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目的 研究筒鞘蛇菰Balanophora inuolucrata 的化学成分.方法 用硅胶柱色谱、高效液相色谱、NMR、ESl-MS、EI-MS和圆二色光谱等各种波谱和光谱方法对该植物醋酸乙酯萃取部位的化学成分进行分离鉴定.结果 共分离鉴定了10个单体化合物,包括1个异香豆素、2个苯丙烯酸葡萄糖苷和7个黄酮化合物.分别是(2R)-圣草酚-5-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(Ⅰ)、(2S)-圣草酚-5-0-β-D-吡喃葡萄糖苷(Ⅰ)、根皮苷(Ⅱ)、3一羟基根皮苷(Ⅳ)、三叶苷(Ⅴ)、(反式)-3,4,2',4',6'-五羟基查尔酮-2'-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(Ⅵ)、金鱼草素-4-O-βD-吡喃葡萄糖苷(Ⅵ)、(反式)-1-O-对香豆酰基-β-吡喃葡萄糖苷(Ⅶ)、(反式)-1-O-咖啡酰基-β-D-吡喃葡萄糖苷(Ⅸ)、短叶苏木酚酸甲酯(X).结论 以上化合物均为首次从该植物中分离得到,其中化合物I为新化合物,命名为筒鞘蛇菰苷(baIaninvolin). 相似文献
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从筒鞘蛇菰的乙醇提取物中分离并鉴定了4个化合物,即松柏甙(coniferin,Ⅰ),甲基松柏式(methylconiferin,Ⅱ),β-谷甾醇(Ⅲ)和乙酸羽扇豆醇酯(lupeolacetateⅣ),其中Ⅱ为新化合物。 相似文献
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筒鞘蛇菰Balanophora involucrate Hook.f.为双子叶多年生寄生肉质草本植物,为蛇菰科(Balanophoraceae)蛇菰属(Balanophora)植物。分布于全世界热带和亚热带地区,如中国台湾,香港、广东、福建、江西、湖北、四川、西藏、贵州、云南等地。我国是 相似文献
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目的:研究蛇菰科筒鞘蛇菰Balanophora involicrata Hook,f.的化学成分,方法:采用反复硅胶柱层析分离纯化,通过理化常数测定和光变分析鉴定基化学结构,结果,从筒鞘蛇菰的石油醚和乙酸乙酯萃取部分共分得8个化合物,鉴定了其中的6个,即:熊果烷-12烯-11-羰基-3-醇正二十八酸酯 (ursa-12-ene-11-one-3-ol octocosate,I),β-香树酯醇正十六酸酯(β-amyrin hexadecatnte,II),β-香树脂醇(β-amyrin,III),羽扇豆醇(lupeol,IV),β-谷甾醇(β-sitosterol,V)和β-谷甾醇葡萄糖苷(β-sitosterol glucoside,VI)结论:除V外,各化合物均为首次从该植物吩得,其中化合物I为新化合物。 相似文献
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目的 基于网络药理学及分子对接探讨四妙丸治疗高尿酸血症的作用机制。方法 利用 TCMSP、SEA、Swiss 和PharmMapper数据库预测四妙丸活性成分的作用靶点,运用GeneCards和TCD数据库检索与高尿酸血症相关的疾病靶点。使 用Cytoscape 3.6.1构建蛋白质相互作用网络图,通过STRING平台对四妙丸治疗高尿酸血症的靶点进行GO富集分析和KEGG通路分析。利用SwissDock平台进行分子对接,预测主要化合物与关键靶点的结合度。结果 本研究共筛选出四妙丸中的28种活性成分及429个潜在靶点,与高尿酸血症相关的疾病靶点有494个,得到四妙丸与高尿酸血症的共同靶点有118个,并筛选出其中几个关键靶点AKT1、IL-6、JUN、TNF和CASP3进行分子对接,对接结果显示AKT1、IL-6、JUN、TNF和CASP3与小檗红碱、表小檗碱、豆甾醇、谷甾醇等具有良好的结合活性。预测AKT1、IL-6、JUN、TNF和CASP3可能是四妙丸治疗高尿酸血症的关键靶点。KEGG通路富集分析结果显示四妙丸可能通过TNF信号通路、IL-17信号通路、细胞凋亡信号通路等多条信号通路治疗高尿酸血症。结论 四妙丸是通过多组分、多靶点和多途径协同治疗高尿酸血症,为后续进一步研究四妙丸的活性成分及作用机制提供了依据。 相似文献
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目的:研究茯苓皮提取物对高尿酸血症(HUA)小鼠的降尿酸和肾脏保护作用。方法:用醇和水溶剂提取茯苓皮活性成分,用次黄嘌呤和氧嗪酸钾建立高尿酸血症模型,70只雄性昆明小鼠随机分为空白组、模型组(500 mg/kg次黄嘌呤+250 mg/kg氧嗪酸钾)、茯苓皮醇提物(PCE)高(388 mg/kg)、低(97 mg/kg)剂量组、茯苓皮水提物(PCW)高(96 mg/kg)、低(24 mg/kg)剂量组、苯溴马隆(BEN)组(7.5 mg/kg),分别给药治疗16 d。末次给药后,收集24 h尿量(UV),测定尿液中尿酸(UUA)、肌酐(UCr);收集左右肾,观察左肾的形态及右肾的病理变化;测定血清中尿酸(SUA)、肌酐(SCr)、尿素氮(BUN);计算尿酸排泄分数(FEUA)和尿酸清除率(CUr);酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测肾脏中阴离子转运蛋白1(OAT1)、尿酸转运体1(URAT1)、葡萄糖转运蛋白9(GLUT9)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)含量。结果:与模型组比较,PCE和PCW能增加HUA小鼠的UUA、UCr、FEUA、CUr、OAT1(P<... 相似文献
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目的:探讨gasdermin D蛋白(GSDMD)在高尿酸血症(HUA)后肾损伤中的作用及其可能机制。方法:选用C57BL/6J的野生型小鼠和GSDMD敲除小鼠作为实验动物,将其分为4组,野生型小鼠正常饮食组(WT-Norm-diet组),野生型小鼠高尿酸造模组(WT-HUA组),GSDMD敲除小鼠正常饮食组(KO-Norm-diet组)和GSDMD敲除小鼠高尿酸造模组(KO-HUA组)。HUA动物造模选用氧嗪酸钾[250 mg/(kg·d)]和腺嘌呤[50 mg/(kg·d)]对小鼠灌胃28 d;血生化检测肌酐和尿酸变化;HE染色观察肾脏病理学变化;Western blot检测肾皮质GSDMD、GSDMD-N的蛋白表达;RT-PCR检测KIM-1和NAGL的表达量。结果:与WT-Norm-diet组比较,WT-HUA组小鼠血清中尿酸升高(P<0.01);肾皮质中GSDMD、GSDMD-N的蛋白表达水平升高(P<0.05);KIM-1 mRNA的表达水平升高(P<0.01)。与WT-HUA组比较,KO-HUA组小鼠血清尿酸、肌酐水平、NAGL mRNA表达降低(P&l... 相似文献
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绞股蓝对小鼠一过性高尿酸血症的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察绞股蓝对实验性雄性小鼠一过性高尿酸血症的作用。方法将60只雄性小鼠随机分成6组,生理盐水组、模型组、对照组、绞股蓝大剂量组、绞股蓝中剂量组、绞股蓝小剂量组,分别以生理盐水、别嘌醇片和绞股蓝灌胃,连续10d。末次给药后,除生理盐水组外其余组腹腔注射次黄嘌呤0.63g/kg造模,之后测定小鼠血尿酸值及小鼠肝脏XOD的活性。结果血尿酸水平和肝脏组织XOD活性:绞股蓝中剂量组、别嘌呤醇组与模型组比较,差异均有非常显著性意义(P0.01)。结论绞股蓝对小鼠一过性高尿酸血症具有明显降低血尿酸水平的作用。 相似文献
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目的 基于CiteSpace可视化分析中医药防治高尿酸血症的研究热点和趋势。方法 通过中国知网、维普、万方和Web of Science数据库检索中医药防治高尿酸血症领域的文献,利用CiteSpace软件进行文献计量学分析。结果 中、英文数据库分别纳入1 756篇和139篇文献。中医药防治高尿酸血症领域的文献年发文量总体呈上升趋势,发文量居于首位的机构是北京中医药大学,发文量最多的研究团队是高建东团队。除检索主题词外,中文文献热点关键词包括痛风、尿酸代谢、临床研究、实验研究、关节炎、研究进展、肾功能、别嘌呤醇等,英文文献热点关键词包括痛风、黄嘌呤氧化酶、提取、别嘌呤醇、疾病、表达、炎症、氧化应激等。研究前沿主要集中在利用数据挖掘和网络药理学、分子对接等技术阐释名医经验和核心处方的作用机制以及从肠道菌群角度揭示中医药对高尿酸血症的调控机制。结论 中医药在防治高尿酸血症的研究领域中表现出较高的活跃度,相关研究主要集中在国内。中医药经典方剂和提取物对痛风、尿酸代谢等的防治和作用机制是该领域的研究热点,涉及作用机制以尿酸代谢靶蛋白、炎症和氧化应激为主,利用网络药理学进行机制预测和揭示肠道菌群的... 相似文献
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《右江民族医学院学报》2017,(1):26-28
目的以高尿酸血症小鼠模型为基础,探讨小鼠血清尿酸与锌α2糖蛋白(ZAG)的相关性,以寻求防治高尿酸血症的新靶点。方法利用尿酸酶抑制剂法建立高尿酸血症小鼠模型,将30只SPF级昆明种小鼠随机分为高尿酸血症组和空白对照组,造模14d后,尾静脉采血检测血清尿酸(SUA)水平确定模型建立成功,内眦静脉取血检测肾功能、血脂,利用酶联免疫吸附试验检测小鼠血清ZAG浓度。结果高尿酸血症组除高密度脂蛋白(HDL-C)低于空白对照组外(P<0.05),尿素氮(BUN)、肌酐(CREA)、空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、SUA、ZAG、低密度脂蛋白(LDL-C)等指标均高于空白对照组(P<0.05或P<0.001);SUA水平与BUN、CREA、ZAG、FPG、TC、TG、LDL-C呈正相关(P<0.05或P<0.001),与HDL-C呈负相关(P<0.001);SUA与ZAG的一元线性回归方程为:Y(SUA)=-239.758+2.533X(ZAG)。结论尿酸酶抑制剂诱导的高尿酸血症小鼠,血糖升高同时合并血脂代谢紊乱,ZAG显著升高,并与SUA高度正相关,ZAG有望成为防治高尿酸血症的新靶点。 相似文献
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目的:基于网络药理学筛选中药葛根抗高脂蛋白血症的活性成分,预测葛根抗高脂蛋白血症的潜在作用靶点及信号通路,探讨其作用机制。方法:采用TCM数据库收集葛根的化学成分;采用Drugbank数据库基于结构相似性原理,筛选与葛根药效分子结构相似的药物,并预测其作用靶点;采用OMIM数据库筛选高脂蛋白血症的相关蛋白。借助STRING数据库和Cytoscape 3.6.0软件构建疾病蛋白-靶点网络、药物活性成分-靶点-疾病蛋白网络。通过网络拓扑分析和聚类分析法预测葛根治疗高脂蛋白血症的关键蛋白。通过京都基因与基因组百科全书(KEGG)对靶点进行通路富集分析,预测葛根抗高脂蛋白血症的关键信号通路。结果:葛根抗高脂蛋白血症的主要活性成分有7种,即4-甲氧基葛根素、黄豆苷、大豆黄素4’-7二葡萄糖苷、蝙蝠葛碱、γ-谷甾醇和甲基对羟基肉桂。葛根治疗高血蛋白脂症有20个潜在作用靶点,即酪氨酸蛋白激酶(Src)、核因子κB (NF-κB)、过氧化物体增殖物激活受体(PPARs)、雌激素受体α(Esr1)、芳香烃受体(AHR)、载脂蛋白A (APOAⅠ、APOAⅡ、APOAⅤ)、载脂蛋白B (APOB)、载脂蛋白C (APOCⅠ、APOCⅡ)、载脂蛋白E (APOE)、低密度脂蛋白受体(LDLR)、脂蛋白脂肪酶(LPL)、三磷酸腺苷结合盒转运蛋白A1(ABCA1)、溶血磷脂酸(LPA)、糖基磷脂酰肌醇高密度脂蛋白结合蛋白1(GPIHBP1)、纤维蛋白原A (FGA)、细胞色素P450(Cyp158A2)和雄激素受体(AR)。KEGG通路有8条,主要是PPAR信号转导通路。结论:采用网络药理学筛选出葛根治疗高脂蛋白血症的7种可能的药效分子,通过活性成分-靶点-疾病网络特征分析,得到20个潜在治疗靶点和8条相关通路,借此预测葛根可能通过PPARs、AR、LDLR等受体和相关蛋白调节胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白(LDL)的代谢,以发挥抗高脂蛋白血症的作用。 相似文献
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目的 构建高尿酸血症发病风险的分类树模型,利用分类树模型CRT法筛选高尿酸血症的危险因素,以便采取有效的防治措施降低高尿酸血症发病率。方法 采用整群抽样方法选取2012年7—11月在桂林医学院附属医院体检中心体检且资料完整的体检者(均为汉族)6 241例,进行横断面调查,包括问卷调查、身体测量、实验室检查及肝脏超声检查。高尿酸血症发病风险的分类树模型,采用分类树模型CRT法筛选高尿酸血症的危险因素。结果 共检出高尿酸血症患者1 035例,高尿酸血症患病率为16.6%(男23.1%,女9.4%),男性高尿酸血症患病率高于女性(P<0.01)。高尿酸血症发病风险的分类树模型共5层,筛选出7个解释变量:年龄、性别(男性)、体质指数(BMI)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)和非酒精性脂肪性肝病(NAFLD),其中TG、BMI、NAFLD 是高尿酸血症的主要危险因素。结论 年龄、性别(男性)、BMI、TG、LDL-C、FPG和NAFLD是高尿酸血症的危险因素,应提倡患者养成科学的生活方式,积极控制体质量、血脂、血糖,治疗NAFLD,以降低高尿酸血症发病率。 相似文献
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正高泌乳素血症是精神疾病患者药物治疗过程中最常见的不良反应之一,可能与性腺机能减退、生殖功能障碍和骨质流失有关,其机制主要是抗精神病药与泌乳素细胞膜上的D2受体结合后,阻断多巴胺对泌乳素合成与释放的抑制效应,使泌乳素的合成与释放脱抑制,从而导致血清泌乳素水平升高~([1])。目前临床的干预措施主要有换药,联合使用小剂量的阿立哌唑、溴隐亭等多巴受体激动药~([2]),但多巴胺受体激动剂与抗精神病药物的作用机制刚好相反,可导致精神症状波动,因此在精神分裂症患者的使用时需密切关注其精神症状。 相似文献
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陈超 《实用医学进修杂志》2004,32(2):87-91
目的探讨虎参痛风胶囊(Hus)对高尿酸血症小鼠T淋巴细胞亚4群的影响.方法小鼠按随机化分组原则分为空白组、别嘌呤醇组、模型组及5%、2.5%、1.25%虎参痛风胶囊组,灌胃给药6 d后,采用腹腔注射黄嘌呤一次造模,0.5 h后摘眼球取血,尿酸酶比色法测定血尿酸;处死小鼠,取脾脏,剪碎、研磨后,制备成单细胞悬液,单色法应用流式细胞仪测定CD3+、CD4+、CD8+百分比及CD4+/CD8+比值.结果模型组血尿酸明显升高(与空白组比较,P<0.05),而别嘌呤醇组和5%、2.5%、1.25%虎参痛风胶囊组能明显降低血尿酸(与模型组比较,P<0.05).应用流式细胞仪检测脾脏T淋巴细胞分型结果显示模型组、别嘌呤醇组和空白组CD3+、CD4+、CD8+及CD4+/CD8+均无显著性差异;且5%虎参痛风胶囊组与模型组、空白组、别嘌呤醇组相比较亦无显著性差异.结论Hus具有明显的降低高尿酸血症小鼠血尿酸的作用,优于别嘌呤醇.急性高尿酸血症和Hus对脾脏T淋巴细胞亚群无明显影响. 相似文献
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目的:探讨痛风宁胶囊(TFN)对高尿酸血症模型小鼠血清中尿酸(UC)、肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平以及小鼠肝脏匀浆液中黄嘌呤氧化酶(XOD)和腺苷脱氨酶(ADA)活性的影响,观察TFN对高尿酸小鼠肾脏组织病理学变化的改善作用,阐明其作用机制。方法:采用酵母膏合并氧嗪酸钾盐诱导建立小鼠高尿酸血症模型。将70只小鼠分为空白对照组,模型组,低(200 mg·kg-1)、中(400 mg·kg-1)和高剂量(800 mg·kg-1) TFN组,别嘌醇(50 mg·kg-1)和痛风舒(TFS,600 mg·kg-1)阳性药对照组,每组10只,灌胃给药。实验结束后检测小鼠血清中UC、Cr和BUN水平以及小鼠肝脏匀浆液中XOD和ADA活性,HE染色观察小鼠肾脏组织病理表现。结果:与空白对照组比较,模型组小鼠血清中UC、Cr和BUN水平明显升高(P < 0.01),肝组织中XOD和ADA活性亦升高(P < 0.01);与模型组比较,阳性药对照组,低、中和高剂量TFN组小鼠血清中UC、Cr和BUN水平明显降低(P < 0.01),肝组织中XOD和ADA活性降低(P < 0.05或P < 0.01),其中高剂量TFN组效果最为明显。光镜下观察,与模型组比较,阳性药对照组和高剂量TFN组小鼠肾脏肾小球萎缩、肾间质纤维化和肾小管扩张等病理变化得到一定程度上改善。结论:TFN对小鼠高尿酸血症具有一定的改善作用,其机制与抑制UC生成和促进UC排泄有关。 相似文献
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目的:探讨葵花盘粉主要成分小分子肽、生物碱、总黄酮和多糖等对小鼠高尿酸血症的治疗作用,阐明葵花盘粉对小鼠血尿酸(UA)水平和大鼠关节肿胀的影响及对肝和肾组织的保护作用。方法:取昆明雄鼠96只,随机分为8组,各组12只,一组为空白对照组,其余用作高尿酸血症模型制备。高尿酸血症模型造模成功的小鼠随机分为模型组、阳性对照(别嘌醇)组、小分子肽组、生物碱组、总黄酮组、多糖组和葵花盘粉组,分别灌胃给药,给药7d后检测各组小鼠血UA水平;取每组小鼠肝和肾组织,采用HE染色法观察各组小鼠肝和肾组织形态表现。在雄性SD大鼠膝关节腔注射3mg尿酸钠,建立大鼠急性痛风性关节炎模型。实验分为空白组、模型组、阳性对照药秋水仙碱组、不同浓度(0%、20%、40%、60%、80%和100%)乙醇葵花盘提取物(SDE)组,每组4只。分别测定0、12、24和48 h大鼠关节周长。采用ELISA试剂盒检测各组大鼠血清中相关炎症因子白细胞介素10(IL-10)和巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)水平。结果:与模型组比较,别嘌醇组、小分子肽组、生物碱组、总黄酮组和葵花盘粉组小鼠血UA水平均在给药后明显降低(P<0.05),其中别嘌醇组小鼠血UA水平降低最大,小分子肽组次之。HE染色观察,小分子肽组小鼠肝小叶内肝细胞及肝细胞索清晰,肝细胞胞质饱满,且肾细胞与空白对照组比较未见异常。注射尿酸钠48 h后,与模型组比较,SDE组大鼠关节肿胀度最多减少27.1%。与模型组比较,20%SDE组大鼠血清IL-10水平明显升高(P<0.01),血清中MIP-1α水平亦明显升高(P<0.01)。结论:葵花盘粉可降低血UA水平,并对肝和肾组织有一定的保护作用,且可通过提高机体抗炎活性降低机体炎症反应,实现抗痛风性关节炎活性的作用。 相似文献
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目的:基于网络药理学筛选中药桑黄治疗肺炎的活性成分,分析桑黄治疗肺炎的有效成分和靶点。方法:利用中药系统药理学数据库和分析平台(TCMSP)软件搜索中药桑黄的成分和作用靶点;通过Uniprot数据库得到基因名称(Gene Name);通过GeneCards找出肺炎对应的靶点,将桑黄和肺炎的靶点进行比对,得到关键靶点。利用Cytoscape 3.9.1软件绘制出桑黄化学成分-肺炎-靶点网络图;通过String平台构建蛋白-蛋白互作(PPI)网络图,采用Cytoscape软件中ClueGo插件对桑黄关键基因进行基因本体论(GO)生物功能富集分析和京都基因和基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析。结果:桑黄主要活性成分有21种,(E)-4-(3,4-dihydroxyphenyl) but-3-en-2-one成分所含靶点最多,包括细胞色素P450家族(CYP450)、人表皮生长因子受体(EGFR)和基质金属蛋白酶(MMP)等。筛选出桑黄的化合物靶点358个,其中217个基因为桑黄-肺炎共同靶点,与肺炎有关的关键基因包括含铜胺氧化酶3 (AOC3)、DNA连接酶1 (LIG1)、谷氨酰胺... 相似文献
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目的 考察黄腐酚(XAN)对高尿酸血症(HUA)大鼠降血尿酸及调控骨代谢的活性作用。方法 将48只雄性Wistar大鼠随机分为6组(n=8):空白组(CON),模型组(MOD),别嘌呤醇组(ALLO),黄腐酚低剂量组(XAN-L)、中剂量组(XAN-M)、高剂量组(XAN-H)。采用氧嗪酸钾(200 mg·kg-1·d-1)与次黄嘌呤(250 mg·kg-1·d-1)联用法建立HUA模型。造模2h 后,分别给予相应药物混悬液(ALLO 20 mg·kg-1·d-1, XAN-L 5 mg·kg-1·d-1, XAN-M 15 mg·kg-1·d-1, XAN-H 45 mg·kg-1·d-1),灌胃干预14 天。分别于第3、7、10、14天进行眼眶取血,检测血清中尿酸(UA)、肌酐(CRE)、尿素氮(BUN)水平及黄嘌呤氧化酶(XOD)活性。实验结束测定碱性磷酸酶(ALP)活性,骨代谢相关蛋白如Runt相关转录因子2(Runx2)、组织蛋白酶K(CTSK)、核因子κ B受体活化因子配体(RANKL)和骨保护素(OPG)水平,并对RANKL/OPG比值进行分析。结果 与CON组相比,第3~14天MOD组大鼠血清UA升高(P<0.01),表明成功构建HUA模型。与MOD组相比,XAN中、高剂量组可有效降低急、慢性HUA大鼠血清中的UA 水平(均 P<0.01)、抑制XOD 活性(均P<0.01)、改善肾功能指标CRE(均P<0.01)和BUN(P<0.05,P<0.01),发挥降血UA水平及保护肾功能作用。XAN低剂量组虽未明显降低急性HUA伴肾功能不全大鼠的血UA水平,但可有效降低XOD活性(P<0.01),并改善其肾功能指标CRE(P<0.01)和BUN(P<0.05);而对于慢性HUA大鼠,其能够有效降低血UA水平(P<0.01),却无明显肾保护作用。此外,XAN各剂量组还可不同程度增强HUA大鼠的ALP活性(均P<0.01)、上调Runx2表达(XAN低剂量组除外,均P <0.01)、下调CTSK的表达(均P<0.01)、抑制RANKL分泌(均P <0.01)、促进OPG的表达(仅XAN高剂量组,P<0.01)、纠正RANKL/OPG的比值(P<0.05,P<0.01),促进骨形成,抑制骨破坏,纠正HUA大鼠的骨代谢失衡状态。结论 XAN具有降血UA活性作用,这可能与其抑制XOD活性以减少UA生成及保护肾功能以加强UA排泄有关;同时XAN还可促进骨形成、抑制骨破坏,有效调控骨代谢,这可能与其通过RANKL/OPG信号通路抑制破骨细胞分化有关。 相似文献