重组人促红细胞生成素对人脐静脉内皮细胞PCNA表达的影响

目的研究重组人促红细胞生成素（rHuEPO）对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）增殖的影响。方法从脐静脉体外分离培养HUVEC，采用细胞培养及免疫组织化学方法检测不同剂量rHuEP0（10U／ml、20U／ml、40U／m1）对HUVEC增殖细胞核抗原（PCNA）表达的影响。结果对组照及10U／ml、20U／ml、40U／mlrHuEP0实验组内皮细胞PCNA阳性表达百分率分别为（31±3）％、（40±5）％、（68±6）％和（65±5）％，与对照组相比，rHuEPO作用后内皮细胞PCNA表达明显增强（P〈0．05），且随rHuEPO剂量提高作用增强，呈剂量效应关系。结论rHuEP0可促进体外培养内皮细胞增殖。     

重组人促红细胞生成素对人脐静脉内皮细胞HoxB2及HoxD3 mRNA表达影响

目的研究重组人促红细胞生成素(rHuEPO)调节体外培养内皮细胞参与血管生成机制。方法从人脐静脉体外分离培养内皮细胞(HUVEC),采用形态学观察及血管内皮细胞Ⅷ因子相关抗原(Ⅷ-R Ag)免疫组织化学方法检测进行内皮细胞鉴定,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测HUVEC同源盒HoxB2及HoxD3基因mRNA表达变化。结果与对照组比较,rHuEPO可明显上调内皮细胞HoxB2及HoxD3 mRNA表达水平,差异有统计学意义(P0.05)。结论 rHuEPO可调节内皮细胞HoxB2及HoxD3 mRNA表达,这种调节作用可能是其促血管生成的主要原因之一。     

重组人促红细胞生成素对体外培养内皮细胞增殖的影响

目的:研究重组人促红细胞生成素(rhEPO)对体外培养内皮细胞增殖的影响.方法:从脐静脉体外分离培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),采用形态学观察及Ⅷ因子相关抗原(Ⅷ-R Ag)检测进行内皮细胞鉴定,免疫组织化学方法检测rhEPO对HUVEC增殖细胞核抗原(PCNA)与细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)的表达变化.结果:rhEPO实验组内皮细胞PCNA与Cyclin D1表达均明显高于对照组.当rhEPO剂量提高到20U/ml时其作用最强.结论:rhEPO对内皮细胞增殖有明显促进作用,这种促进作用町能是其影响血管生成的主要原因之一.     

重组人促红细胞生成素对大鼠皮肤深Ⅱ°烫伤创面愈合的影响

目的研究重组人促红细胞生成素(rHuEPO)对大鼠皮肤深Ⅱ°烫伤愈合的影响。方法健康SD大鼠随机分成低剂量组(50U/mL rHuEPO)、中剂量组(100U/mL rHuEPO)、高剂量组(200U/mL rHuEPO)和生理盐水(NS)对照组,建立深Ⅱ°烫伤动物模型,并于伤后3、5、7、14、21d取创面皮肤标本,HE染色和免疫组织化学方法染色分别检测创面愈合情况及微血管密度。结果与对照组相比,rHuEPO治疗组创面愈合时间缩短,同一时相内大鼠烫伤愈合率高于对照组,微血管密度明显增加。结论rHuEPO能促进深Ⅱ°烫伤创面微血管形成,加速创面愈合。     

丹参注射液对H-7402细胞与HUVEC粘附的影响

目的循环中的肿瘤细胞必须牢固地粘附在血管壁上,才能进一步穿过血管壁,继续生长繁殖形成转移灶.本研究从肿瘤细胞与血管内皮细胞粘附的角度,研究活血化瘀药丹参注射液影响肿瘤转移的细胞及分子机制.方法以人脐静脉内皮细胞(HUVEC)为血管内皮细胞模型,药物及TNF(10×105U/L)处理HUVEC24h后1.倒置显微镜下观察细胞形态,研究丹参对TNF所致血管内皮损伤的保护作用;2.以蛋白染料染色法研究丹参对H-7402细胞与HUVEC粘附的作用(以A值表示);3.用细胞ELISA法观察HUVEC表面粘附分子ICAM-1的表达.结果1.丹参对TNF所致血管内皮损伤有保护作用;2.TNF处理HUVEC24h后,H-7402与HUVEC的粘附A值为0.167±0.012,与对照(0.035±0.009)比,P＜0.01.若加入丹参0.125mg、0.25mg、1.25mg、2.5mg、12.5mg,则粘附A值分别为0.158±0.015、0.126±0.018、0.102±0.012、0.084±0.005、0.064±0.008,与TNF比,有显著差异,说明丹参可抑制TNF导致的H-7402与HUVEC粘附增加;3.TNF处理HUVEC24h后,HUVEC表面粘附分子ICAM-1表达的A值为0.238±0.008,与对照(0.087±0.009)比,P＜0.01.若加入丹参0.125mg、0.25mg、1.25mg、2.5mg、12.5mg,则A值分别为0.209±0.016、0.194±0.011、0.175±0.013、0.145±0.006、0.108±0.014,与TNF比有显著差异,说明丹参可下调TNF诱导的HUVEC表面粘附分子ICAM-1表达的升高.结论丹参可通过下调血管内皮细胞粘附分子ICAM-1的表达及保护内皮细胞的完整结构而抑制肿瘤细胞与血管内皮细胞的粘附,从而抑制循环中的肿瘤细胞穿过血管壁,这可能是丹参抑制肿瘤血行转移的机制之一.     

锌指蛋白A20在内毒素所致人脐静脉内皮细胞损伤中的作用

目的　探讨外源性锌指蛋白A2 0对内毒素 (LPS)诱导的内皮细胞同型半胱氨酸蛋白酶caspase 3表达和凋亡的影响。　方法　RT PCR检测A2 0基因在内毒素诱导内皮细胞中的表达。DOTAP脂质体转染pCDNA3 1EHA2 0于脐静脉内皮细胞 ,经G4 18筛选 ,A2 0表达经免疫荧光鉴定。Tunnel原位末端标记法、原位杂交检测转染前后内毒素诱导内皮细胞凋亡情况及caspase 3的表达情况。　结果　A2 0基因在内毒素诱导的内皮细胞中能表达。正常对照组及转染A2 0基因组人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)凋亡为 (5± 1) %、(6± 1) % ,LPS作用后对照组与转染A2 0基因组凋亡分别为 (36± 3) %、(10± 1) % ,两者相差显著 (P <0 0 5 )。A2 0基因能显著抑制内毒素诱导的内皮细胞caspase 3的表达。　结论　A2 0基因在创伤的治疗中可能有一定作用。     

重组人促红细胞生成素对大鼠皮肤深Ⅱ&#176;烫伤创面愈合的影响

目的研究重组人促红细胞生成素(rHuEPO)对大鼠皮肤深Ⅱ&#176;烫伤愈合的影响。方法健康SD大鼠随机分成低剂量组(50U/mL rHuEPO)、中剂量组(100U/mL rHuEPO)、高剂量组(200U/mL rHuEPO)和生理盐水(NS)对照组,建立深Ⅱ&#176;烫伤动物模型,并于伤后3、5、7、14、21d取创面皮肤标本,HE染色和免疫组织化学方法染色分别检测创面愈合情况及微血管密度。结果与对照组相比,rHuEPO治疗组创面愈合时间缩短,同一时相内大鼠烫伤愈合率高于对照组,微血管密度明显增加。结论rHuEPO能促进深Ⅱ&#176;烫伤创面微血管形成,加速创面愈合。     

人脐静脉内皮胞在支架上粘附的影响因素研究

目的　研究人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)在支架上的粘附生长的影响因素 ,寻求最佳细胞粘附条件 .方法　HUVEC培养按文献方法进行 .利用免疫组化方法 (Sp法 )检测Ⅷ因子以鉴定细胞纯度 ,分别比较细胞代数、Fibronectin、poly-L -lysine及Ca2 浓度对HUVEC在支架上的粘附率的影响 .结果　 (1)第 2、3、4代HUVEC在裸支架上的粘附率分别为 (2 0 .0 5± 2 .1) %、(16 .12± 4.0 2 ) %、(10 .6 1± 5 .0 1) % (n =4) ;(2 )Fibronectin(n =6 )、poly-L -lysine(n =4)处理支架 ,HUVEC的粘附率分别为 (6 4.3± 6 .19) %、(39.88± 1.31) % ;(3)与 1mM、2mM、3mM、4mM、5mMCa2 相对应的细胞粘附率分别为 (5 9.81± 2 .5 8) %、(6 6 .88± 3.15 ) %、(78.35± 3.43) %、(81.6 7± 1.91) %、(84.83± 1.31) % .结论　 (1)Fibronectin、poly -L -lysine可提高HUVEC在支架上的粘附 .(2 )Ca2 在一定剂量范围内呈剂量依赖性地提高HUVEC在Fibronectin包被支架上的粘附 .     

葛根素通过ERK1/2信号通路促进内皮细胞增殖

目的:体外观察葛根素对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的促增殖作用,并对其机制进行初步探讨。方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测不同浓度葛根素对HUVEC细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测p-ERK1/2蛋白表达水平。结果:葛根素能剂量依赖性促进HUVEC增殖,在80μM效果最明显,且作用36h时,能显著减少早期凋亡,激活ERK1/2磷酸化。结论:葛根素素对人脐静脉内皮细胞有明显的促进增殖作用,其作用可能与ERK1/2的活化有关。     

阿托伐他汀下调肿瘤坏死因子-α诱导的人脐静脉内皮细胞CD40配体的表达

研究阿托伐他汀(atorvastatin,AT)对TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)CD40L表达的影响。体外培养的HUVEC株,第2~3代用于实验。实验分5组:对照组;TNF组:培养基中加TNF-α40ng/ml;AT1组、AT2组、AT3组:加TNF-α40ng/ml基础上分别加小剂量、中剂量、大剂量含AT血清,孵育时间6h、12h和24h。采用流式细胞术测定CD40L蛋白表达水平,免疫组化染色观察细胞CD40L蛋白表达情况。HUVEC孵育24hTNF组CD40L表达量明显高于对照组(P0.05);AT2组和AT3组明显低于TNF组(P0.05);HUVEC孵育12h和24hAT3组组CD40L表达量明显低于TNF-α组(P0.05);免疫组化染色显示不同剂量含AT血清预处理后,细胞阳性颗粒降低,CD40L表达下调。中剂量及大剂量含AT血清预处理能够明显下调HUVEC孵育24hTNF-α诱导的CD40L表达,AT下调TNF诱导的HUVEC CD40L表达呈孵育时程依赖性及剂量依赖性。     

AngⅡ诱导血管内皮细胞衰老及凋亡相关基因的表达

目的： 探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)衰老及凋亡相关基因Bcl-2、Bax的表达。方法: 体外培养人脐静脉内皮细胞, 采用四甲基偶氮唑蓝比色法测定内皮细胞存活率，用AngⅡ(10^-6mol/L)及valsartan（AngⅡ1型受体特异性拮抗剂）干预,分为实验对照组、AngⅡ诱导组及valsartan组，采用β-半乳糖苷酶染色和流式细胞术鉴定细胞衰老，通过Hoechst33258荧光染色观察细胞形态学变化，并利用免疫细胞化学染色法、RT-PCR法和Western blotting分析各组细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax mRNA及蛋白的表达水平。结果: 与对照组相比，10^-6mol/L AngⅡ诱导组存活的细胞数为对照组的（81.90±0.04)%; (80.10±6.81)%的细胞呈现β-半乳糖苷酶阳性染色。流式细胞仪检测细胞周期停滞于G₀-G₁［(91.36±6.45)%］，证实细胞衰老；荧光显微镜可见明显的细胞凋亡［(31.84±2.86)%］。与AngⅡ诱导组相比，valsartan组Bcl-2mRNA及蛋白表达水平明显增高(P<0.05), Bax mRNA及蛋白表达水平降低（P<0.05）。结论: AngⅡ可诱导体外培养的HUVECs老化。经AngⅡ诱导的衰老HUVECs发生凋亡，提示细胞凋亡参与了AngⅡ诱导HUVECs细胞的衰老过程。AngⅡ诱导血管内皮细胞衰老的分子机制之一可能与Bcl-2、Bax mRNA及蛋白表达的失衡有关。缬沙坦对血管内皮细胞衰老有一定保护作用。     

重组人促红细胞生成素抑制内皮细胞凋亡的实验研究

目的：探讨重组人促红细胞生成素（Recombinant human eryfhropoietin,rHuEPO)对脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞（Human umbilical vein endotheilial cells,HUVECs)凋亡的影响。方法：实验分为四组;第一组仅用LPS处理;第二组预先用rHuEPO孵育后再用LPS处理;第三组只用rHuEPO处理;对照组用无血清的M199培养。用流式细胞仪DNA分析检测细胞凋亡。结果：与对照组相比,LPS处理后的细胞DNA亚二倍体含量显著增加（P＜0．05）,预先用rHuEPO处理后则可显著降低LPS的这种作用（P＜0．05）。结论：rHuEPO抑制了LPS诱导的内皮细胞凋亡,这种保护作用可能是rHuEPO诱导内皮细胞生长和血管生成的一个重要因素。     

人脐静脉内皮细胞胰岛素抵抗细胞模型的建立

背景：有研究表明血管内皮可能是胰岛素抵抗发生的首要环节。 目的：采用高浓度胰岛素体外诱导培养法建立人脐静脉内皮细胞胰岛素抵抗模型。 方法：以人脐静脉内皮细胞系为研究对象,应用含不同浓度胰岛素(50,40,30,20,10,1,0.1,0.01 U/L)的DMEM培养基与人脐静脉内皮细胞共同培养12,24,36,48,72 h,并设置正常组,光学显微镜下观察细胞形态学变化;MTT法测定各组细胞活性;用葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法法鉴定胰岛素抵抗细胞模型。 结果与结论：与正常组比较,当胰岛素浓度大于40 U/L,其作用时间大于48 h时,细胞形态受损严重,细胞活性显著下降(P < 0.01);当胰岛素浓度小于20 U/L,作用时间小于36 h时细胞形态无明显损伤(P > 0.05)。葡萄糖氧化 酶-过氧化物酶法实验表明,在30 U/L的胰岛素刺激48 h条件下,培养液中残存葡萄糖浓度显著高于正常组细胞 (P < 0.01)。证实,用含30 U/L胰岛素的培养基培养48 h的人脐静脉内皮细胞细胞可产生胰岛素抵抗。     

重组人CD40配体对卵巢癌SKOV3细胞生长特性的影响

目的： 观察重组人CD40配体（rhCD40L）对卵巢癌细胞株SKOV3增殖、表面抗原变化、细胞周期、凋亡相关基因及肿瘤坏死因子受体相关因子( TRAFs)的影响。 方法： 在体外将SKOV3细胞与不同浓度的rhCD40L作用72 h后MTT法测定细胞增殖；直接免疫荧光标记流式细胞术测定细胞表面抗原及TRAFs变化，RT-PCR法测定凋亡相关基因c-myc、bcl-2、bcl-xl的表达程度，并用Annexin V和PI双标记测定细胞凋亡水平。 结果： rhCD40L在100 μg/L的低剂量时即可抑制SKOV3细胞增殖（0.65±0.10 vs 0.81±0.05），其作用随着rhCD40L浓度的增加而加强，10 mg/L时抑制率达（0.13±0.12 vs 0.83±0.15，P＜0.01），呈明显的浓度相关性，并使细胞分裂阻滞于G1期；rhCD40L可上调SKOV3细胞CD95的表达（42.4% vs 59.2%, P＜0.05），下调抗凋亡基因bcl-2和bcl-xl的表达，促进其凋亡；SKOV3细胞高表达TRAF2（81.3%±9.2%）、TRAF5（47.2%±7.2%）和TRAF6（44.5%±6.3%），rhCD40L可显着下调TRAF2（50.4%±5.3%，P＜0.05）、TRAF5（7.2%±2.1%，P＜0.01）和TRAF6（5.1%±1.1%，P＜0.01）表达，而上调TRAF3（25.2%±6.2% vs 68.8%±5.3%，P＜0.01）表达，对TRAF1（4.3%±1.2% vs 5.1%±1.4%）和4（7.4%±1.2% vs 8.1%±1.4%）的表达则无作用。 结论： rhCD40L通过下调bcl-2和bcl-xl基因表达，并改变细胞内TRAFs表达，使SKOV3细胞的增殖受阻滞于G1期，并促进其凋亡。     

Expression of leukocyte-endothelial cell adhesion molecules on monocyte adhesion to human endothelial cells on plasma treated PET and PTFE in vitro

We used a coculture model to evaluate the inflammatory potential of ammonia gas plasma modified PET and PTFE by flow cytometry and immunohistochemistry. In these studies, human endothelial cells from umbilical cord (HUVEC) and promonocytic U937 cells were used. HUVECs grown on polystyrene tissue culture coverslips and HUVECs stimulated with tumour necrosis factor (TNF-) were used as controls. U937 adhesion to endothelium on each surface was evaluated at day 1 and day 7. To further investigate the role of leukocyte–endothelial cell adhesion molecules (CAMs) in cell-to-cell interaction on material surfaces, the expression of the leukocyte–endothelial CAMs: ICAM-1, VCAM-1, PECAM-1, and E-selectin on HUVECs were evaluated after U937 cell adhesion. The results demonstrated that plasma treated PET (T-PET) and treated PTFE (T-PTFE) did not increase U937 cell adhesion compared to the negative control. Maximal adhesion of U937 cells to HUVEC was observed on TNF- stimulated endothelium with significant differences between day 1 and day 7, which is consistent with our prior observation that T-PET and T-PTFE did not cause HUVECs to increase the expression of adhesion molecules. After U937 cell adhesion, the expression of ICAM-1 and VCAM-1 of HUVECs were not different on T-PET and T-PTFE compared with the negative control. However, the expression of E-selectin was reduced on day 1, but not on day 7. The effects of plasma treated PET and PTFE on HUVEC adhesion and proliferation were also studied. On day 1 there were slight increases in the growth of HUVECs on both of T-PET and T-PTFE but this was not statistically significant. On day 7, the cell number increased significantly on the surfaces compared to the negative control. The results demonstrate that the plasma treatment of PET and PTFE with ammonia improves the adhesion and growth of endothelial cells and these surfaces do not exhibit a direct inflammatory effect in terms of monocyte adhesion and expression of leukocyte–endothelial CAMs. The monocyte adhesion to endothelial cells on surfaces can be used as a tool for the evaluation of material surface modification and further to study the mechanisms of cell-to-cell interactions in response to surfaces.     

MAPK和caspase-3在异基因CD8+T淋巴细胞诱导血管内皮细胞凋亡中的作用

目的： 探讨MAPK和caspase-3在异基因CD8+T细胞诱导血管内皮细胞凋亡中的作用。方法：免疫磁珠阳性分选异基因CD8+T细胞,AnnexinⅤ/FITC试剂盒检测异基因CD8+T细胞诱导的HUVECs和HDMECs凋亡率,Western blotting检测血管内皮细胞内caspase-3、MAPK表达。观察SB203580 (p38MAPK抑制剂)、SP600125 (JNK抑制剂)、PD98059（ERK抑制剂）、Z-DEVD-FMK（caspase-3抑制剂）对内皮细胞凋亡的影响。结果：异基因CD8+T细胞作用24 h和48 h后,HUVECs凋亡率分别为41.7％±10.1％和29.4％±8.3％,HDMECs凋亡率分别为28.9％±7.2％和15.2％±4.8％,与对照组相比均具有显著差异（P<0.01）。异基因CD8+T细胞作用后,HUVECs和HDMECs内磷酸化p38MAPK表达、caspase-3裂解增强,而磷酸化JNK、ERK无明显变化。Z-DEVD-FMK和SB203580可显著抑制异基因CD8+T细胞诱导的HUVECs和HEMEC凋亡,并降低内皮细胞caspase-3表达。结论：p38MAPK和caspase-3介导了异基因CD8+T细胞诱导的血管内皮细胞凋亡。     

重组可溶性人CD40L诱导人脐静脉内皮细胞损伤

目的:探讨重组可溶性人CD40L(rsh CD40L)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的损伤作用及其在动脉粥样硬化中的作用。方法:应用rsh CD40L刺激人脐静脉内皮细胞12 h;MTS法观察HUVECs的生存活性,ELISA法测内皮细胞E-选择素(E-selectin)、细胞间黏附分子(ICAM)-1、组织因子(TF)、组织因子途径抑制物(TFPI)表达的变化,比色法测脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果:与正常组比较,不同浓度的rsh CD40L(0.5、1、2、3 mg/L)对内皮细胞的生存活性无明显影响;0.5 mg/L rsh CD40L即可增加内皮细胞E-selectin、s ICAM-1、TF、TFPI的分泌,差异有统计学意义(P0.01),同时增加内皮细胞MDA的含量、降低SOD活性(P0.05)。结论:0.5~3 mg/L rsh CD40L对内皮细胞生存活性无明显影响,但已经引起内皮细胞功能障碍,增加内皮细胞炎症和外源性凝血反应,诱导内皮细胞脂质过氧化物损,使其抗氧化能力下降。     

中电导钙激活钾通道调节表皮生长因子诱导的人脐静脉内皮细胞体外增殖

目的观察表皮生长因子(EGF)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)离子通道中电导钙激活钾通道(KCa 3.1)表达的影响,以及KCa 3.1在EGF诱导HUVECs体外增殖过程中的作用。方法 MTT法筛选EGF最佳实验浓度;免疫荧光和Western blotting技术检测EGF对HUVECs细胞KCa 3.1的表达;经KCa 3.1阻断剂TRAM-34处理,MTT法分析EGF诱导的HUVECs增殖情况;流式细胞技术检测细胞周期,RT-PCR法分析细胞周期蛋白D1(cyclin D1)及周期蛋白依赖性蛋白激酶4(CDK4)表达的水平。结果 EGF处理细胞48h后,MTT实验证实25μg/L浓度的EGF促细胞增殖效应最强。免疫荧光染色显示,EGF明显促进KCa 3.1蛋白表达,且Western blotting提示KCa 3.1的表达上调1.4倍。进一步研究显示,高选择性阻断剂TRAM-34阻断KCa 3.1通道48h后EGF的促细胞增殖作用显著下降,并呈时间和剂量依赖性;细胞周期G1期细胞百分比明显增加;CDK4的mRNA表达下调,而cyclin D1表达无明显变化。结论 KCa 3.1可能通过影响细胞周期进程调节EGF诱导的HUVECs增殖过程。     

葛根素预处理上调内皮型一氧化氮合酶的表达减轻人脐静脉内皮细胞缺氧/复氧损伤

 目的:探讨葛根素(puerarin,PUE)预处理对缺氧/复氧(hypoxia reoxygenation,H/R)损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的保护作用。方法:HUVECs随机分为正常对照(control)组、H/R组、单纯PUE组和PUE+H/R组(1.0×10^-3 mol/L PUE预处理24 h后进行H/R)。采用Western blot方法检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白的表达,化学比色法检测组成型一氧化氮合酶(cNOS)的活性,TUNEL法检测细胞凋亡。此外,在PUE预处理前使用ERK蛋白激酶抑制剂U0126(1.0×10^-5 mol/L)或PI3K/Akt蛋白激酶抑制剂LY294002(5.0×10^-5mol/L)处理细胞1 h,再进行H/R。结果:与control组相比,H/R组的eNOS蛋白表达水平降低(P<0.05),PUE预处理上调eNOS蛋白的表达水平(P<0.05),该上调作用均可被U0126及LY294002抑制(P<0.05);与control组相比,H/R组的cNOS活力下降(P<0.05),PUE预处理组的cNOS活力增加(P<0.05);与control组相比,H/R组细胞凋亡指数显著增大(P<0.01),PUE预处理组的细胞凋亡指数减小(P<0.01)。结论:H/R可使HUVECs受损伤,eNOS蛋白表达及活性降低,细胞凋亡增加。PUE预处理可通过ERK1/2信号通路和PI3K/Akt信号通路上调HUVECs的eNOS蛋白表达,增强eNOS活性,减少细胞凋亡,发挥内皮细胞保护作用。