肾小管上皮细胞损伤在慢性肾脏疾病进展中的作用

肾小管间质病变程度是决定各种肾脏疾病预后的重要因素 ,而肾小管上皮细胞的损伤和损伤反应可进一步加重肾间质病变。疾病状态时在缺氧、蛋白尿及多种炎症 /细胞因子作用下 ,肾小管上皮细胞可活化、增殖 ,并分泌多种炎症因子、趋化因子和血管活性因子进入肾间质 ,加重肾间质的炎症和纤维化进程。受损的肾小管上皮细胞除了发生坏死或凋亡外 ,还可能发生表型转化为肌纤维母细胞进入间质 ,直接参与肾间质纤维化。提示肾小管上皮细胞损伤和损伤后的反应是加重肾间质炎症、纤维化和慢性肾脏持续进展的重要因素     

肾小管上皮细胞损伤在慢性肾脏疾病进展中的作用

肾小管间质病变程度是决定各种肾脏疾病预后的重要因素，而肾小管上皮细胞的损伤和损伤反应可进一步加重肾间质病变。疾病状态时在缺氧、蛋白尿及多种炎症／细胞因子作用下，肾小管上皮细胞可活化、增殖，并分泌多种炎症因子、趋化因子和血管活性因子进入肾间质，加重肾间质的炎症和纤维化进程。受损的肾小管上皮细胞除了发生坏死或凋亡外，还可能发生表型转化为肌纤维母细胞进入间质，直接参与肾间质纤维化。提示肾小管上皮细胞损伤和损伤后的反应是加重肾间质炎症、纤维化和慢性肾脏持续进展的重要因素。     

肾小管上皮细胞凋亡在肾间质纤维化中的作用

肾小管上皮细胞凋亡是肾间质纤维化的重要发病机制之一,多种细胞因子参与了肾小管上皮细胞凋亡而影响肾间质纤维化的进展,本文对肾小管上皮细胞凋亡在肾间质纤维中的病理学意义、作用机制及治疗干预的研究作一综述.     

蛋白尿和慢性肾功能衰竭进展关系研究近况

蛋白尿不仅是肾脏疾病的结果，而且在肾脏慢性病变的进行性发展中独立地起重要作用。这些作用包括：①尿蛋白对肾小球系膜细胞和肾小管上皮细胞的直接毒性；②尿蛋白本身或通过其诱导巨噬细胞和肾小管上皮细胞产生趋化物质，使炎症细胞浸润间质，继发肾组织损伤；③尿蛋白刺激系膜细胞及肾小管上皮细胞产生多种细胞因子，促使肾小管上皮细胞合成和分泌细胞外基质蛋白，导致基质蛋白的大量沉积和肾间质纤维化。本文综述了蛋白尿在慢性肾脏病变进行性发展到慢性肾功能衰竭过程中的作用及其作用机理     

肾小管上皮细胞程序性坏死对慢性肾脏病患者肾损伤的影响

目的:分析不同分期慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）患者肾组织中发生程序性坏死的肾小管上皮细胞数量及其与临床病理指标的相关性,探讨肾小管上皮细胞程序性坏死在CKD患者肾小管上皮细胞过度死亡、慢性肾损伤进展中的作用。方法:收集2017年6月至2019年6月于海南医学院第一附属医院行肾活检且...     

冬虫夏草治疗肾纤维化研究进展

肾纤维化是肾脏对慢性损伤的病理修复反应,以细胞外基质(extracelluar matrix, ECM)成分在肾脏过度增生与沉积为特征,是多种慢性肾病的共同病理基础与慢性肾病向终末期肾衰竭进展的重要途径.肾纤维化发生在肾间质和肾小球等部位,分别表现为肾间质纤维化与肾小球硬化.肾纤维化病理机制复杂,但主要在于肾脏ECM生成细胞的活化.肾脏ECM生成细胞包括肾间质成纤维细胞、肾小球系膜细胞与肾小管上皮细胞,这些细胞在氧自由基、细胞因子、内皮素与血管紧张素等多种因子的刺激下,发生活化或转分化,细胞表型改变,均表现为表达α-平滑肌肌动蛋白的肌成纤维细胞(myofibroblast, MFB)[1].     

具有线粒体保护作用的中医药及其在慢性肾脏病中的应用

<正>慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)是指各种原因引起的慢性肾脏结构或功能障碍且病史大于3个月的肾脏疾病。目前,已经成为我国的一个公共卫生问题,其临床主要表现为肾脏病理损伤,血液或尿液成分异常及影像学检查异常,或肾小球率过滤下降[1]。近年来的研究发现,线粒体功能障碍能够通过诱导足细胞的损伤、肾小管上皮细胞的凋亡及促进肾间质纤维化等途径参与CKD的进展[2],因此,有效地保护线粒体功     

骨调素反义RNA在培养的肾小管上皮细胞的表达

骨调素（ｏｓｔｅｏｐｏｎｔｉｎ,ＯＰＮ）是含精氨酸·甘氨酸－天门冬氨酸（ＲＧＤ）三肽序列（黏附分子结构）的高度酸性的磷酸化分泌性糖蛋白,是很强的巨噬细胞化学趋化和黏附分子。在许多与肾小管间质炎症损伤和纤维化有关的实验动物模型中,肾小管上皮细胞均有ＯＰＮ的过度表达,巨噬细胞浸润均发生在肾小管上皮细胞过度表达ＯＰＮ的区域,肾小管上皮细胞ＯＰＮ的过度表达与巨噬细胞局部浸润的密切相关性,表明ＯＰＮ是介导巨噬细胞在肾小管浸润并导致炎症损伤和纤维化发生和发展的关键细胞因子。因此,如能阻断肾小管上皮细胞ＯＰＮ…     

大鼠肾小管间质纤维化中肾小管上皮细胞表型转化的研究

目的观察大鼠肾小管间质纤维化过程中,肾小管上皮细胞是否发生表型转化。方法以腺嘌呤150 mg·kg-1·d-1灌胃,连续17周,制作大鼠肾小管间质纤维化模型。采用光镜、透射电镜、偏振光显微镜及免疫组织化学等方法,观察病变肾组织的病理变化以及肾小管上皮细胞的表型转化情况。结果病变肾组织出现肾小管变性、萎缩和再生,肾间质淋巴和单核细胞浸润以及进行性肾间质纤维化等肾小管间质纤维化的典型的病变。偏振光显微镜观察发现,随着病变的进展,间质中以Ⅲ型和Ⅰ型胶原为主的大量胶原纤维增生,并逐渐加重。免疫组化结果显示,损伤的肾小管上皮细胞处于萎缩和再生状态,随着病变的进展,小管上皮细胞内逐渐出现d平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和波形蛋白(vimentin)的阳性表达。透射电镜下可见肾小管上皮细胞内原纤维出现以及突破基底膜游离到肾间质中,并与肾间质中的间质细胞、胶原纤维相混合存在。结论在大鼠肾间质纤维化的发生过程中,受损并处于再生状态的肾小管上皮细胞有向肌成纤维细胞等间胚叶细胞转化并产生细胞外基质的功能。     

周细胞在肾脏纤维化中的研究现状

慢性肾脏疾病（chronic kidney disease,CKD）在全球的发病率逐年增加,而广泛的肾脏纤维化是CKD的显著特点之一。肾脏纤维化的发生、发展是多因素导致的结果,而肌纤维母细胞直接决定了纤维化的程度,并可能与肾功能的丧失有重要关系。迄今为止,肌纤维母细胞的来源仍不十分清楚。一个主要的观点认为,上皮细胞可转化为问质细胞并穿透肾小管基底膜,成为间质肌纤维母细胞。     

肾小管间质纤维化的发生机理

肾间质纤维化对机体的影响不仅看纤维化的范围,还应看是否有细胞因子,特别是纤维化特异蛋白1的存在;肾间质纤维化发生与肾小管上皮转分化、多种细胞、细胞因子、血管紧张素Ⅱ、缺血缺氧等有关。过去认为基质金属蛋白酶降解细胞外基质,现发现有些基质金属蛋白酶促进肾纤维化。     

肾纤维化相关生长因子研究新进展

<正>纤维化是全身实质脏器慢性疾病进展过程的一部分,导致器官的结构破坏和功能丧失,在器官功能恶化中起着至关重要的作用。肾纤维化是多种慢性肾脏病的终末期阶段,是以白细胞渗入、肾小管细胞凋亡和坏死、小管间质成纤维细胞增殖、细胞外基质沉积为重要特征的病理过程。有研究证实,损伤的肾小管上皮细胞诱导成纤维细胞和肌成纤维细胞积累以及细胞外基质(extracellular matrixc,ECM)的沉积,通     

肾小管间质纤维化的发生机理

肾间质纤维化对机体的影响不仅看纤维化的范围，还应看是否有细胞因子，特别是纤维化特异蛋白1的存在；肾间质纤维化发生与肾小管上皮转分化、多种细胞、细胞因子、血管紧张素Ⅱ、缺血缺氧等有关。过去认为基质金属蛋白酶降解细胞外基质，现发现有些基质金属蛋白酶促进肾纤维化。     

肾小管上皮细胞-间充质细胞转分化与肾间质纤维化

肾小管上皮细胞-间充质细胞转分化（EMT）在肾间质纤维化进程中发挥重要作用。多种细胞因子和信号转导途径参与调节EMT，其中TGF-B1／Smad信号通路发挥核心作用。肝细胞生长因子（HGF）及骨形成蛋白-7（BMP-7）可抑制EMT，减轻肾间质纤维化。激活素可能参与了EMT的进程。     

TGF-β1与肾小管间质肾炎关系的研究进展

肾小管间质肾炎（TIN）是所有慢性肾脏疾病,包括梗阻性肾病、慢性炎性肾病及糖尿病肾病的典型病理改变。主要表现为肾小管萎缩、单核细胞浸润、肾间质纤维化,肾小管间质的病理变化情况与肾功能的损害程度有密切的关系。TGF-β1被认为是TIN中最重要的细胞因子,它在促进炎症反应、肾小管上皮细胞凋亡、纤维母细胞增殖及细胞外间质蛋白沉积过程中均有重要作用。一侧输尿管梗阻后血管紧张素系统被激活,进而出现TGF-β1的异常表达。通过受体及Smad、JNK途径的信号传导激活细胞核内的转录刺激物发挥生物效应。TGF-β1可通过促进巨噬细胞、T淋巴细胞的浸润,促进肾小管上皮细胞损伤,促进肌纤维母细胞的聚集、增殖,促进细胞外基质蛋白沉积等多个方面诱发TIN及纤维化,造成肾脏损伤,并且与P38细胞分裂素活化蛋白激酶、苯丙酸诺龙A、CD44、纤溶蛋白酶原系统之间有协同作用。在不同途径阻断TGF-β1的作用,可减轻肾纤维化及抑制肾功能损害的进程。     

慢性肾缺血与肾间质纤维化的研究进展

目前认为慢性缺血作为一种独立的因素可以导致肾小管间质纤维化,“慢性肾缺血”是肾纤维化的第一个信号,缺血作为一种独立因素导致肾小管-间质损伤乃至。肾间质纤维化已为越来越多的学者重视。     

细胞因子与肾小管间质纤维化

近年来研究发现肾小管间质病变较肾小球病变在肾脏病进展中意义更为重要,细胞因子通过自分泌或旁分泌的方式作用于肾小管上皮细胞使其发生凋亡和/或表型转化,则在肾小管间质纤维化中起着重要作用。本文就细胞因子与肾小管间质纤维化的关系作一综述。     

去甲斑蝥素抑制肾间质纤维化的研究进展

慢性、进展性肾间质纤维化是各种不同病因的慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）进展到终末期肾病（end stage renal disease,ESRD）的最终共同病理过程.越来越多的证据表明肾小管间质纤维化是独立于肾小球损害决定肾脏病进展的重要因素,肾小管间质纤维化的程度是评估慢性肾脏病病人预后的直接预测因子[1].尽管ACEI类和ARB类药物可以有效的减少蛋白尿、阻止肾脏结构包括肾小管间质的损害, 但都不能阻碍各种慢性肾脏病中肾功能的恶化,限制了它们在肾间质纤维化治疗中的广泛应用.     

结缔组织生长因子在肾脏疾病中的研究进展

各种肾脏疾病发展至肾纤维化都是一个缓慢的动态过程，涉及到细胞、细胞因子和ECM等多种因素、多个环节的相互作用和相互调节。肾组织的纤维化一般开始于炎症细胞的浸润，其浸润程度与肾功能和肾组织的存活时间相关。而各种病因除了诱导肾小管上皮细胞表达趋化因子外，还诱导炎性细胞释放的细胞因子，     

肝再生增强因子在肾间质纤维化中的研究进展

<正>肾纤维化,尤其是肾小管间质纤维化(RIF)是各种肾脏疾病发展致肾衰竭的共同途径[1],其病变的程度与肾功能的损害程度密切相关。肾间质纤维化是一个缓慢的动态过程,涉及到各种细胞因子的释放、炎症细胞的浸润、肾小管上皮细胞-间充质细胞转分化(EMT)、肾小管上皮细胞(RTEC)的凋亡、细胞外基质的过度积聚及降解失衡等因素。近年来,随着对肾间质纤维化的深入研究,发现ALR在抑制肾间质纤维化病理过程