伯氏疟原虫氯喹敏感株和抗性株感染小鼠肝、肾、肺超微结构的比较

目的：研究伯氏疟原虫（Plasmodium berghei)氯喹抗性（RC）株与敏感（N）株致病力和宿主对不同虫株感染反应的差异。方法：比较伯氏疟原虫RC株和N株感染ICR小鼠后期、肝、肾、肺等重要脏器超微结构的病理学改变。结果：N株感染后期、肺血窦、肾间质和毛细血管、肺泡毛细血管含有较多的感染疟原虫红细胞,肺泡壁毛细血管内皮细胞有较多的突起与疟原虫感染红细胞相接触。较多的肝细胞、肾小球旁细胞、肾小管上皮细胞,肺泡Ⅰ型和Ⅱ型细胞出现膜破溃,细胞器和胞质流失等不可逆的坏死性病变,一些肝血窦、肾小管和肺泡内可见多量的细胞碎片。RC株感染后期,肝血窦、肾间质充血,含有较多的感染疟原虫红细胞。肝细胞、肾小管上皮细胞的病变以线粒体肿胀为主的变性,可见肝脏部分变性肝细胞出现恢复状态,肾小球毛细血管内皮细胞下、基膜、系膜区可见电子致密物沉着,肺泡隔内可见较多的单个核细胞。结论：N株毒力较强,对宿主`能和肺细胞超微结构的损害为不可逆的坏死性病变,呈急性变质性炎症过程;而RC株毒力明显减弱,对宿主肝、肾和肺细胞超微结构的损害以变性为主,呈慢性增生性炎症经过。     

清肺饮对小鼠流感病毒性肺炎病理变化的影响

用昆明系小鼠制作流感病毒肺炎(IVP)模型,分别于第6天和第12天取出肺组织,观察清肺饮对其病理变化的影响.光、电镜检察发现:IVP小鼠肺组织出现以单核细胞、淋巴细胞浸润为主的间质性肺炎,肺泡腔内大量炎细胞渗出、浆液渗出,肺泡壁增宽、结构不清;肺泡Ⅰ型细胞、毛细血管内皮细胞浆内可见到大量吞饮小泡、毛细血管基底膜破坏,肺泡Ⅱ型细胞核不规则、胞浆内线粒体明显肿胀,内质网扩张、板层体排列紊乱,上皮细胞间连接受损;感染第12天比第6天有所加重,且细胞浆内可见到许多空泡形成.组织图像定量分析发现:IVP小鼠病灶面积百分率及灰度值显著增加.清肺饮可以明显减轻IVP小鼠间质性肺炎,减少IVP小鼠病灶面积百分率和灰度值.     

体外膜肺对犬肺泡Ⅱ型上皮细胞系统超微结构的影响

目的：观察体外膜肺(ECMO)早期肺泡Ⅱ型上皮细胞(ATⅡ)及肺表面活性物质(PS)系统超微结构改变，探讨ECMO过程中ATⅡ功能变化，不断改良ECMO技术。方法：应用电子显微镜观察体外膜肺犬ATⅡ及PS系统超微结构。结果：ECMO组均可见PS层丧失连续、均匀绒状结构，脱落人肺泡腔或聚集成块现象或散落于肺泡腔内；可见ATⅡ板层小体减少、空泡形成，核变性、崩解；基底膜水肿、裸露，甚至断裂，炎性细胞渗出到肺泡腔。与对照组比较有显著差异，提示现有的ECMO治疗6h可引起肺泡Ⅱ型上皮细胞系统超微结构的改变。结论：现有的ECMO技术还有待改良。     

川芎嗪对BLM所致大鼠肺纤维化保护作用的电镜研究

目的 从细胞学超微结构变化观察川芎嗪对肺间质纤维化的治疗作用.方法采用气管内注入BLM方法制做肺间质纤维化动物模型.留取肺组织制备电镜标本.结果电镜可见：7天BLM组大鼠Ⅰ型肺泡上皮细胞受损,上皮基底膜水肿、裸露甚至断裂;Ⅱ型肺泡上皮细胞增生,微绒毛破坏,稀少或消失,其内板层小体增多增大,空泡样变,且分泌到肺泡腔内,线粒体肿胀,嵴断裂或消失甚至出现空泡样变.肺间质及肺泡腔内炎性细胞增多,可见巨噬细胞和淋巴细胞浸润,内含大量溶酶体及吞噬颗粒,7天即可见肺间质内束状胶原纤维.14、28天BLM组Ⅱ型细胞较7天BLM组减少,间质纤维组织增生明显,见大量纵横交错的胶原纤维束和纤维母细胞增生.7天川芎嗪组炎性细胞浸润较7天BLM组减轻,肺泡Ⅱ型细胞少数板层小体空泡样变,微绒毛存在且较丰富,而14、28天川芎嗪组肺间质中胶原原纤维总量不多.结论本文从超微结构变化证实了川芎嗪减轻BLM所致氧自由基对大鼠肺组织的损伤及纤维化程度.     

氯化铵性肺水肿肺脏超微结构改变的观察

用6％NH4Cl以0.6ml/100g注于Wistar大鼠腹腔内，造成致死性肺水肿，采用光学显微镜和透射电镜观察肺组织，可见肺间质充血，出血，水肿，肺泡内充满水肿液，内皮细胞肿胀变性，Ⅰ，Ⅱ型肺泡上皮细胞变性，坏死，部分基底膜分解消失，实验结果表明，氯化铵性肺水肿与肺泡膜通透性升高有关。     

内毒素诱导的肺脏病变及中性粒细胞在其损伤过程中的作用

应用光镜、电镜图像分析仪观测了大鼠注射内毒素和氮芥＋内毒素后１、３、５、１２、２４、４８、７２ｈ个时相点的肺脏病理变化。发现Ｌ组肺组织充血，出血，水肿，肺萎陷；毛细血管内大量中性粒细胞和血小板滞留、嵌塞、崩解脱粒、内皮细胞肿胀、坏死；肺泡上皮退变，继而Ⅱ型肺泡上皮细胞增生等。病变过程表现为循环障碍、变性坏死和损伤修复３个阶段。先注射氮芥使大鼠外周血ＰＭＮ减少，再注射内毒素，发现肺脏病变延迟发生，且     

SARS患者尸检肺组织的免疫组织化学观察

目的 通过对严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome,SARS)肺组织病变的免疫组织化学研究,结合组织学观察,探讨SARS肺部病变的特点及发病机制。方法 以常规HE染色组织学观察结合CD8、CD20、CD34、LCA、CD56、CD68及AEl／AE3等单克隆抗体免疫组织化学染色,分别观察淋巴细胞、巨噬细胞、肺泡上皮细胞及肺毛细血管等在肺病变中的数目及分布特点,观察肺组织内血管变化、肺泡上皮增生以及机化和纤维化改变,从而分析SARS肺病变的特点。结果 从病变早期至早期纤维化,SARS肺组织中毛细血管数目增多,血管分布符合肺泡壁结构轮廓;炎细胞反应表现为淋巴细胞数目下降而巨噬细胞数目显著增多;Ⅱ型肺泡上皮显著增生;在晚期纤维化及实变的肺组织中,血管数目减少,管腔增大,分布分散,失去肺泡壁的结构轮廓。结论 SARS肺部病变具有血管反应、渗出、增生及纤维化等特点,其中巨噬细胞渗出可能在发病过程中起关键作用。     

病毒性肝炎的病理特征

各型病毒性肝炎的病理改变除甲、戊两型不转变为慢性外,其余各型基本相同。 1 急性肝炎(AH): 主要病变为小叶内肝细胞变性和坏死以及炎症反应。肉眼见肝脏肿胀,表面光滑,色泽紫红,称之“大红肝”,镜检有如下改变。 活动期:最常见和最早期的肝细胞变性为气球样变,肝细胞高度肿胀,形如气球状,胞浆颜色变浅,胞核浓缩。其次为肝细胞嗜酸性变性,胞体缩小,胞浆嗜酸性染色增强,最后胞核消失,成为红染的圆形小体,称为嗜酸性小体。再次为肝细胞核空泡变性,继续发展为核溶解。气球样变、嗜酸性小体形成等病变一般在起病早期较明显。之后肝实质中出现点灶性坏死,尤以小叶中央区为明显,小叶内有炎细胞浸润,以淋巴细胞为主,Kupffer细胞肥大、增生。肝细胞索肿胀,肝窦消失,小叶结构紊乱,但其网状支架完好。汇管区轻或中度扩大,内有炎细胞浸润。胆管或胆小管结构正常,界板未见破坏。 静止期:肝细胞的灶性坏死、变性和炎症反应消退,并见肝细胞再生和修复,表现为细胞核分裂或双核现象增多,Kupffer细胞仍肿胀。 黄疸型的病变较无黄疸型重,坏死灶多;肝细胞和毛细胆管内有淤胆现象。     

狗双后肢高速火器伤后肺组织学和超微结构观察

本研究观察了狗双后肢高速枪弹伤后不同时间内肺组织学和超微结构的改变。结果表明,在伤后0.5h、6h、24h和72h肺脏均出现了不同程度的组织学和超微结构的改变。伤后0.5h和6h,组织学检查可见肺微血管扩张充血,毛细血管破裂,间质和肺泡内出血,局灶性肺不张和肺气肿。伤后24h和72h,除上述改变外,尚可见肺微血管栓塞和透明膜形成。超微结构检查,各组均可见不同程度的肺毛细血管内皮细胞肿胀。Ⅰ型肺泡上皮细胞肿胀,剥脱或变性坏死。Ⅱ型肺泡上皮细胞肿胀,微绒毛变短,数目减少,板层体排空。毛细血管腔内可见白细胞聚集和血小板扣压,白细胞呈明显脱颗粒。此外,本文还对肺损伤的可能机理进行了讨论。     

肾移植术后人卡氏肺囊虫肺炎细胞超微结构研究

目的：深入了解卡氏肺囊虫的超微结构及其所致肺炎的超微病理特点。方法：取29例肺活检组织进行电镜观察。结果：29例活检组织中发现卡氏肺囊虫感染25例，支气管和肺泡的腔内可见各期的卡氏肺囊虫，细支气管、终末细支气管上皮细胞的纤毛或微绒毛脱落比较明显，线粒体空泡变性，内质网扩张，可见细胞坏死脱落现象。肺泡上皮细胞内多数线粒体、内质网及部分Ⅱ型上皮细胞板层小体空泡变性。板层小体数量有所减少，并可见上皮细胞坏死脱落现象。支气管间质和肺泡隔内有炎症细胞漫润，以吞噬细胞为主，胶原纤维不同程度增生。可见囊虫呈结节样或团状充满细支气管或肺泡腔。结论：人卡氏肺囊虫不仅可与支气管或肺泡上皮细胞紧密接触或直接侵入细胞体内对细胞进行直接伤害，还可能通过释放某些活性物质或代谢物对细胞进行伤害，尤其是线粒体、内质网、板层小体等膜性系统发生空泡变性，并引起肺间质胶原纤维增生和阻塞性病变。     

新风胶囊对佐剂关节炎大鼠肺间质病变的影响

目的:观察新风胶囊(XFC)对佐剂关节炎大鼠肺泡Ⅱ型细胞病理变化的治疗作用,并初步探讨其作用机制。方法:将60只W istar大鼠随机分成正常组、模型组、XTC组和雷公藤多苷组(TPT),建立佐剂关节炎(ad juvant arthritis,AA)大鼠模型,测定其关节炎指数及肿胀度变化情况。处死后取各组大鼠的肺部组织,在光镜和电镜下观察其病理改变。结果:XFC能降低AA大鼠的关节肿胀度、降低AA大鼠的关节炎指数(AI),与模型组比较,XFC组及TPT组治疗后右后足跖肿胀度显著降低(P<0.05),XFC组和TPT组治疗后模型大鼠关节关节炎指数显著降低(P<0.05)。XFC组电镜下肺泡Ⅱ型细胞结构完好,线粒体大部完好,少数线粒体轻度肿胀,少数板层小体有排空现象,可见中性粒细胞、单核巨噬细胞。光镜下肺内细支气管黏膜纤毛柱状上皮大部完好,黏膜内及黏膜下见少数淋巴细胞及泡沫细胞浸润,肺泡大部结构完整,无破坏,部分肺泡间隔内见少量灶性泡沫细胞及淋巴细胞,肺组织病理学改变均明显轻于模型组及TPT组。结论:XFC可以抑制模型大鼠足跖肿胀度,降低AI,能显著改善AA大鼠的肺泡Ⅱ型细胞的炎性反应,从而改善肺间质病变。     

博莱霉素损伤早期ECG，TGF—β1活性表达与肺泡泡炎病理分级

目的 定量测量小鼠肺泡炎肺泡灌洗液中EGF，TGF－β1的表达与同期肺泡炎的病理分级和肺泡Ⅱ型细胞超微结构的变化间的关系。方法 通过气管内灌注博莱霉素A5建立小鼠肺泡炎模型，按采集灌洗液的时间（1，3，7d)分为3组，分批直视下取肺泡灌洗液，采用夹心ELISA法定量检测灌洗液中EGF，TGF－β1表达，同时取各组的肺组织行常规HE染色，光镜观察肺泡的病理变化及炎症分级，电镜观察肺泡Ⅱ型细胞的超微结构变化。结果 实验组ELISA测定显示：1，3，7d组肺泡灌洗液中EGF的水平均低于正常对照组（P＜0．01），TGF－β1的水平有所升高，但与正常对照组比较无显性差异。病理学检查显示，各组病变以Ⅰ级肺泡炎为主，随病程进展逐渐向Ⅱ，Ⅲ级发展，肺泡Ⅱ型细胞变性坏死以3，7d组明显。将EGF和TGF－β1的水平与肺泡炎的分级对照组相比较，各组EGF水平变化与肺泡炎分级相关不显，但r值均为负值。TGF－β1水平升高与肺泡炎分级呈显正相关（P＜0．01）。结论 博莱霉素损伤早期肺泡Ⅱ型细胞变性、坏死、抑制了EGF自分泌的机制，诱导TGF－β1活性高表达是肺间质纤维化进程启动的重要因素之一。     

博莱霉素损伤早期EGF,TGF-β1活性表达与肺泡泡炎病理分级

目的定量测量小鼠肺泡炎肺泡灌洗液中EGF, TGF-β1的表达与同期肺泡炎的病理分级和肺泡Ⅱ型细胞超微结构的变化间的关系. 方法通过气管内滴注博莱霉素A5建立小鼠肺泡炎模型,按采集灌洗液的时间(1,3,7 d)分为3组,分批直视下取肺泡灌洗液,采用夹心ELISA法定量检测灌洗液中EGF, TGF-β1表达,同时取各组的肺组织行常规HE染色,光镜观察肺泡的病理变化及炎症分级,电镜观察肺泡Ⅱ型细胞的超微结构变化. 结果实验组ELISA测定显示:1,3,7 d组肺泡灌洗液中EGF的水平均低于正常对照组(P<0.01),TGF-β1的水平有所升高, 但与正常对照组比较无显著性差异. 病理学检查显示, 各组病变以Ⅰ级肺泡炎为主, 随病程进展逐渐向Ⅱ, Ⅲ级发展, 肺泡Ⅱ型细胞变性坏死以3, 7 d组明显. 将EGF和TGF-β1的水平与肺泡炎的分级对照相比较,各组EGF水平变化与肺泡炎分级相关不显著,但r值均为负值. TGF-β1水平升高与肺泡炎分级呈显著正相关 (P<0.01). 结论博莱霉素损伤早期肺泡Ⅱ型细胞变性、坏死,抑制了EGF自分泌的机制,诱导TGF-β1活性高表达是肺间质纤维化进程启动的重要因素之一.     

心脉灵液对内毒素休克大白鼠肺损伤电镜变化的影响

内毒素休克大白鼠肺组织扫描电镜及透射电镜观察，结果发现，内毒素休克大白鼠肺泡壁显著增厚，肺血管内有大量白细胞嵌塞、白细胞肿胀、胞膜不清，胞浆内次级溶酶体增多、血管内皮细胞及肺泡Ⅰ型上皮细胞肿胀、胞浆内泡饮增多，肺泡Ⅱ型细胞肿胀、脱落、表面微绒毛减少，用心脉灵液进行治疗，肺血管内白细胞扣压减少，肺组织结构均有改善，由此说明白细胞在肺血管的聚集、扣压与休克肺的发生发展有密切的关系，而心脉灵液有抑制白细胞聚集的作用，从而改善了休克时的肺损伤。     

胃食管反流性疾病豚鼠呼吸道的病理变化

目的观察胃食管反流性疾病豚鼠呼吸道的病理变化。方法豚鼠持续灌酸或蒸馏水16d后,取食管、气管和肺组织进行病理组织学和电镜的观察。结果胃食管反流组的病理变化为食管鳞状上皮、气管纤毛柱状上皮和肺泡上皮增生,炎症细胞浸润,毛细血管扩张、充血。电镜可见食管角质层细胞连接少见,食管和气管的细胞核异染色质边集,线粒体肿胀或空泡化,基底膜增厚,胞质空泡变性;肺泡Ⅱ型细胞增生,细胞内板层体疏松,肺泡间隔增宽。结论胃内容物反流能造成豚鼠食管、气管黏膜和肺组织的损伤。     

酸性胃食管辖反流性疾病对豚鼠呼吸道的病理观察

[摘要] 目的 观察胃食管反流性疾病豚鼠对呼吸道的病理变化。方法 豚鼠持续灌酸或蒸馏水16d后,取食管、气管和肺组织进行病理组织学和电镜的观察。结果 胃食管反流组的病理变化为食管鳞状上皮、气管纤毛柱状上皮和肺泡上皮增生,炎症细胞浸润,毛细血管扩张、充血。电镜可见食管角质层细胞连接少见,食管和气管的细胞核异染色质边集,线粒体肿胀或空泡化,基底膜增厚,胞质空泡变性;肺泡Ⅱ型细胞增生,细胞内板层体疏松,肺泡间隔增宽。结论 胃内容物反流能造成豚鼠食管、气管黏膜和肺组织的损伤。     

EV71肠道病毒感染与脑型手足口病的临床病理分析

目的探讨EV71肠道病毒感染与脑型手足口病的临床病理表现。方法对6例重症脑型手足口病的尸检材料进行病理临床分析。结果 EV71重症病例中枢神经系统病变突出:(1)脊髓、脑干炎,病变部位弥散性神经组织小灶状坏死,形成软化灶。血管周围淋巴细胞呈袖套状浸润。脑实质内淋巴细胞、单核巨噬细胞及少量中性白细胞浸润,小胶质细胞结节状增生。(2)脑、脊髓膜炎,软脑膜及蛛网膜下隙淋巴细胞、单核巨噬细胞浸润,浆液及纤维蛋白渗出。(3)肺淤血、肺水肿、肺实变、肺泡间隔少量淋巴细胞和单核细胞浸润和肺泡透明膜形成。结论EV71肠道病毒感染的小儿病变累及中枢神经时病情凶险,伴随有免疫机能损害、重度中毒性休克、急性呼吸窘迫及缺氧性心肌病,而引起直接死亡原因是严重中枢损害及急性呼吸窘迫征。     

伯氨喹啉对实验动物心脏的损害——组织学和超微结构的观察

为了观察伯氨喹啉的毒性作用,我们用不同剂量的伯氨喹啉对狗、猴和大鼠作毒性试验,着重检查动物心脏的形态病变。看到大多数中毒狗的心肌有颗粒交性,嗜伊红变性、空泡变性,凝固性坏死和溶解坏死,少数有炎症反应,狗心脏传导系统也有上述多种组织病变。电镜检查见中毒狗心肌纤维内线粒体肿胀、横管肌浆网扩张,肌原纤维密集或溶解、核畸形、染色质凝聚,甚至细胞坏死。病变随用药剂量增大而加剧。这些病变可设想为临床心脏功能变化的形态学证据。实验大鼠也有少数出现心肌嗜伊红变性。实验猴未见明显的心脏病变而有明显的肝脏病变。不同种类的实验动物对伯氨喹啉的中毒反应虽有差异,但心脏损害应视为8-氨基喹啉类药物的重要毒性作用。     

急性视神经乳头炎的证治体会

急性视神经乳头炎属暴盲范畴。以发病急,来势猛,视力骤降为特征,是眼科临床常见病。治疗及时得当,可使病情痊愈,否则便可导致失明。笔者体会清泄、舒肝、益阴是本病治疗之要。现抛一管之见,以供同道参考。一、本病三个病理特点——变性、渗出、萎缩急性视神经乳头炎在发生发展过程中,其病理变化主要有三个特点。即早期细胞与组织变性(视乳头充血肿胀,边界模糊);继则液体渗出与细胞浸润(视乳头附近网膜水肿,出血或见絮状渗出物);后期细胞与组织萎缩(轻者视乳头色泽变淡,或在盘斑束所在的乳头颞侧部位出现萎缩性病变;重     

隐源性致纤维化肺泡炎肺脏超微结构观察

经局限性开胸肺活检,通过透射电镜观察Ⅰ例隐源性致纤维化肺泡炎患者的肺脏超微结构。其低倍电镜下主要改变为肺泡隔明显增厚,肺泡腔普遍缩小。高倍电镜下观察,肺泡Ⅰ型细胞增厚,细胞表面粗糙,有小突起;肺泡Ⅱ型细胞数量减少,并有变性现象;肺泡毛细血管内皮细胞明显增厚,其细胞核显著肥大;肺泡间质明显加宽,其内胶原纤维大量增生。对其超微结构的特征、以及临床与病理的联系进行了讨论。