肿瘤病毒癌基因致癌的分子机制研究

肿瘤病毒癌基因致癌的分子机制研究陈廷李晶综述山长武审校近年来随着分子生物学技术的进展及对抑癌基因的深入研究，认为人体正常组织细胞的程序性死亡或凋亡的时间、速度、数量均受到基因的严格控制。肿瘤病毒ＤＮＡ蛋白与某些调控细胞凋亡的基因具有相似的ＤＮＡ，干扰...     

RNA肿瘤病毒诱发的细胞表面抗原

致瘤性RNA病毒广泛分布于自然界,这些病毒按其形态或天然宿主可分为若干组。按一般规律,来自进化上相关种属的病毒的单股RNA基因组是同源的,因此它们的结构蛋白在生化上和抗元上是相关的,但不相同。因此水平式传播的鸡RNA肿瘤病毒与小鼠和猫的相应株不同,但是相关。 RNA肿瘤病毒感染并不导致细胞溶解,这是它的一种固有的优点,从而可以研究不同的和稳定的病毒-宿主细胞间的相互作用。根据所用的白血病病毒或肉瘤病毒,同种的细胞(天然宿主)或异种的细胞(其他宿主),病毒将复制或不将复制,引起或不引起恶性细胞转化。缺乏复制并不意味着感染病毒的消失,当     

吸烟致癌的自由基机制

众所周知,烟草制品中的化学物质如焦油、苯并芘、亚硝胺以及放射性微粒如钋、氧子体等具有致突/致癌作用。但这些物质在体内诱发癌症的机制仍不清楚。近年研究发现,分布在香烟烟雾中的大量自由基可以直接或间接攻击细胞的遗传物质,在诱癌和促癌过程中均起重要的作用。     

六价铬致癌机制的研究进展

对国内外关于六价铬的致癌机制研究进展进行了综述,着重介绍了六价铬通过还原中间产物、ROS引起DNA损伤和干扰细胞凋亡及周期调控以及影响核转录因子等途径可能存在的致癌作用。     

镍致癌机制的研究进展

镍化合物作为一类常见致癌物质，与人们的日常生产和生活密切相关，近年来逐渐引起大家的关注，对其致癌机制的研究也有众多新的进展。该文就此内容进行综述。     

逆转录肿瘤病毒在细胞增殖和凋亡中的双向机制

目的 :研究逆转录肿瘤病毒在L6 15小鼠T细胞白血病增殖和凋亡中的机理。方法 :6 15近交系小鼠 2 0只 ,随机分为病毒感染组和正常对照组。感染组动物皮下接种携带小鼠逆转录病毒的L6 15白血病肿瘤株 ,检测外周血白细胞总数 ,观察肿瘤细胞凋亡形态特征及DNA电泳图谱 ,并检测肿瘤细胞中c myc和ras基因的表达。结果 :感染组在接种肿瘤细胞株后第 8天外周血中的肿瘤细胞急剧增高 [(0 2 199± 0 10 99)× 10 9 L],与正常对照组比较差异有极显著性 (P <0 0 1)。肿瘤细胞中c myc和ras基因的表达率分别为 (76 0 0± 3 2 318) %和 (5 6± 2 0 138) %。在肿瘤细胞中还能观察到典型的细胞凋亡小体 ,凋亡率为 (4 6 0± 0 97) % ,外周血淋巴细胞DNA电泳也显示典型的梯形电泳带。结论 :L6 15小鼠逆转录肿瘤病毒在引发T细胞白血病过程中 ,可导致肿瘤细胞c myc和ras基因异常表达 ,同时还激活宿主对肿瘤细胞的凋亡路径。     

DNA肿瘤病毒的癌基因

过去10～12年的实验研究已经开创了一个新领域——癌的分子基础。它的主要成就之一是鉴定和弄清了一组致癌的基因——癌基因的一些功能。探索癌基因的主要途径是对致癌病毒的研究。二组彼此独立而又相关的病毒学家分别着重于DNA或RNA肿瘤病毒的研究,从而确定了癌基因。目前已清楚,DNA和RNA病毒癌基因有着完全不同的起源。在已研究过的每种DNA病毒(乳头状多瘤病毒、腺病毒、疱疹病毒、肝DNA病毒、痘病毒)都有一代表株,已证明这些代表株或能引起动物的肿瘤,或与动物肿瘤的发生密切相关。在适当实验条     

铅致癌分子机制的研究进展

随着工业的迅速发展,环境污染越来越严重,环境中的致癌物种类和蓄积量也越来越多,癌症患者的数量呈现逐年上升的趋势.近年来,铅对环境造成的危害越来越大,更重要的是铅具有潜在的致癌性.本文就铅致癌分子机制的研究进展作一综述.     

砷致癌的分子机制研究进展

砷作为一个常见而又重要的致癌性环境污染物,对人们健康的危害较为严重,但其作用机制仍不清楚。本文就砷致ＤＮＡ甲基化模式改变、免疫抑制、激活信号调控系统以及砷代谢过程中产生的自由基致ＤＮＡ损伤等方面的研究进展和现状进行综述,为在分子水平揭示的致癌机制提供较为全面的认识。     

人类肿瘤病毒的研究进展

病毒致癌作用是生物界的常见现象,动物肿癌病毒大致可分为DNA病毒和RNA病毒两大类,前类包括疱疹病毒、腺病毒和多瘤乳头癌空泡病毒,后类包括致瘤核糖核酸病毒(oncorna virus)。自从Epstein于1964年发现Epstein-Barr病毒(简称EB病毒)与人类肿瘤的关系以来,对人类肿瘤病毒的研究已展现出新的前景。     

细菌致癌促癌机制的研究进展

通常认为肿瘤发生来源于癌基因与抑癌基因的突变,肿瘤的发展与机体炎症反应、免疫状态、肿瘤微环境等密不可分.然而近年来,随着宏基因组学和生物信息学的不断发展进步,越来越多研究证实,细菌对肿瘤的发生发展具有重要作用.细菌可以通过自身及其产物直接作用促进肿瘤发生,也可通过影响宿主代谢、诱发炎症反应、抑制肿瘤免疫等间接方式参与肿...     

胃粘膜HP感染致癌机制的病理学探讨

目的 探讨胃上皮细胞增殖癌变与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系及Hp感染致癌的可能机制.方法 应用特殊染色法将各种病变分为Hp感染阳性组和阴性组,应用免疫组化对各组病变的Ki-67,p53,CerbB-2,C-MYC表达进行检测.结果 总体上看,Hp阳性组Ki-67,p53,CerbB-2,C-MYC表达的阳性率明显高于Hp阴性组;且Hp阳性组总体Ki-67,p53,CerbB-2,C-MYC表达的阳性率明显高于Hp阴性组总体(P＜0.05);Ki-67,p53,CerbB-2,C-MYC表达的阳性率随病变程度的加重而逐渐增加.结论 Hp感染可促进胃上皮细胞过度增殖、癌变.这种上皮细胞基因蛋白的改变可能是Hp感染致胃癌的机制之一.     

环氧合酶-2致癌机制研究进展

环氧合酶是花生四烯酸代谢的关键限速酶 ,有COX - 1和COX - 2两种异构体 ,其中COX - 2是一种诱导酶 ,在组织损伤、炎症等情况下表达增强。近年来流行病学、动物实验、细胞学实验等方面的证据表明COX - 2与肿瘤的发生发展密切相关 ,参与肿瘤形成的多个步骤 ,COX - 2抑制剂可降低肿瘤的发生。本文综述了近年来有关COX - 2致癌机制的研究进展。     

肿瘤化疗药物的致癌性及致癌机制

抗肿瘤化疗药物主要由抗癌烷化剂、抗代谢药、抗癌抗生素、生物碱及抗癌金属化合物组成，经典化疗药烷化剂作为细胞毒抗肿瘤药使用已有五十年的历史。随着双功能基团烷化剂的发现，其中的部分药物逐渐少用，但其中的多数仍是目前临床运用的主力抗癌药。烷化剂作用的关键机...     

环氧合酶-2致癌机制研究进展

环氧合酶(COX)又名前列腺素内过氧化物合成酶，是一种膜结合蛋白，具有环氧合酶和过氧化物合成酶双重酶的功能，COX是前列腺素(PG)合成起始步骤的关键酶。目前发现该酶有两种亚型COX-1和COX-2。这两种酶的线型和三维结构很相似，但因其生物学特异上的差异，在正常和病理组织发挥着不同的作用。     

环氧合酶-2致癌机制研究进展

环氧合酶 (COX)又名前列腺素内过氧化物合成酶 ,是一种膜结合蛋白 ,具有环氧合酶和过氧化物合成酶双重酶的功能 ,COX是前列腺素 (PG)合成起始步骤的关键酶。目前发现该酶有两种亚型COX 1和COX 2。这两种酶的线型和三维结构很相似 ,但因其生物学特异上的差异 ,在正常和病理组织发挥着不同的作用。COX 1在许多组织中组成性表达 ,并在维持组织稳定中起作用。在许多细胞培养和动物模型中 ,COX 2的产生显示启动细胞生长 ,抑制凋亡 ,增加细胞移动能力和粘附性。诸多研究表明 ,COX 2参与了肿瘤的发生、发展 ,是肿瘤防治的新靶点。从正常…     

RNA干扰作用机制研究进展

RNA干扰(RNA)是一种转录后基因沉默现象，实验研究发现其机制主要可分为长双链RNA(dsRNA)被加工处理成小干扰RNA(siRNA)、识别并剪切mRNA、RNAi作用倍增放大3个阶段。RNA技术在肿瘤基因治疗、抑制病毒复制等方面显示出良好应用前景。现综述RNAi作用机制方面研究进展。     

RNA干扰作用机制研究进展

RNA干扰(RNAi)是一种转录后基因沉默现象,实验研究发现其机制主要可分为长双链RNA(dsRNA)被加工处理成小干扰RNA(siRNA)、识别并剪切mRNA、RNAi作用倍增放大3个阶段.RNAi技术在肿瘤基因治疗、抑制病毒复制等方面显示出良好应用前景.现综述RNAi作用机制方面研究进展.     

抑癌基因新发现和致癌机制新观点

本文介绍了１９９４年新发现的抑癌基因以及其它主要抑癌基因的研究进展，并介绍了癌症发生和转移的新观点：（１）癌基因和抑癌基因产物竞争结合ｃｄｋ，二者平衡时维维持细胞正常增殖；失衡时使细胞增失控并向癌变发展；（２）ｎｍ２３基因与ｍｔｓｌ基因的表达调节是相关的，二者表达量比值决定微管聚合状态，从而影响癌转移过程。