内皮祖细胞与视网膜新生血管

视网膜新生血管可见于多种眼部疾病,是引起视力损害的重要原因之一.新近研究发现,循环中的血管内皮祖细胞在视网膜新生血管的形成中起重要作用,并影响新生血管的严重程度.这一发现为视网膜新生血管的防治提供了新思路.针对血管内皮祖细胞的动员、趋化和黏附等治疗视网膜新生血管的方法正在探索中.     

内皮祖细胞与眼内新生血管

内皮祖细胞参与新生血管形成的生物学意义得到广泛的关注。由于内皮祖细胞具有增生、移行和分化为内皮细胞的潜能,其数量减少和修复功能缺失可导致血管整合和稳定失衡。内皮祖细胞可能还起着开启“血管生成开关”的作用。临床上,靶向针对此类细胞,有望成为治疗年龄相关性黄斑变性、糖尿病视网膜病变等新生血管性眼病的新策略。     

血管内皮生长因子与视网膜新生血管性疾病

血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）是新近确定的一种特异性刺激血管内皮细胞增殖及新生血管形成的生长因子。视网膜血管内皮细胞存在ＶＥＧＦ高亲和受体，而且受体数目较其它组织内皮细胞多。ＶＥＧＦ的特点是它的表达受局限部氧浓度的调节。视网膜血管内皮细胞、色素上皮细胞、周皮细胞、Ｍｕｅｌｌｅｒ细胞均能合成并分泌ＶＥＧＦ，缺氧可上调其基因表达。ＶＥＧＦ既可刺激视网膜血管内皮细胞增殖及移行，也可诱导视网膜新生血管形成。     

骨桥蛋白与眼部新生血管性疾病研究进展

眼部新生血管是眼部疾病中致盲的主要原因之一.常见的致盲眼病,如糖尿病视网膜病变、年龄相关性黄斑变性、感染性角膜炎等均与新生血管存在一定的关系.骨桥蛋白（OPN）是一种能够促进血管再生与组织修复的糖蛋白,在角膜、脉络膜和视网膜新生血管中表达增多,能够促进新生血管的发生.OPN与新生血管的关系为新生血管性疾病的研究和治疗提供了新的方向.从OPN促进角膜新生血管、脉络膜新生血管、视网膜新生血管生成3个方面对OPN与眼部新生血管性疾病的关系研究进展进行综述.     

内皮抑素与眼部新生血管

眼部新生血管导致眼结构和功能的破坏,造成严重的视功能损害,是当前最难解决的眼科难题之一。内皮抑制素(endostatin,ES)是目前公认的最强的血管生成抑制因子之一,已经用于抑制眼部新生血管的实验研究,表明内皮抑制素具有强大的抗眼部新生血管作用。本文就内皮抑素的结构、功能及与眼部新生血管的相关研究进行综述。     

血管内皮生长因子与眼部新生血管性疾病

血管内皮生长因子（ ＶＥＧＦ） 是一种广泛分布于大多数器官和组织血管内皮细胞的多肽类因子,它是迄今为止所发现的惟一作用于血管内皮的生长因子,可诱导血管生成。综述了ＶＥＧＦ 的生物学特性与眼部新生血管性疾病的研究进展     

眼部新生血管与抗血管内皮生长因子治疗

眼部新生血管性病变是致盲的主要原因之一,可见于多种眼底疾病,其确切的发病机制尚不完全清楚.大量的研究证据表明血管内皮生长因子(VEGF)是新生血管形成的关键调控因子.本文对VEGF的特性、VEGF在眼部新生血管形成中的作用和抗VEGF治疗进行综述.     

血管内皮生长因子-B与眼部新生血管性疾病

异常的新生血管会导致多种眼部疾病,而血管内皮生长因子（VEGF）在新生血管的发生及发展中起重要作用.VEGF-B作为VEGF家族的一员,对血管生成和血管通透性无显著影响,但可通过血管生存作用和细胞凋亡作用对新生血管的生长进行调控,从而抑制新生血管的发生和发展.同时,VEGF-B对心脏和神经元等具有保护作用.抗VEGF治疗作为目前明确有效的治疗新生血管的方法,一直受到广泛关注,而因VEGF-B的两面性,对于抗VEGF-B的药物在治疗眼科新生血管性疾病方面的作用尚需进一步研究.就VEGF-B对机体血管、细胞、神经元及心脏所起的作用及其在眼部新生血管性疾病治疗中的应用进行综述.     

PEDF与视网膜新生血管

近年来糖尿病性视网膜病变、视网膜静脉阻塞、Eales病、早产儿视网膜病变、年龄相关性黄斑变性的发病率越来越高,已经成为致盲的主要眼病。新生血管形成是这些眼病共有的病理性改变,并且是其致盲的主要原因。研究发现新生血管形成因子与抑制因子之间的平衡失调是新生血管形成的重要机制,抑制血管增生已经成为治疗这类疾病的新靶点。色素上皮细胞衍生因子(pigmentepitheli-umderivedfactor,PEDF)是目前最有效的血管增生抑制剂之一。本文将对PEDF的概况,PEDF与视网膜新生血管的关系,PEDF在视网膜新生血管性疾病中的用途等方面进行综述。     

Endothelial progenitor cells in pterygium pathogenesis

PURPOSE: The pathogenesis of pterygium is not well known, and controversy exists about the cell origins and the nature of initial trigger required for its development. We investigated whether endothelial progenitor cells (EPCs) are involved in pathogenesis of pterygium and the mechanism underlying the selective recruitment of EPCs during this process. METHODS: We studied 13 normal controls and 28 pterygium patients (primary (n=15), recurrent (n=13)). Substance-P, vascular endothelial growth factor (VEGF), and stem cell factor (SCF) were measured in plasma and tears using ELISA, and circulating CD34(+) and c-kit(+) mononuclear cells (MNCs) by flow cytometry. Anterior segment fluorescein angiography (FAG) was performed to evaluate hypoxic conditions in the early stage of pterygium. Surgically removed pterygial tissues were analyzed immunohistochemically using the progenitor cell markers, CD34, c-kit, VEGFR-1, and VEGFR-2. RESULTS: Anterior segment FAG findings showed an increase in non-perfusion areas and attenuated vessels in the nasal limbus during early-stage pterygium. Circulating CD34(+) MNCs and c-kit(+) MNCs were increased in pterygium groups compared with normal controls. Systemic and local cytokines including SP, VEGF, and SCF in pterygium groups were also elevated and showed positive correlations with CD34(+) and c-kit(+) MNC numbers. Immunohistochemical analysis of pterygium showed strong progenitor cell marker immunoreactivities. CONCLUSIONS: EPCs might be involved in pterygium development, and ocular hypoxia triggers this neovascularization by recruiting EPCs derived from the bone marrow via the production of systemic and local cytokines.     

视网膜神经干细胞移植研究进展

视网膜退行性变可以导致视力严重受损甚至失明。来源于视网膜的神经干细胞具有向视网膜细胞分化的潜能,将其移植入退行性变的视网膜内可以实现视网膜部分功能的恢复。目前,有关视网膜神经干细胞体外培养、增殖、分化和移植方面的研究进展为视网膜组织再生及视功能的恢复带来了希望。