH、GPT及肝组织MDA含量显著低于运动对照组(P<0.05);恢复24小时后,运动+恢复+罗汉果组Hb与肝组织SOD、GSH-Px活性显著高于运动+恢复对照组(P<0.05),而运动+恢复+罗汉果组Bla、血清LDH、GPT与肝组织MDA显著低于运动+恢复对照组(P<0.05)。结论:罗汉果提取液能提高小鼠运动至力竭的时间,并有效促进机体Hb的合成与肝组织SOD、GSH-Px活性的升高及Bla的清除,提高机体的抗氧化能力。     

耐力训练对力竭运动诱导的大鼠淋巴细胞凋亡的影响

目的:研究耐力训练对大鼠力竭运动后淋巴细胞凋亡的影响,并分析其机制.方法:将SD大鼠随机分为安静组、力竭运动组、训练 力竭运动组.训练 力竭运动组进行3周游泳耐力训练后,除安静组外,全部大鼠负重4%进行力竭游泳,比较运动后即刻大鼠脾细胞、胸腺细胞及外周血液淋巴细胞凋亡率,细胞内Ca2 浓度及血清皮质醇(C)浓度.结果:训练 力竭运动组大鼠力竭游泳时间明显长于力竭运动组(P＜0.05);训练 力竭运动组大鼠外周血淋巴细胞凋亡率较安静组有升高趋势,但较力竭运动组有下降趋势,脾细胞凋亡率与力竭运动组相近,胸腺细胞凋亡率显著高于安静组和力竭运动组(P＜0.05);训练 力竭运动组脾细胞、外周血淋巴细胞内Ca2 浓度及血清皮质醇浓度显著高于安静组(P＜0.05);力竭运动组血清皮质醇浓度亦显著高于安静组.结论:耐力训练对力竭运动所诱导的血淋巴细胞凋亡有一定的抑制作用,对脾细胞凋亡无明显影响,还有增加胸腺细胞凋亡率的作用.耐力训练对力竭运动所诱导的血淋巴细胞及脾细胞凋亡的影响可能与阻断了细胞内Ca2 浓度及血清C水平升高所介导的细胞凋亡信号转导有关.     

耐力运动和力竭运动对大鼠心脏降钙素基因相关肽及其受体样受体表达的影响

目的:探讨耐力运动和力竭运动对降钙素基因相关肽(CGRP)及其受体样受体(CRLR)在大鼠心脏组织中表达的影响及其作用机制。方法:健康雄性SD大鼠60只,随机分为对照组、耐力运动组和力竭运动组。耐力运动组和力竭运动组进行10周的跑台耐力训练,力竭运动组在最后一次训练后48h进行连续3天的力竭运动。采用放射免疫法、免疫组化SABC法、免疫荧光法和计算机图像分析技术检测心肌组织CGRP含量和CRLR表达。结果:耐力运动组心肌组织CGRP含量和CRLR表达明显高于对照组(P<0.05);力竭运动组心肌组织CGRP含量和CRLR表达明显低于耐力运动组(P<0.05)。结论:长期耐力运动使心脏CGRP含量增加,CRLR表达上调,增强了CGRP对心脏的作用;力竭运动导致心脏CGRP含量下降,CRLR表达下调,使CGRP对心脏的保护作用减弱。     

力竭运动对大鼠下丘脑室旁核内NF-κB、Bcl-2、Bax表达的影响

目的:探讨力竭运动对大鼠下丘脑室旁核内NF-κB、Bcl-2、Bax表达的影响。方法:SD大鼠随机分为对照组和力竭运动组,对照组10只,不进行游泳运动。力竭运动组30只,每天大鼠尾部负重(2%体重的重物)游泳1次至力竭,连续7 d,分别于最后一次运动后即刻(0 h)、4 h、8 h、12 h、16 h、24 h等不同时间点取材,采用Western blot技术检测大鼠下丘脑室旁核内NF-κB、Bcl-2、Bax蛋白含量,采用免疫组织化学染色分析NF-κB、Bcl-2、Bax免疫阳性神经元的定位和表达。结果:(1)Western blot结果:对照组与力竭运动0 h组NF-κB表达较低,力竭运动组运动后4 h NF-κB表达显著高于对照组(P<0.05),8 h达到峰值,而后下降,24 h时仍显著高于对照组(P<0.05)。力竭运动后即刻、4 h、8 h、12 h、16 h、24 h,Bcl-2表达均显著高于对照组(P<0.05),运动后12 h达到峰值。Bax表达与Bcl-2相似,力竭运动后即刻、4 h、8 h、12 h、16 h、24 h均显著高于对照组(P<0.05),运动后12 h达到峰值。(2)免疫组化染色结果:NF-κB与Bax阳性神经元数目表达与West-ern blot结果一致。对照组可见一定数量Bcl-2阳性神经元,力竭运动后Bcl-2阳性神经元数量有所增加,但各时间点之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:力竭游泳运动中下丘脑室旁核内NF-κB的活化可能参与中枢神经系统的细胞凋亡的诱发,表现为促凋亡蛋白Bax表达增高,而抑凋亡蛋白Bcl-2表达不明显。     

力竭运动对大鼠下丘脑室旁核内NF-κB、Bcl-2、Bax表达的影响北大核心CSCD

目的:探讨力竭运动对大鼠下丘脑室旁核内NF-κB、Bcl-2、Bax表达的影响。方法:SD大鼠随机分为对照组和力竭运动组,对照组10只,不进行游泳运动。力竭运动组30只,每天大鼠尾部负重(2%体重的重物)游泳1次至力竭,连续7 d,分别于最后一次运动后即刻(0 h)、4 h、8 h、12 h、16 h、24 h等不同时间点取材,采用Western blot技术检测大鼠下丘脑室旁核内NF-κB、Bcl-2、Bax蛋白含量,采用免疫组织化学染色分析NF-κB、Bcl-2、Bax免疫阳性神经元的定位和表达。结果:(1)Western blot结果:对照组与力竭运动0 h组NF-κB表达较低,力竭运动组运动后4 h NF-κB表达显著高于对照组(P<0.05),8 h达到峰值,而后下降,24 h时仍显著高于对照组(P<0.05)。力竭运动后即刻、4 h、8 h、12 h、16 h、24 h,Bcl-2表达均显著高于对照组(P<0.05),运动后12 h达到峰值。Bax表达与Bcl-2相似,力竭运动后即刻、4 h、8 h、12 h、16 h、24 h均显著高于对照组(P<0.05),运动后12 h达到峰值。(2)免疫组化染色结果:NF-κB与Bax阳性神经元数目表达与West-ern blot结果一致。对照组可见一定数量Bcl-2阳性神经元,力竭运动后Bcl-2阳性神经元数量有所增加,但各时间点之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:力竭游泳运动中下丘脑室旁核内NF-κB的活化可能参与中枢神经系统的细胞凋亡的诱发,表现为促凋亡蛋白Bax表达增高,而抑凋亡蛋白Bcl-2表达不明显。     

大鼠力竭运动及恢复过程中心血管调节因子和心肌微血管密度变化北大核心CSCD

目的:探讨大鼠有氧力竭运动及恢复过程中心血管调节因子和心肌微血管密度(microvessel density,MVD)的变化。方法:将60只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、运动1 h组、运动3 h组、力竭组、力竭恢复2 h组、力竭恢复12 h组。每组进行8周跑台训练后,分别于各组对应时刻处死,取血浆测定NO、ET、ANP、TXB2含量和心肌MVD。结果:运动1 h组NO/ET比值极显著高于对照组(P<0.01),运动3 h组和力竭组显著低于对照组(P<0.05);运动3 h组和力竭恢复2 h组血浆ANP含量极显著高于对照组(P<0.01),力竭组显著高于对照组(P<0.05);运动3 h组、力竭组和力竭恢复2 h组血浆TXB2浓度显著高于对照组(P<0.05);运动1 h组心肌MVD极显著高于对照组(P<0.01),力竭组显著低于对照组(P<0.05)。结论:心血管调节因子的分泌导致心肌血管收缩和MVD减小可能是运动性疲劳产生的原因。     

过度训练大鼠肾组织细胞凋亡的基因调控机制及山莨菪碱干预的影响

目的 研究过度训练大鼠肾组织细胞Box和Bel-2的表达以及Bax/Bcl-2比值与肾组织细胞凋亡的关系,观察山莨菪碱对上述蛋白表达的影响,探讨肾组织细胞凋亡的基因调控及山莨菪碱抗肾组织细胞凋亡的分子机制.方法 采用大鼠游泳至力竭建立过度训练模型,将大鼠随机分为3组:安静对照组(CN,n=8)、力竭运动组(分为ESI、ES 6h、ES 24h 3个时间点.每个时间点8只动物)、山莨菪碱防治组(分为AD 6h、AD 24h 2个时间点,每个时间点8只动物).采用免疫组织化学方法 检测大鼠肾组织Bax、Bcl-2蛋白的表达;采用CMIAS病理图像分析仪测量Bax、Bcl-2蛋白表达的平均光密度;对各组大鼠肾组织Bax/Bcl-2比值与肾组织细胞凋亡率进行相关性分析.结果 与CN组相比,ESI、ES 6h、E,S 24h组大鼠肾组织Bax的表达逐渐增强,Bcl-2的表达逐渐减弱,Bax/Bcl-2比值呈进行性增高(P<0.05).AD 6h、AD 24h组大鼠与同期力竭组比较,Bax的表达减弱,Bcl-2的表达增强,Bax/Bcl-2比值降低(P<0.05).各组大鼠肾组织Bax/Bcl-2比值与肾组织细胞凋亡率呈明显的正相关(r=0.674,P<0.01).结论 Bax、Bcl-2及Bax/Bcl-2比值作为调控细胞凋亡的中心环节共同参与过度训练致肾组织细胞凋亡发生的调控,山莨菪碱可通过调节Bax、Bcl-2及Bax/Bcl-2比值起到抗肾组织细胞凋亡的作用.     

还原型谷胱甘肽对大鼠力竭运动后自由基和心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨还原型谷胱甘肽(GSH)对大鼠力竭运动后自由基和心肌细胞凋亡的影响。方法:30只SD大鼠随机分为对照组、力竭组和GSH组,每组10只。对照组大鼠安静状态下饲养,腹腔注射生理盐水1周后取样;力竭组大鼠腹腔注射生理盐水1周后进行一次性力竭运动,运动后即刻取样;GSH组大鼠给予GSH腹腔注射1周后,进行一次性力竭运动,运动后即刻取样。检测各组大鼠血清及心肌丙二醛(MDA)含量和心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性,并采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡率。结果:力竭组大鼠心肌SOD活性显著低于对照组和GSH组(P<0.05);力竭组大鼠血清和心肌MDA含量均显著高于对照组和GSH组(P<0.05)。力竭组大鼠心肌细胞凋亡率均显著高于对照组和GSH组(P<0.05)。结论:氧自由基生成增加和(或)SOD活性降低导致大鼠力竭运动后心肌细胞凋亡增加;GSH可减轻力竭运动后大鼠心肌细胞凋亡程度。     

一次力竭运动前补充L-赖氨酸对大鼠肝脏SOD、MDA和细胞凋亡的影响

目的:探讨补充赖氨酸对一次力竭运动大鼠肝脏SOD、MDA和细胞凋亡的影响。方法:将24只SD大鼠随机分成3组:安静对照组、运动组和运动 给药组。运动大鼠均采用Bedford所建立的运动负荷模型进行一次力竭运动;给药组大鼠力竭运动前灌胃L-赖氨酸0.1ml/10g体重。力竭运动后即刻取材,用TUNEL法检测肝细胞凋亡,比色法检测肝组织SOD活性和MDA含量。结果:运动组和运动 给药组大鼠力竭时间分别为210.36±37.67min和259.19±38.61min,具有显著性差异(P<0.05);运动组和运动 给药组肝细胞凋亡指数均显著高于安静对照组(P<0.01,P<0.05),但运动 给药组显著低于运动组(P<0.05);运动组和运动 给药组大鼠肝脏MDA含量显著高于安静对照组(P<0.05),运动 给药组显著低于运动组(P<0.05);运动组和运动 给药组大鼠肝脏SOD活力显著低于安静对照组(P<0.05),运动 给药组显著高于运动组(P<0.05)。结论:一次力竭运动可导致大鼠肝组织损伤,诱导肝细胞凋亡;L-赖氨酸对急性力竭运动大鼠肝组织有保护作用。     

葛根总黄酮对力竭运动大鼠肝脏部分抗氧化指标和超微结构的影响

目的:探讨补充葛根总黄酮对耐力训练大鼠力竭运动后肝脏部分抗氧化指标、肝糖原含量和超微结构的影响。方法:24只雄性SD大鼠随机分为安静对照组、运动训练组和训练服药组。运动训练组和训练服药组进行7周递增强度耐力训练。训练服药组每天灌服一次葛根总黄酮悬浮液,安静对照组和运动训练组灌服相同体积的蒸馏水。测定运动训练组和训练服药组力竭运动后即刻及安静对照组安静时肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)的活性与丙二醛(MDA)含量、糖原含量及运动至力竭的时间等指标,并在电镜下观察大鼠肝脏超微结构的变化。结果:(1)训练服药组大鼠力竭时间(116.32±6.20min)显著长于运动训练组(94.82±9.05min)(P<0.05)。(2)运动训练组肝脏组织T-SOD、GSH-Px和CAT活性显著低于安静对照组(P<0.05),CuZn-SOD活性和MDA含量显著高于安静对照组((P<0.05);训练服药组T-SOD、GSH-Px、CAT、铜锌超氧化物歧化酶(CuZn-SOD)活性显著高于运动训练组(P<0.05),而MDA显著低于运动训练组(P<0.05)。训练服药组肝糖原含量显著高于运动训练组(P<0.05)。训练服药组血清谷丙转氨酶(GPT)活性显著低于运动训练组(P<0.05)。(3)电镜观察发现,安静对照组线粒体结构完整;运动训练组线粒体形态变异明显,其膜、嵴均有溶解,断裂现象,甚至整个线粒体崩解,出现空泡化,基质电子密度降低,粗面内质网减少,出现不规则扩张、断裂、扭曲;训练服药组线粒体、粗面内质网发生了损伤,但程度较运动训练组轻。结论:葛根总黄酮可提高肝脏抗氧化酶的活性,促进机体自由基的消除,维护肝细织的正常结构,促进肝糖原合成,具有延缓运动疲劳发生的作用。     

力竭运动后不同时相大鼠心肌核呼吸因子1的变化

目的:探讨力竭运动后不同时相心肌核呼吸因子1(NRF-1)的变化特点。方法:90只健康成年雄性SD大鼠,分为一次力竭游泳运动组、2周反复力竭游泳运动组及安静对照组,分别于力竭运动后即刻、6、12及24小时取材,应用免疫荧光组化技术和图像分析方法研究大鼠心肌NRF-1蛋白含量的变化。结果:一次力竭游泳运动后即刻组大鼠心脏各部位(左心室、室间隔、右心室)中NRF-1蛋白含量均显著低于对照组(P<0.05),同时即刻组左心室NRF-1蛋白含量显著低于其他各组(P<0.05),即刻组和12小时组室间隔NRF-1蛋白表达均达到最低值,而24小时组右心室NRF-1蛋白含量显著低于对照组(P<0.01);反复力竭运动后6小时组和24小时组,大鼠心脏各部位蛋白含量显著低于对照组(P<0.05),力竭后24小时组与对照组相比具有显著性差异(P<0.05)。结论:一次力竭运动和反复力竭运动可导致大鼠NRF-1蛋白表达明显降低,力竭运动后12小时室间隔NRF-1蛋白含量显著低于其他各部位,这可能是运动性心肌微损伤和心律失常发生的重要机制之一。