电针干预对单眼形觉剥夺弱视大鼠视皮层基因表达的影响

目的 运用基因芯片技术对形觉剥夺及电针干预后的弱视大鼠视皮层中差异表达基因进行生物学分析与关键基因的筛选，为弱视发生及电针治疗提供基因水平理论依据。方法 将SD大鼠随机分为正常组、弱视组和电针组，每组5只。弱视组和电针组大鼠采用单眼缝合方法造成右眼剥夺性弱视，术后30～60 d对电针组大鼠进行电针干预，每周至少干预6 d。电针干预结束后，处死各组大鼠并取左侧视皮层，使用基因芯片技术检测视皮层中基因表达情况。筛选各组中Fold Change≥2.0且P<0.05的差异基因进行统计，应用基因本体论(GO)富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析差异基因的功能及其参与的生物学通路。结果 与正常组比较，弱视组有135个基因下调，28个基因上调；与弱视组比较，电针组有52个基因上调，25个基因下调。GO富集分析发现弱视组和电针组产生的差异基因主要功能集中于蛋白翻译、蛋白转运、离子跨膜转运、细胞内外小分子结合、组织器官发育等。KEGG富集分析发现弱视组和电针组产生的差异基因共同参与ERBB信号通路、光信号传导、TLR信号通路、神经胶质细胞瘤等。PPI网络显示丝裂原活化蛋白激酶1...     

不同频率电针对AD大鼠海马CA1区突触素和PSD-95表达的影响

目的观察电针对AD大鼠海马神经元突触素(SYN)和突触后致密物-95(PSD-95)蛋白表达的影响,比较不同频率电针的作用差异。方法将Wistar雄性大鼠60只随机分成正常组,假手术组,模型组,2Hz电针组,30Hz电针组和50Hz电针组,每组10只。3个电针组均选用"百会"和"肾俞"穴,电针频率分别为2Hz、30Hz和50Hz,每日1次,7次为一疗程,疗程间隔1日,共治疗2个疗程。运用免疫组化和免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠海马神经元CA1区突触可塑性相关蛋白SYN和PSD-95的表达。结果电针治疗能有效提高AD大鼠海马神经元SYN和PSD-95蛋白的表达,与模型组比较具有明显差异(P0.01),电针频率与SYN、PSD-95蛋白的表达的提高程度成正比,3个电针组组间比较差异具有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论电针对AD的防治作用可能是通过促进SYN、PSD-95蛋白的表达,从而增强突触可塑性而实现的,电针治疗作用的强弱与电针频率有关,其中高频电针组(50Hz)作用最强。     

基于突触可塑性探讨电针改善大脑中动脉闭塞大鼠运动障碍的作用机制

目的：基于突触可塑性观察电针曲池、足三里对大脑中动脉闭塞（MCAO）大鼠运动障碍的改善。方法：将60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、穴位组、非穴组，每组15只。采用Zea Longa线拴法制备MCAO大鼠模型，电针曲池、足三里，干预14 d。通过神经功能评分判断大鼠的神经功能缺损情况；CatWalk步态分析比较各组大鼠运动功能，TTC染色观察脑梗死体积，透射电镜观察突触超微结构和数量，免疫荧光检测缺血侧运动皮层突触相关因子突触后致密物-95（PSD-95)、突触蛋白的表达情况。结果：干预14 d后，与模型组比较，穴位组大鼠神经功能评分降低(P<0.05)；步行速度提高、双足支撑时间缩短(P<0.05)；脑梗死体积减少(P<0.05)；突触超微结构改善明显，突触数量增加(P<0.05)，突触相关因子突触蛋白、PSD-95表达上调(P<0.05)。Catwalk步态参数、脑梗死体积与突触超微结构改善有一致性。结论：电针曲池、足三里穴可改善MCAO大鼠运动障碍，其机制可能与上调突触相关因子的表达，改善突触可塑性有关。     

初级体感皮层星形胶质细胞参与电针治疗炎性痛的实验研究

目的：观察操纵初级体感皮层星形胶质细胞对电针治疗炎性痛的影响，探讨电针镇痛的可能机制。方法：实验一，将32只C57雄性小鼠随机分为4组：空白对照组、模型组、假电针组和电针组，每组8只。在小鼠左后足底注射完全氟氏佐剂（CFA）建立炎性痛模型。成模后，电针组进行电针治疗，针刺患侧环跳穴和阳陵泉穴，频率2 Hz，电流1 mA，每天30 min，连续7 d。造模前1 d、造模后1 d和电针第1、3、5、7天进行机械痛阈值（PWT）和热痛阈值（TL）检测。实验二，将32只C57雄性小鼠随机分为4组：模型组、星形胶质细胞抑制组、电针组和星形胶质细胞抑制复合电针组，每组8只。所有小鼠进行CFA造模，成模后星形胶质细胞抑制组和星形胶质细胞抑制复合电针组在右侧初级体感皮层后肢区（S1HL脑区）注射L-α-氨基己二酸（星形胶质细胞选择性胶质毒剂）实现特异性抑制星形胶质细胞，模型组和电针组注射人工脑脊液。脑区注射3 d后，电针组和星形胶质细胞抑制复合电针组进行电针治疗，方案同实验一。检测造模前1 d、造模后1 d和电针第1、3、5、7天PWT和TL，观察抑制星形胶质细胞对炎性痛小鼠痛阈和电针镇痛效果的影响。...     

电针频率对脑缺血模型大鼠神经功能及突触相关蛋白PSD-95、GAP-43的影响

目的观察电针频率对脑缺血模型大鼠神经功能及脑组织突触后致密蛋白95(postsynaptic destiny-95,PSD-95)、生长相关蛋白43(growth associated protein-43,GAP-43)的影响,探讨电针治疗脑缺血的作用机制。方法将60只健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠按随机数字表法分为空白组、假手术组、模型组和2 Hz、50 Hz、100 Hz电针组,每组10只。除空白组、假手术组外,其余各组制备MCAO模型。造模后,2 Hz电针组、50 Hz电针组、100 Hz电针组针刺前三里、外关,分别予2、50、100 Hz刺激,1次/d,20 min/次,连续干预21 d。于造模后第1、3、7、14、21天采用Bederson评分法对大鼠神经缺损情况进行评价。采用透射电镜观察大鼠大脑皮层突触的超微结构;采用免疫组织化学染色法检测大脑皮层PSD-95、GAP-43表达。结果与模型组比较,造模后7、14、21 d,50 Hz电针组Bederson行为学评分[(1.70±0.52)分比(2.40±0.56)分、(1.20±0.65)分比(2.30±0.46)分、(0.70±0.72)分比(2.00±0.86)分]降低(P<0.01或P<0.05),2 Hz、50 Hz、100 Hz电针组大鼠皮层PSD-95阳性表达积分光密度[(58.67±1.72)、(55.22±2.45)、(60.10±2.49)比(70.87±2.34)]降低(P<0.01),2 Hz、50 Hz电针组大鼠皮层GAP-43阳性表达积分光密度[(58.89±1.28)、(64.76±3.94)比(53.24±2.58)]升高(P<0.01)。结论不同频率电针可改善脑缺血大鼠运动神经功能障碍,其中50 Hz电针组效果最显著。电针可调节缺血区PSD-95和GAP-43表达,降低神经兴奋性毒性,增加神经元轴突新生,发挥神经保护作用。     

电针心包经穴对MCAO大鼠血清和脑组织突触素及突触后致密物-95表达的影响

目的 观察电针心包经穴对局灶性脑缺血大鼠血清和脑组织突触素(SYP)及突触后致密物-95(PSD-95)表达的影响,探讨针刺对脑缺血后突触可塑性的作用机制.方法 将90只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、心包经组、肺经组,每组再分为14、21、28 d 3个时间点,每个时间点6只.采用颈外动脉插入线栓法复制局灶...     

电针“百会”“涌泉”对APP/PS1双转基因小鼠海马突触可塑性相关蛋白表达的影响

目的:从β-淀粉样蛋白(Aβ)对突触的毒性作用和突触可塑性的角度探讨电针在阿尔茨海默病病理前期改善学习记忆能力的机制。方法:将12只4月龄雄性APP/PS1转基因小鼠随机分为电针组和模型组,每组6只;以6只4月龄雄性C57BL/6小鼠作为正常组。电针组针刺"百会""涌泉"穴,双侧"涌泉"穴接电针,每次电针15 min,每周3次,连续6周。采用免疫荧光法观察小鼠左侧海马Aβ阳性表达水平,免疫组织化学法观察小鼠左侧海马突触后致密物-95(PSD-95)的阳性表达,Western blot法检测小鼠右侧海马PSD-95和突触素(SYN)的蛋白表达水平。结果:免疫荧光结果显示,模型组和电针组海马区可见细胞外的Aβ,但未见团状老年斑;与正常组比较,模型组海马区Aβ表达水平显著增加(P0.01);与模型组比较,电针组海马区Aβ表达水平减少(P0.05)。免疫组织化学结果显示,与正常组比较,模型组左侧海马区PSD-95阳性表达减少(P0.05);与模型组比较,电针组左侧海马区PSD-95阳性表达增加(P0.05)。Western blot结果显示,与正常组比较,模型组右侧海马区PSD-95、SYN的表达水平降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,电针组右侧海马区PSD-95、SYN的表达水平增高(P0.05,P0.01)。结论:电针可以降低APP/PS1小鼠海马内Aβ的表达水平、升高PSD-95和SYN表达水平,提示电针可能通过降低海马内Aβ表达,减少Aβ对突触的毒性作用,从而改善其突触可塑性。     

电针对局灶性脑缺血大鼠大脑皮层缺血灶周围区星形胶质细胞的影响

目的:观察电针对局灶性脑缺血大鼠皮层缺血灶周围区不同时间段星形胶质细胞反应性变化的影响,进一步揭示电针治疗脑缺血疾病的作用机制。方法:随机将90只Wistar大鼠分为假手术组、模型组和电针组,每组又分为1h、1d、3d、7d和21d5个时间段小组,每小组6只。采用热凝闭大脑中动脉建立局灶性脑缺血模型。电针组取"百会"大椎"穴,留针30min,每天治疗1次。分别于治疗1h、1d、3d、7d和21d后取材,用透射电镜观察不同时段各组大鼠脑皮层缺血灶周围区星形胶质细胞的超微结构,用激光共聚焦显微镜观测星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫活性反应的变化。结果:星形胶质细胞在缺血性脑损伤后肿胀、增多,电针组的星形胶质细胞肿胀程度较模型组减轻。模型组和电针组GFAP的平均荧光强度在1h时与假手术组比较,差异无统计学意义(P>0.05);在1、3、7、21d时,模型组和电针组高于假手术组(P<0.01),尤其是在7d时表达最强;而电针组在各时段均低于模型组(P<0.01,P<0.05)。结论:电针可减轻缺血引起的星形胶质细胞结构性损伤,下调胶质细胞内GFAP的过度表达。电针改善脑缺血的作用可能与其干预星形胶质细胞的活化状态有关。     

电针督脉不同穴对自闭症模型大鼠学习记忆能力及海马CA1区PSD-95蛋白表达的影响

目的:从分子生物学角度探讨电针督脉“长强”和“百会”穴对自闭症的作用机制.方法:采用Wistar孕鼠腹腔注射丙戊酸钠(VPA)的方法建立自闭症大鼠模型,选取自闭症模型仔鼠40只,随机分为模型组、非穴组、电针长强组、电针百会组,另外选取正常生产的仔鼠10只作为空白组.电针长强组:针刺大鼠“后海”穴(相当于人体的“长强”穴),连接电针仪,施以连续波,频率2 Hz,时间20 min,每日1次,连续治疗20 d;电针百会组:选取“百会”穴,非穴组选取大鼠右侧胁下固定非经非穴点,电针操作同电针长强组;空白组和模型组在同等条件下饲养,不予任何干预.应用Morris水迷宫观察各组大鼠逃避潜伏期和原平台象限游泳路程/总路程的比值;应用免疫组化技术观察各组大鼠海马CA1区突出后致密物(PSD-95)蛋白表达情况.结果:与空白组比较,模型组和非穴组的逃避潜伏期明显延长(均P＜0.05),原平台象限游泳路程/总路程的比值明显降低(均P＜0.05),PSD-95蛋白表达明显降低(均P＜0.05);与模型组比较,电针长强组和电针百会组的逃避潜伏期明显降低(P＜0.05),原平台象限游泳路程/总路程的比值升高(均P＜0.05),PSD-95蛋白表达明显升高(P＜0.05);电针百会组与电针长强组比较,逃避潜伏期、原平台象限游泳路程/总路程和PSD-95蛋白表达均无明显差异(P＞0.05).结论:单独电针长强穴或百会穴均可改善自闭症模型大鼠的学习和记忆能力,且二者间无显著性差异.其作用机制可能与调控PSD-95蛋白的表达相关.     

不同频率电针对阿尔茨海默病大鼠海马神经元突触形态可塑性的影响研究

目的:探讨不同频率电针对阿尔茨海默症(AD)模型大鼠学习记忆和突触形态可塑性的影响。方法:建立AD大鼠模型,随机分为正常组、假手术组、假针刺组、模型组、2Hz电针治疗组、50Hz电针治疗组,每组8只。AD大鼠模型以双侧脑室注射Aβ1-42诱导,2Hz、50Hz电针组大鼠选"百会","肾俞"进行电针治疗,每日1次,7次为1疗程,疗程间休息1日,共治疗2个疗程。假针刺组选穴同治疗组但仅针刺表皮且不接电流,假手术组双侧脑室0.9%Na Cl注射,治疗结束后以Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力的变化,并用电镜观察海马神经元突触界面曲率、突触后致密物厚度、突触间隙宽度和穿孔突触比例的变化。结果:(1)AD模型组大鼠空间记忆能力下降(P0.01),两电针治疗组与模型组比较空间记忆能力改善(P0.01)且50Hz电针治疗组优于2Hz电针治疗组(P0.01)。(2)电镜观察显示两电针治疗组与模型组比较大鼠海马穿孔突触百分数上升(P0.01),突触界面曲率增大(P0.01),突触间隙宽度变窄(P0.01),突触后致密物(PSD)厚度增厚(P0.01),50Hz电针组对大鼠海马穿孔突触百分数,突触间隙宽度,突触后致密物(PSD)厚度改变程度较2Hz电针组明显(P0.05)。结论:电针能够调节突触形态可塑性,改善AD大鼠的记忆障碍且AD改善程度与电针治疗频率有关。     

电针对局灶性脑缺血大鼠缺血灶周围区胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的:观察电针对不同时间段局灶性脑缺血大鼠缺血灶周围区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达及星形胶质细胞超微结构的影响,探讨电针治疗脑缺血疾病的可能作用机制。方法:随机将90只W istar大鼠均分为假手术组、模型组和电针组,每组又分为1h、1天、3天、7天和21天5个时间段小组,每小组6只大鼠,采用热凝闭大脑中动脉建立局灶性脑缺血模型,电针组取"百会"、"大椎"穴,选用疏密波,5~10次/s,电压2~3V,留针30m in。每天1次,分别治疗1h、1天、3天、7天和21天后取材。采用透射电镜观察不同时段各组大鼠脑缺血灶周围区星形胶质细胞的超微结构,采用免疫组化法检测星形胶质细胞GFAP表达的变化。结果:电镜下可见星形胶质细胞在缺血性脑损伤后肿胀、增多,电针组的星形胶质细胞肿胀程度较模型组减轻。模型组和电针组GFAP表达在1h时与假手术组比较,差异无显著性意义(P>0.05),在1天、3天、7天及21天时,模型组和电针组GFAP表达都明显高于假手术组(均P<0.01),尤其是在7天时表达最强,而电针组GFAP表达在各时段均明显低于模型组(P<0.05,P<0.01)。结论:脑缺血后星形胶质细胞出现反应性增生活化,电针可减轻星形胶质细胞肿胀,抑制星形胶质细胞GFAP的过度表达,电针治疗脑缺血的机制可能与其干预星形胶质细胞的活化状态有关。     

电针对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角兴奋性突触重塑的影响

目的观察电针对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角兴奋性突触重塑的影响,探讨电针镇痛的效应机制。方法将30只SD大鼠随机分为电针组、模型组、假模组,每组10只。电针组、模型组采用脊神经结扎的方法建立大鼠神经痛模型,假模组仅分离脊神经不结扎。电针组于造模第7天电针大鼠患侧足三里、环跳穴,每次30 min,1次/d,连续7 d,余组仅给予固定,不做治疗。在造模前及造模第3,5,7,9,11,13天分别测定各组大鼠机械缩足反射阈值(MWT)及热缩足反射潜伏期(TWL),造模第14天处死各组大鼠,取大鼠L_(4～6)段腰膨大脊髓,采用免疫组化和Western blot法检测脊髓中GluR1和PSD95蛋白表达情况,采用实时荧光定量PCR检测GluR1和PSD95 mRNA表达水平。结果模型组、电针组大鼠造模后各时间点MWT、TWL均明显低于同期假模组(P均0.05),但电针组大鼠造模后第9,11,13天MWT、TWL均明显高于同期模型组(P均0.05)。模型组大鼠脊髓中GluR1、PSD95蛋白及mRNA表达水平均明显高于假模组(P均0.05);电针组大鼠脊髓中GluR1、PSD95蛋白及mRNA表达水平均明显低于模型组(P均0.05),但仍明显高于假模组(P均0.05)。结论电针可能通过调节脊髓背角中突触蛋白GluR1和PSD95的表达,参与兴奋性突触重塑而对神经病理性疼痛产生镇痛效应。     

电针对不同阶段SAMP8小鼠学习记忆能力及海马区突触素和突触后致密物-95表达的影响

目的观察电针对不同阶段SAMP8小鼠学习记忆能力及海马区突触素(SYN)和突触后致密物-95(PSD-95)表达的影响,探讨电针治疗阿尔茨海默病的最佳时机。方法 SAMP8小鼠48只随机分成模型组、3月龄电针组、6月龄电针组和9月龄电针组,每组12只,同龄正常老化SAMR1小鼠12只为对照组。电针组均选取"百会""大椎""肾俞",电针频率为2 Hz,每日1次,8 d为1个疗程,每个疗程间隔2 d,共3个疗程。运用Morris水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力,免疫组化和Westernblot检测海马突触相关蛋白SYN和PSD-95的表达。结果与对照组比较,模型组小鼠逃避潜伏期明显延长,原平台象限停留时间明显缩短,跨越原平台次数明显减少,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01),海马区SYN和PSD-95蛋白表达明显下降(P0.01);与模型组比较,各电针组小鼠逃避潜伏期明显缩短,原平台象限停留时间明显延长,跨越原平台次数明显增加,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01),海马区SYN和PSD-95蛋白表达均明显升高(P0.01),且均以3月龄电针组最显著(P0.05,P0.01)。结论电针能提高SAMP8小鼠学习记忆能力,促进海马区SYN、PSD-95蛋白的表达,改善突触功能。     

电针对SAMP8小鼠皮质及海马突触素和突触后致密物-95表达的影响

目的 观察电针对SAMP8小鼠皮质及海马突触素(SYN)和突触后致密物-95(PSD-95)表达的影响,探讨电针治疗阿尔茨海默病的介入时机.方法 SAMP8小鼠48只随机分为模型组、3月龄电针组、6月龄电针组和9月龄电针组,每组12只,选取同龄正常老化SAMR1小鼠12只为对照组.电针组电针"百会""大椎""肾俞",频...     

补阴益智汤配方颗粒对东莨菪碱所致小鼠学习记忆损伤的保护作用

目的:考察给予东莨菪碱造模后,补阴益智汤配方颗粒对小鼠学习记忆损伤的保护作用,并通过神经递质和突触可塑性相关蛋白考察其可能的机制。方法:雄性昆明种小鼠50只,通过腹腔注射东莨菪碱(3.0 mg·kg~(-1))建立小鼠学习记忆损伤模型。随机分为正常组、模型组和补阴益智汤高、中、低(18,6,2 g·kg~(-1)),造模后,连续给药2周,通过小鼠跳台实验,Morris水迷宫实验和新物体辨别实验,考察小鼠学习记忆的能力。采用高效液相色谱法测定小鼠前额叶皮层和海马内氨基酸类神经递质的水平,通过蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测小鼠海马区内突触核蛋白(Syn),突触后密度蛋白-95(PSD-95)和脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠跳台实验、水迷宫实验潜伏期显著缩短(P0.01),触电次数显著增加(P0.01),对新物体的探索时间显著缩短(P0.01),海马及前额叶皮层内γ-氨基丁酸(GABA)含量增多,而谷氨酸(Glu)含量均显著降低(P0.01),海马内Syn,PSD-95和BDNF蛋白表达量均明显增多(P0.05,P0.01);与模型组比较,中、高剂量给药组潜伏期明显延长(P0.05,P0.01),其中高剂量组触电次数明显减少(P0.05);对新物体的探索时间显著延长(P0.01),GABA含量明显降低(P0.05,P0.01),Glu含量以及Syn,PSD-95和BDNF蛋白表达量明显升高(P0.05,P0.01)。结论:补阴益智汤配方颗粒可以改善东莨菪碱所致的小鼠学习记忆损伤,其机制可能与改变海马及前额叶皮层内Glu/GABA以及调节小鼠海马脑区内Syn和PSD-95蛋白的表达有关。     

脊髓胶质细胞对针刺调控糖尿病胃轻瘫大鼠胃运动作用的影响

目的:通过预先椎管注射氟柠檬酸(FCA)抑制脊髓胶质细胞功能后,观察电针足三里穴对调控糖尿病胃轻瘫大鼠胃电活动及延髓内神经元和星形胶质细胞功能的变化,以探讨脊髓胶质细胞在针刺调控胃运动中的作用.方法:50只雄性SD大鼠分为空白对照组(空白组)、糖尿病胃轻瘫模型组(模型组)、模型组+电针足三里穴组(足三里组)、椎管注射F...     

电针上巨虚、天枢穴对溃疡性结肠炎大鼠延髓Fos和GFAP表达的影响

目的:观察电针上巨虚穴和天枢穴对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜损伤与延髓内Fos和GFAP免疫反应表达的影响。方法:40只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、溃疡性结肠炎组(UC组)、UC+电针上巨虚穴组(上巨虚穴组)、UC+电针天枢穴组(天枢穴组)、UC+电针三阴交穴组(三阴交穴组),每组8只。采用三硝基苯磺酸乙醇液灌肠法诱导建立UC大鼠模型。实验结束后观察记录结肠黏膜大体形态损伤程度,取延髓组织切片进行抗Fos/抗GFAP双标记(标记神经元和星型胶质细胞)免疫组织化学染色。结果:针刺干预后,UC大鼠结肠黏膜损伤明显减轻,以上巨虚穴和天枢穴组减轻更明显,而三阴交穴组变化不明显;免疫组化观察发现各组Fos阳性神经元和GFAP阳性星型胶质细胞主要表达在延髓孤束核(NTS)内,以UC组表达最高,而上巨虚穴和天枢穴组表达最低,组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:电针上巨虚穴和天枢穴对溃疡性结肠炎大鼠有治疗作用,延髓NTS内免疫阳性神经元和星形胶质细胞参与了此作用。     

针刺特定穴位对单眼剥夺大鼠闪光视诱发电位的影响

目的:采用单眼剥夺大鼠模型作为低视力模型,探讨针刺特定穴对其闪光视诱发电位的影响。方法:将14日龄大鼠36只分为3组:正常发育组、剥夺对照组和剥夺针刺组。两剥夺组大鼠缝合其单侧眼睑31d后,建立单眼视觉剥夺大鼠模型,其中剥夺针刺组用电针刺激大鼠双侧的太阳穴、臂臑穴,检测3组大鼠不同时期的F-VEP,观察其变化。结果:发现针刺太阳穴、臂臑穴对单眼剥夺大鼠的F-VEP有一定改善。结论:针刺特定穴位后单眼剥夺大鼠的F-VEP的各值都有不同程度的改善,可以认为针刺对视力障碍的功能康复有一定客观的作用,但其作用机制有待做进一步研究。     

蒲金口服液对HIBD幼鼠脑组织PSD-95、NMDAR-2B表达的影响

目的 探讨蒲金口服液对缺氧缺血性脑损伤（Hypoxic-ischemic brain damage,HIBD）幼鼠的神经保护机制。方法 单侧颈总动脉结扎联合缺氧环境制备HIBD幼鼠模型。动物分为中药组、西药组、模型组、假手术组、空白组。中药组蒲金口服液0.1 mL/（kg·d）灌胃;西药组单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液3 mL/（kg·d）腹腔注射;余组生理盐水0.1 mL/（kg·d）灌胃,均每日1次,连续14 d。Morris水迷宫测试学习与记忆行为能力,尼氏染色观察脑组织神经元,透射电镜观察突触超微结构,Western Blot检测脑组织PSD-95、NMDAR-2B表达。结果 蒲金口服液可改善HIBD幼鼠神经损伤,上调脑组织突触后密度蛋白95(PSD-95)、谷氨酸受体2B抗体（NMDAR-2B）表达（P <0.05）。结论 蒲金口服液改善HIBD幼鼠神经行为学表现,可能与其调控PSD-95、NMDAR-2B表达,维护突触稳态有关。     

自拟菖蒲郁金汤对抽动秽语综合征大鼠突触超微结构及突触素、突触后致密物-95蛋白的影响北大核心CSCD

目的观察自拟菖蒲郁金汤(CPYJD)对抽动秽语综合征(TS)模型大鼠纹状体突触超微结构及突触素(SYN)、突触后致密物-95(PSD-95)蛋白表达的影响,探讨其抗抽动的作用机制。方法依据随机数字表法将140只SD大鼠分为空白组(35只)和造模组(105只),采用腹腔注射亚氨基二丙腈制备TS动物模型,随后将造模组大鼠随机分为模型组、硫必利组及CPYJD组,每组35只。从造模完成后次日开始灌胃给药,空白组与模型组给予生理盐水,其余各组给予相应药物,1次/d,连续给药4周。各组大鼠分别于治疗前、治疗7、14、21、28 d,随机抽取7只大鼠,行为学评定后麻醉剥离出纹状体,利用透射电镜观察突触超微结构,免疫组织化学法检测大鼠纹状体中SYN、PSD-95蛋白水平的变化。结果与空白组比较,模型组各时间刻板、运动行为评分、突触间隙升高(P<0.05),突触致密物厚度、SYN、PSD-95蛋白表达降低(P<0.05)。与本组治疗前比较,硫必利组和CPYJD组28 d刻板、运动行为评分、突触间隙降低,SYN、PSD-95蛋白升高(P<0.05),CPYJD组28 d突触致密物厚度增加(P<0.05)。与模型组比较,硫必利组及CPYJD组28 d刻板、运动行为评分、突触间隙降低,SYN、PSD-95蛋白表达升高(P<0.05),CPYJD组28d致密物厚度增加(P<0.05)。与硫必利组比较,CPYJD组14 d刻板行为及7 d运动行为评分升高(P<0.05),21、28 d刻板行为评分、突触间隙降低,28 d运动行为评分降低,28 d突触致密物厚度增大,7、14、21、28 d PSD-95蛋白表达升高(P<0.05)。结论CPYJD可改善TS大鼠刻板及运动行为,相较于硫必利起效时间晚,但起效后抗抽动效应稳定,其机制可能与改善突触结构及功能,提高SYN及PSD-95蛋白表达相关。