子痫前期患者胎盘组织中FGF-1的表达及意义

目的通过观察子痫前期患者胎盘组织纤维母细胞生长因子-1（FGF-1）的表达,探讨子痫前期发病机制。方法采用HE染色观察胎盘形态学病理变化,免疫组化法测定39例子痫前期患者及20例正常晚孕妇女胎盘组织中FGF-1的表达强度。结果（1）HE染色显示正常孕足月胎盘绒毛和轻度子痫前期胎盘绒毛中滋养细胞以合体滋养细胞为主,而重度子痫前期胎盘绒毛中细胞滋养细胞明显增生,绒毛大部分不成熟,胎盘蜕膜间质细胞呈大小不等块状、杆状,蜕膜血管内皮细胞纤维化,蜕膜纤维素性坏死也明显增多。（2）重度子痫前期组FGF-1表达强度较正常晚孕组、轻度子痫前期组明显升高（P＆lt;0.05）,而PDGF-A表达强度在正常晚孕组、轻度子痫前期组无明显差别（P＆gt;0.05）。结论重度子痫前期患者胎盘形态学病理变化明显,且与病情严重程度呈平行关系。FGF-1由胎盘产生,并参与了妊娠期高血压疾病的病理生理过程。     

子痫前期患者胎盘组织中PDGF-A的表达及意义

目的通过观察子痫前期患者胎盘组织血小板源性生长因子-A（PDGF-A）的表达,探讨子痫前期发病机制。方法采用HE染色观察胎盘形态学病理变化,免疫组化法测定39例子痫前期患者及20例正常晚孕妇女胎盘组织中PDGF-A的表达强度。结果（1）HE染色显示正常孕足月胎盘绒毛和轻度子痫前期胎盘绒毛中滋养细胞以合体滋养细胞为主,而重度子痫前期胎盘绒毛中细胞滋养细胞明显增生,绒毛大部分不成熟,胎盘蜕膜间质细胞呈大小不等块状、杆状,蜕膜血管内皮细胞纤维化,蜕膜纤维素性坏死也明显增多。（2）重度子痫前期组PDGF-A表达强度较正常妊娠组、轻度子痫前期组明显升高（P〈0.05）,而PDGF-A表达强度在正常妊娠组、轻度子痫前期组差异无统计学意义（P〉0.05）。结论重度子痫前期患者胎盘形态学病理变化明显,且与病情严重程度呈平行关系。PDGF-A由胎盘产生,并参与了妊娠期高血压疾病的病理生理过程。     

子痫前期胎盘组织中STOX1的表达及意义

目的探讨STOX1在子痫前期发病中的作用及临床意义。方法免疫组化检测正常妊娠及子痫前期胎盘组织中STOX1蛋白的表达情况;Western blot检测胎盘组织中STOX1蛋白的表达水平。结果 STOX1蛋白主要表达于绒毛的合体滋养细胞和细胞滋养细胞,与正常妊娠组相比,子痫前期胎盘组织中STOX1蛋白的表达水平明显升高(P<0.05),重度子痫前期组胎盘组织中STOX1蛋白的表达明显高于轻度子痫前期组(P<0.05),轻度子痫前期组胎盘组织中STOX1蛋白的表达明显高于正常妊娠组(P<0.05)。结论 STOX1与子痫前期的发病密切相关,在子痫前期的发生、发展中可能起到重要作用。     

白血病抑制因子（LIF）在子痫前期患者胎盘组织中的表达

目的探讨白血病抑制因子（LIF）在子痫前期患者胎盘组织中表达的临床意义。方法采用链霉菌抗生物素蛋白－过氧化酶连接（SP）法,对在正常妊娠（正常妊娠组）、子痫前期（轻度子痫前期组和重度子痫前期组）孕妇胎盘组织中LIF的表达进行组织学定位和半定量分析。结果3组孕妇胎盘组织中LIF均呈现阳性表达,阳性染色主要位于滋养细胞胞质中．胞核无明显着色。轻度子痫前期组和重度子痫前期组分别与正常妊娠组比较,胎盘组织的染色强度及范围显著减弱．差异有统计学意义（P〈0．01）,而轻度子痫前期组和重度子痫前期组的胎盘组织染色范围和强度比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论LIF对维持正常妊娠有一定的保护作用;LIF在胎盘组织中的低表达．影响了滋养细胞的浸润导致胎盘浅着床．从而失去对正常妊娠的保护作用。LIF可能参与子痫前期的形成机制。     

胎盘组织中RhoB/Rock蛋白分子的表达

目的 研究Rho亚家族蛋白B(RhoB)/相关卷曲螺旋形成蛋白激酶1(Rockl)、相关卷曲螺旋形成蛋白激酶2(Rock2)在子痫前期(preeclampsia,PE)患者的胎盘组织中的表达及意义.方法 收集30例子痫前期患者的胎盘组织及20例正常晚期妊娠患者的胎盘组织,采用免疫组织化学法检测两组胎盘组织中的RhoB/Rockl、Rock2蛋白分子的表达定位及差异.结果 RhoB、Rock1、Rock2蛋白分子在子痫前期组中的表达显著高于在正常晚期妊娠组中的表达(P＜0.05).结论 RhoB、Rockl、Rock2蛋白分子,可能通过引起滋养细胞的凋亡、抑制滋养细胞的增殖、迁徙,降低了滋养细胞的功能等,参与子痫前期发病.     

Fas、Bcl-2蛋白在重度子痫前期胎盘滋养叶细胞凋亡的实验研究

目的探讨凋亡相关蛋白Fas、Bcl-2在胎盘滋养叶细胞中的表达及其意义,滋养叶细胞凋亡与Fas、Bcl-2两种蛋白的关系,从而于细胞凋亡的角度探讨重度子痫前期的发病机制。方法用免疫组织化学SP法检测重度子痫前期患者54例（试验组）,同时选择同期正常晚孕妇女20例（对照组）做胎盘组织中Fas、Bcl-2蛋白的表达及滋养叶细胞凋亡检测。结果细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Fas在重度子痫前期及正常孕妇胎盘组织中均有表达。其中Bcl-2蛋白的表达在试验组低于对照组（P〈0.05）;而Fas蛋白的表达在试验组明显高于对照组（P〈0.05）;在试验组及对照组均可观察到细胞凋亡现象,在滋养层细胞（合体细胞滋养层及细胞滋养层）、间质细胞、血管内皮细胞胞浆及细胞核内均有表达,尤以合体细胞最多见。试验组细胞凋亡较对照组明显增多（P〈0.05）。重度子痫前期时,Bcl-2与Fas蛋白的表达呈负性相关;Bcl-2蛋白表达与胎盘细胞凋亡呈负性相关,而Fas蛋白的表达与胎盘细胞凋亡呈正性相关（P〈0.01）。结论重度子痫前期的发病原因可能与胎盘滋养叶细胞凋亡及Bcl-2、Fas基因异常表达有关。     

胎盘来源microRNAs与子痫前期发病机制的研究进展

子痫前期是妊娠期间特有的疾病之一, 主要表现为妊娠20周后出现高血压并伴随有蛋白尿, 发病机制可能包括胎盘的异常形成及母体的炎症反应等过程。MicroRNAs是一种短链非编码RNA, 其作用是在转录水平上抑制下游靶基因的表达。一些研究提示microRNAs可作为潜在的生物学标志物评估疾病的发生发展及预后, 而胎盘来源的microRNAs的异常表达是否与子痫前期的发生、 发展密切相关仍存在争议。本文综述了胎盘来源的microRNAs与子痫前期发病机制的关系。     

内质网应激因子Caspase-12与子痫前期发病机制的关系

目的 探讨内质网应激关键因子caspase-12与子痫前期在发病机制方面的相关性.方法 利用免疫组织化学SP法检测子痫前期患者25例(实验组)和正常妊娠者25例(对照组)胎盘滋养细胞中caspase-12的表达,探讨内质网应激关键因子caspase-12与子痫前期发病机制的相关性.结果 Caspase-12在实验组胎盘滋养细胞中表达升高,与对照组比较有显著差异(P<0.05).结论 Caspase-12在子痫前期患者胎盘组织中表达升高,造成滋养细胞的凋亡,与子痫前期的发生发展存在相关性.     

妊娠高血压疾病患者胎盘组织中LIF的表达及意义

目的了解妊娠高血压疾病患者胎盘组织中LIF的表达变化,探讨其在妊娠高血压疾病发病中的作用。方法采用免疫组化染色测定胎盘组织中LIF的表达,其中正常妊娠组30例,轻度子痫前期组18例,重度子痫前期组17例。结果LIF在正常妊娠及妊娠高血压疾病胎盘组织中均有表达,主要在滋养细胞胞浆中染色较明显。轻度子痫前期组及重度子痫前期组与正常妊娠组比较,胎盘组织中LIF的表达强度均明显减弱,差异有统计学意义(P<0.01);且随着病情加重其表达强度呈逐渐减弱趋势。结论LIF在胎盘组织中的表达下降,影响了滋养细胞浸润能力,可能在妊娠高血压疾病发病过程具有一定作用。     

子痫前期患者胎盘组织中MKP-1的表达及意义

目的：探讨MAPK磷酸酯酶-1（MKP-1）在子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义。方法：采用免疫组织化学方法检测60例子痫前期患者及30例正常妊娠妇女胎盘组织中MKP—1的表达。结果：正常妊娠组及轻、重度子痫前期组胎盘组织中MKP-1表达逐渐减弱,各组间差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论：子痫前期患者胎盘中MKP-1表达水平的变化导致胎盘滋养细胞凋亡与子痫前期的发病及病情发展有关。     

EGF在子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义

目的探讨EGF在子痫前期患者胎盘组织中的表达及其意义。方法采用化学组织免疫的方法,对正常孕妇34例(对照组)和42例有子痫前期的患者(其中轻度子痫前期患者25例,重度子痫前期患者17例)的胎盘组织中EGF的表达水平进行检测。结果在正常妊娠和子痫前期各组织中EGF都有表达,且更明显的部位的表达是在滋养细胞胞浆中,比较正常妊娠组与轻度子痫前期组,在胎盘组织中EGF的表达显著增强,其差异有统计学意义(P<0.01);比较重度子痫前期组与正常妊娠组,EGF在重度子痫前期的胎盘组织中的表达显著增强,差异有统计学意义(P<0.01);比较轻度子痫前期组与重度子痫前期组,EGF在胎盘组织中的表达变化不显著,其差异无统计学意义(P>0.05)。结论 EGF对正常妊娠的维持起到了一定的保护作用;EGF在胎盘组织中的表达明显下降,滋养细胞的浸润能力受到了影响,与子痫前期的发病可能有关。     

子痫前期患者胎盘滋养细胞中TGF-β_1与PLGF的作用研究

目的分析子痫前期患者胎盘滋养细胞中TGF-β_1与PLGF的相关性及表达情况。方法选取2017年5月至2018年8月期间在太原市妇幼保健院收治的80例子痫前期患者,根据病情分为轻度子痫前期组(n=40)和重度子痫前期组(n=40),同时选取40例正常妊娠者作为对照,对比胎盘滋养细胞中TGF-β_1与PLGF的表达强度。结果重度子痫前期组患者TGF-β_1表达强度明显高于轻度子痫前期组和对照组,组间对比差异显著(P<0.05);重度子痫前期组PLGF表达强度明显低于轻度子痫前期组和对照组(P<0.05);各组TGF-β_1与PLGF表达呈负相关。结论 TGF-β_1与PLGF表达水平影响子痫前期患者发病与进展,与子痫前期患者胎盘浅着床存在密切关系。     

环状RNA概述及其在子痫前期中的作用

子痫前期是妊娠期特有的高血压疾病,也是导致孕产妇和围产儿死亡的重要原因,目前尚未发现可靠的生物标志物.尽管许多研究已经揭示胎盘发育异常与滋养细胞侵袭和血管重塑障碍相关,但子痫前期的发病机制尚未完全阐明.环状RNA(circRNA)是通过前体mRNA反向剪接产生的非编码RNA,呈共价闭环结构;其表达特异,进化保守,普遍且稳定地存在于真核细胞中,在基因表达调控中发挥重要作用.研究发现多种circRNA在子痫前期中差异表达并可能参与子痫前期的发病过程.本文综述了circRNA的生物发生、特征、功能、降解和在线数据库资源,及其在子痫前期发病机制中的最新研究,旨在为探索子痫前期的发病机制、早期诊断及治疗提供新的思路.     

妊娠期高血压疾病产妇胎盘和胎膜组织中水通道蛋白-8的表达及意义

目的：检测妊娠期高血压疾病产妇胎盘和胎膜组织中水通道蛋白-8（AQP-8）的表达变化,探讨AQP-8在妊娠期高血压疾病发病机制中的作用。方法选择足月剖宫分娩的产妇81例（包括妊娠期高血压组25例,子痫前期26例,正常妊娠组30例）,采用免疫组化方法检测三组产妇胎盘和胎膜组织中AQP-8的表达。结果 AQP-8在正常妊娠组、妊娠期高血压组和子痫前期组产妇的胎膜、胎盘组织中均可见表达,主要分布于羊膜上皮细胞、绒毛膜滋养细胞、胎盘合体滋养细胞的细胞膜和细胞质中。正常妊娠组、妊娠期高血压组和子痫前期组AQP-8在羊膜中的表达水平分别为（4．78±2．05）、（5．45±2．08）、（6．18±2．15）;在绒毛膜中的表达水平分别为（4．16±2．13）、（5．04±1．92）、（5．59±2．39）;在胎盘中的表达分别为（5．62±2．16）、（6.01±2．30）、（7．61±2．71）。 AQP-8蛋白表达水平呈逐渐升高趋势,且三组在不同位置的表达水平均有统计学意义（F＝3．121,3．148,5．785;P＝0．049,0．048,0．005）,在羊膜中正常组和子痫前期组比较差异有统计学意义（ t＝2.01,P＝0．016）。结论 AQP-8在妊娠期高血压疾病产妇胎盘和胎膜组织中的表达升高,并与疾病的严重程度有关,可能参与妊娠期高血压疾病的发生、发展。     

重度子痫前期胎盘滋养叶细胞凋亡与胎儿脐血流阻力指数关系的临床观察

目的探讨凋亡相关蛋白Fas、Bcl-2在胎盘滋养叶细胞中的表达和意义以及滋养叶细胞凋亡与胎儿脐血流阻力指数（脚）的关系。方法用免疫组织化学法检测重度子痫前期患者共54例（实验组）,同时选择同期正常晚孕女性20例作为对照组,检测入选者胎盘组织中Fas、Bcl-2蛋白的表达及滋养叶细胞凋亡,并于产前超声检测胎儿脐血流RI。结果细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Fas在2组胎盘织中均有表达。其中Bcl-2蛋白的表达在实验组低于对照组（P〈0．05）;Fas蛋白的表达在实验组明显高于对照组（P〈0．05）。在2组均可观察到细胞凋亡现象,在滋养层细胞（合体细胞滋养层及细胞滋养层）、间质细胞、血管内皮细胞胞浆及细胞核内均有表达,合体细胞尤多见。实验组细胞凋亡较对照组明显增多（P〈0．05）。重度子痫前期时,Bcl-2与Fas蛋白的表达呈负性相关（P〈0．05）;Bcl-2蛋白表达与胎盘细胞凋亡呈负性相关（P〈0．05）,而Fas蛋白的表达与胎盘细胞凋亡呈正性相关（P〈0．05）。细胞凋亡指数（AI）与胎儿脐血流RI呈正相关（P〈0．05）。结论重度子痫前期的发病原因与胎盘滋养叶细胞凋亡、Bcl-2和Fas基因异常表达以及脐血流RI相关。     

妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中TGF-β1 MMP-9表达的研究

目的通过研究转化生长因子-β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中的表达,探讨其与该病发病的关系。方法采用免疫组化二步法分别检测TGF-β1、MMP-9在20例正常孕妇和40例妊娠期高血压疾病患者(其中妊娠期高血压20例,子痫前期20例)胎盘组织中的表达。结果妊娠期高血压疾病组胎盘TGF-β1表达明显高于正常妊娠组(P<0.01),妊娠期高血压疾病组胎盘MMP-9表达明显低于正常妊娠组(P<0.01)。结论胎盘组织中TGF-β1、MMP-9的异常表达引起滋养细胞浸润不足,提示可能共同参与妊娠期高血压疾病的发生和发展。     

环状RNA circRBM39在缺氧致胎盘滋养细胞凋亡中的作用及其分子机制北大核心CSCD

目的探讨环状RNA-RBM39(circRBM39)在缺氧致胎盘滋养细胞凋亡中的作用及其分子机制。方法以缺口末端标记法检测子痫前期(PE)患者胎盘滋养细胞凋亡情况。体外培养人源胎盘滋养细胞株(HTR8-S/Vneo),将其分为3组:第1转染组(空白对照)、第2转染组(转染5μL小干扰RNA阴性对照)和第3转染组(转染5μL circRBM39小干扰RNA),浓度均为20μmol·L^(-1),于1%O_(2)缺氧培养箱中培养48 h。通过蛋白质印迹法检测胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、胱天蛋白酶-9(Caspase-9)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白的表达。结果PE患者与健康妊娠孕妇比较,胎盘组织凋亡明显增加。第1转染组、第2转染组和第3转染组的Caspase-3蛋白表达量分别为0.49±0.10,0.53±0.07,0.19±0.04;Caspase-9蛋白表达量分别为0.58±0.09,0.61±0.07和0.36±0.05;Bcl-2蛋白表达量分别为1.67±0.18,1.79±0.17和2.78±0.25;Bax蛋白表达量分别为3.07±0.20,3.11±0.18和2.30±0.21。第3转染组与第1转染组和第2转染组比较,上述指标差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论下调circRBM39可抑制缺氧诱导的胎盘滋养细胞凋亡。     

细胞黏附分子与子痫前期发病关系的研究

目的 检测子痫前期患者和正常孕妇胎盘组织中血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)的表达水平,以探讨细胞黏附分子(CAM)在子痫前期发病机制中的作用.方法 选取2005年5月-2006年5月在郑州大学第三附属医院住院分娩病例80例,分为3组:①轻度子痫前期组20例;②重度子痫前期组30例;③正常晚孕组(NT组)30例;胎盘组织中MCAM-1、ICAM-1及PECAM-1的表达水平采用免疫组化PV-9000法测定.结果 ①重度子痫前期组胎盘组织中VCAM-1和PECAM-1的表达下降(P＜0.05),ICAM-1的表达增强(P＜0.05).②轻度子痫前期组胎盘组织中VCAM-1的表达下降(P＜0.05).ICAM-1和PECAM-1的表达无明显差异(P＜0.05).结论 CAM与子痫前期发病有密切联系,VCAM-1、ICAM-1和PECAM-1参入了子痫前期病理生理过程且与子痫前期的病情程度密切相关.     

子痫前期患者胎盘组织中LIF和CD105的表达及意义

目的探讨子痫前期患者胎盘组织中白血病抑制因子(LIF)和CD105的表达及其意义。方法采用免疫组织化学的方法,对20例正常孕妇(对照组)和45例子痫前期患者(其中轻度子痫前期患者25例,重度子痫前期患者20例)的胎盘组织中LIF和CD105表达水平进行检测,并分析两者的相关性。结果与对照组比较,子痫前期组胎盘组织中LIF的表达明显降低(P<0.01);而轻度子痫前期组与重度子痫前期组比较无明显差异(P>0.05)。子痫前期组CD105表达较对照组明显升高(P<0.01);重度子痫前期组较轻度子痫前期组明显升高(P<0.01)。对照组及子痫前期组胎盘组织中的LIF与CD105的表达均呈负相关(P<0.01)。结论子痫前期患者胎盘组织中LIF表达减弱,而CD105表达增强,两者呈负相关,可能共同参与了子痫前期的病理生理过程。     

子痫前期患者的胎盘环状RNA表达谱及与病情的相关性

目的 分析子痫前期患者胎盘环状RNA(circRNA)表达谱基因表达情况及其与患者病情的相关性。方法选取子痫前期患者(子痫前期组)15例，重度子痫前期患者(重度子痫前期组)25例及正常妊娠女性(对照组)30例。收集患者临床资料，检测各组24 h尿蛋白定量；采用酶联免疫吸附试验检测血清中的STOX1蛋白、血清可溶性血管内皮生长因子受体1(sFlt-1)、胎盘生长因子(PLGF)及血管内皮生长因子(VEGF)水平。于胎盘娩出后收集胎盘组织，检测胎盘circRNA表达情况，选取上调及下调基因各自差异表达水平由高到低排名前3位的基因进行分析；分析孕妇差异表达基因与24 h尿蛋白定量、平均动脉压、STOX1、sFlt-1、PLGF和VEGF的相关性；采用多元线性回归模型分析影响孕妇24 h尿蛋白定量的相关因素。结果 与对照组比较，子痫前期组及重度子痫前期组的孕前体质量指数和平均动脉压升高(P<0.05)；对照组、子痫前期组及重度子痫前期组24 h尿蛋白定量、STOX1、sFlt-1、胎盘hsa＿circ＿0014736、hsa＿circ＿0015383及hsa＿circ＿0004904表达...