电针丰隆穴对高脂血症模型大鼠巨噬细胞炎症因子表达的影响

目的 观察电针丰隆穴对高脂血症大鼠巨噬细胞炎症因子的影响,探讨电针在治疗高脂血症中的作用。方法 选取成年雄性SD大鼠50只,适应性喂养1周后,将实验大鼠随机分为空白组、模型组、饮控组、电针组、饮控加电针组5组,每组10只。治疗结束后,将各组大鼠经颈动脉取血,测定血清总胆固醇（TC）、血清甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）的含量;再分离大鼠腹腔巨噬细胞,加荧光标记的炎症因子分子抗体后应用流式细胞仪检测细胞间黏附分子－1（ICAM-1）、单核细胞趋化蛋白－1（MCP-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）的含量。结果 与空白组比较,模型组大鼠血清TC、LDL-C明显上升（P<0.01）,HDL-C明显下降（P<0.01）,而TG变化并不明显（P>0.05）;与模型组比较,饮控组、电针组及饮控加电针组大鼠血清TC、LDL-C明显下降（P<0.01）;与饮控组比较,电针组及饮控加电针组大鼠血清中TC、LDL-C降低明显（P<0.01）。与空白组比较,模型组巨噬细胞含量增加显著（P<0.01）;与模型组比较,电针组和饮控加电针组巨噬细胞含量均明显下降,以饮控加电针组为甚（P<0.01）;与饮控组比较,饮控加电针组大鼠巨噬细胞含量明显下降（P<0.05）。与空白组比较,模型组大鼠腹腔巨噬细胞内ICAM-1、MCP-1、TNF-α、IL-6均有显著升高（P<0.01）。与模型组比较,饮控组、电针组、饮控加电针组各组ICAM-1、MCP-1、TNF-α、IL-6值均下降,但以饮控加电针组下降更为显著（P<0.01）;与饮控组比较,饮控加电针组IL-6、ICAM-1、MCP-1、TNF-α均有显著下降（P<0.05, P<0.01）。结论 电针丰隆穴能够明显下调高脂血症大鼠血清中的TC、LDL-C水平,减少大鼠巨噬细胞及其炎症因子ICAM-1、MCP-1、TNF-α、IL-6的含量,从而达到对高脂血症的治疗作用。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清中黏附分子、肿瘤坏死因子和白细胞介素-8的变化

目的　探讨慢性阻塞性肺疾病 (COPD)急性加重期和稳定期血清中可溶性细胞间黏附分子 (sICAM - 1)、肿瘤坏死因子 (TNF -α)和白细胞介素 - 8(IL - 8)表达的变化 ,以了解三者在COPD发病中的网络调节关系。方法　采用酶联免疫吸附法 (ELISA)检测 15例COPD患者急性加重期、稳定期的sICAM - 1,TNF -α和IL - 8水平。结果　COPD患者急性加重期血清sICAM- 1水平明显高于稳定期 (P <0 .0 5 )。急性加重期与稳定期血清TNF -α ,IL - 8水平无明显统计学差异 ,治疗前后各分子水平变化之间无明显相关性。结论　COPD患者急性加重期血清sICAM - 1水平的增高 ,反映了疾病过程中sICAM - 1所介导的白细胞黏附活动增加 ,可作为一个新的治疗方向。     

疏风解毒胶囊对风热犯肺型慢性支气管炎急性发作患者的影响

目的：探讨疏风解毒胶囊对风热犯肺型慢性支气管炎急性发作患者炎性因子及临床疗效的影响。方法：选取2018年1月至2020年4月中国人民解放军联勤保障部队第904医院收治的风热犯肺型慢性支气管炎急性发作患者112例作为研究对象,按照随机数字表法随机分为观察组和对照组,每组56例。观察组给予疏风解毒胶囊联合注射用哌拉西林钠他唑巴坦钠、盐酸氨溴索、布地奈德混悬液、吸入用乙酰半胱氨酸溶液进行治疗,对照组给予注射用哌拉西林钠他唑巴坦钠、盐酸氨溴索、布地奈德混悬液、吸入用乙酰半胱氨酸溶液治疗。比较2组炎性反应因子、外周血WBC水平、临床症状消失时间及疗效等。结果：治疗后,观察组和对照组TNF-α、CRP水平均较治疗前降低（P<0.05）,且观察组均低于对照组（P<0.05）;治疗后,观察组和对照组WBC、N%水平均较治疗前降低（P<0.05）;治疗后,对照组啰音消失时间、平均治愈时间均长于观察组（P<0.05）;观察组总有效率为91.07%,高于对照组的75.24%（P<0.05）。结论：疏风解毒胶囊联合常规西药治疗能有效抑制风热犯肺型慢性支气管炎急性发作期患者体内的炎性反应,发挥显著的抗感染作用,改善患者临床症状,促进疾病恢复。     

丹皮酚对动脉粥样硬化大鼠炎症因子的影响

目的:探讨丹皮酚对动脉粥样硬化(AS)大鼠血清炎性因子的影响。方法:采用高脂饲料喂养和维生素D3腹腔注射的方法建立大鼠AS模型,分为正常组、模型组、丹皮酚高剂量组(20 mg·kg-1)、丹皮酚低剂量组(10 mg·kg-1),每组8只。灌胃给药4周后,各组取血清,ELISA法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)水平;取主动脉切片,光镜下作病变分级评分,免疫组化法检测单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达。结果:丹皮酚高剂量组能改善AS大鼠的主动脉病变,与模型组比较有统计学意义(P0.05);与模型组比较,丹皮酚可明显降低血清TNF-α和IL-6水平(P0.01);丹皮酚可显著下调主动脉MCP-1和ICAM-1的表达,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:丹皮酚治疗大鼠AS的作用机制与降低炎性因子的表达、抑制炎症反应有关。     

急支糖浆治疗慢性支气管炎疗效观察

目的:观察急支糖浆对慢性支气管炎患者的临床疗效。方法:将90例慢性支气管炎的患者随机分为2组,对照组40例和治疗组50例。对照组给予常规西医治疗,治疗组在对照组的基础上给予急支糖浆,2组均治疗4周。观察2组患者咳嗽、咳痰、喘息和哮鸣音症状评分,临床疗效和患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)水平的变化。结果:经治疗后2组咳嗽、咳痰、喘息和哮鸣音评分均低于治疗前(P<0.01),且治疗后治疗组咳嗽、咳痰、喘息和哮鸣音评分显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。治疗组总有效率为92.0%,显著高于对照组70.0%,差异有统计学意义(P<0.05)。与治疗前比较,治疗组治疗后患者血清TNF-α和IL-8表达水平均显著下降(P<0.01),对照组患者血清TNF-α和IL-8表达水平较治疗前相比无明显变化。结论:急支糖浆结合常规西医疗法治疗慢性支气管炎疗效确切,其作用机制可能与降低TNF-α和IL-8的表达水平有关。     

东风桔对大鼠慢性支气管炎的治疗作用及其机制研究

目的 研究东风桔乙醇提取物及其萃取部位对慢性支气管炎大鼠的治疗作用,并初步探讨其作用机制。方法 以二氧化硫熏制法制备大鼠慢性支气管炎模型,东风桔乙醇提取物及其氯仿、正丁醇萃取部位分别ig给药,分析大鼠支气管肺组织病理变化,并用ELISA法测定肺组织匀浆中白细胞介素(IL)-10、IL-4、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平变化。结果 东风桔乙醇提取物和正丁醇萃取部位可以改善慢性支气管炎大鼠的倦怠无力、进食减少和体质量不增等身体状况;使大鼠支气管黏膜炎症细胞浸润程度、黏膜上皮细胞脱落减轻,支气管腔内分泌物减少,可抑制支气管黏膜上皮细胞增生,使支气管内径增大,通气量增大,而且东风桔乙醇提取物低剂量组和正丁醇低剂量组可显著降低慢性支气管炎大鼠肺组织匀浆中升高的TNF-α水平,同时使下降的IL-10、IL-4水平升高,与模型组比较有统计学意义(P<0.05)。结论 东风桔乙醇提取物和正丁醇萃取部位对慢性支气管炎的治疗效果较好,其对慢性支气管炎的治疗作用可能与其平衡细胞因子产生有关。     

蚤休和半边莲对大鼠脑出血后血浆细胞间黏附分子-1肿瘤坏死因子-α的影响

目的:观察清热解毒药物蚤休、半边莲大鼠脑出血后血浆细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响,以探讨蚤休、半边莲治疗脑出血的作用机制。方法:实验大鼠随机分为假手术1组、2组,模型1组、2组,中药1组、2组,采用胶原酶Ⅶ诱导大鼠脑出血模型,术后2h,中药1组、2组给予蚤休、半边莲水煎剂灌胃,另4组给予等量生理盐水,连续用药(1次/日),分别在3天、7天后取血,应用酶联免疫吸附法和放射免疫分析法测定血浆ICAM-1、TNF-α含量。结果:与假手术组比较,模型组血浆ICAM-1和TNF-α含量均明显升高(P<0.01),与模型组比较,中药组血浆ICAM-1和TNF-α含量均明显下降(P<0.01,P<0.05)。结论:中药蚤休、半边莲对脑出血后神经细胞损伤具有保护作用,其机制可能与减少ICAM-1和TNF-α的产生,抑制炎症反应有关。     

二苯乙烯苷对糖尿病大鼠血脂和炎症因子的调节作用

目的 探讨二苯乙烯苷(TSG)对糖尿病大鼠血脂和炎症因子的影响.方法 将Wistar大鼠分为正常对照组(A组,10只),糖尿病高脂饮食组(B组,10只),糖尿病高脂饮食+TSG低剂量[10 mg/(kg·d)]干预组(C组,10只),糖尿病高脂饮食+TSG高剂量[20 mg/(kg·d)]干预组(D组,10只).16周后,颈动脉取血,检测血脂、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和一氧化氮(NO)水平,肝组织中总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)以及肝脏指数,血清中炎症因子白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及C反应蛋白(CRP)水平.结果 TSG能显著降低血浆TG、TC、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、IL-6、TNF-α、CRP水平以及肝脏指数,并升高高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平,呈剂量依赖性.TSG干预后明显升高血清SOD活性和NO水平,降低肝脏MDA含量.结论 TSG对糖尿病大鼠具有保护作用,其机制可能与其调节血脂、抗氧化和抗炎作用有关.     

蚤休和半边莲对大鼠脑出血后血浆细胞间黏附分子-1肿瘤坏死因子-α的影响

目的：观察清热解毒药物蚤休、半边莲大鼠脑出血后血浆细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、肿瘤坏死因子（TNF—α）的影响，以探讨蚤休、半边莲治疗脑出血的作用机制。方法：实验大鼠随机分为假手术1组、2组，模型1组、2组，中药1组、2组，采用胶原酶Ⅶ诱导大鼠脑出血模型，术后2h，中药1组、2组给予蚤休、半边莲水煎剂灌胃，另4组给予等量生理盐水，连续用药（1次／日），分别在3天、7天后取血，应用酶联免疫吸附法和放射免疫分析法测定血浆ICAM-1、TNF—α含量。结果：与假手术组比较，模型组血浆ICAM-1和TNF—α含量均明显升高（P〈0．01），与模型组比较，中药组血浆ICAM-1和TNF—α含量均明显下降（P〈0．01，P〈0．05）。结论：中药蚤休、半边莲对脑出血后神经细胞损伤具有保护作用，其机制可能与减少ICAM-1和TNF—α的产生，抑制炎症反应有关。     

清脑宣窍滴丸对大鼠局灶脑缺血再灌注炎症因子含量的影响

目的：探讨清脑宣窍滴丸对大鼠局灶脑缺血再灌注组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）含量的影响。方法：21只大鼠随机均分假手术组、缺血再灌注组、清脑宣窍滴丸组，采用线栓法制备大鼠左侧大脑中动脉缺血再灌注模型，缺血1．5h，再灌注12h，Zealonga法评定神经功能缺损状况，光镜观察脑片病理形态改变，ELISA方法测定脑组织TNF-α、IL-1β、ICAM-1的含量。结果：脑缺血再灌注12h模型组病变侧大脑皮层结构层次破坏严重，神经细胞肿胀，核碎裂、溶解、固缩或消失，神经功能明显缺损，模型组中TNF-α、IL-1β、ICAM-1含量分别为（5．77±0．30），（0．91±0．14），（5．45±0．60），其异常升高与假手术组比较有显著意义（P〈0．01或P〈0．05），清脑宣窍滴丸组中TNF-α、IL-1β、ICAM-1含量分别为（3．59±0．24），（0．70±0．20），（3．75±0．46），与模型组比较明显下降（P〈0．01或P〈0．05）。结论：脑缺血再灌注TNF-α、IL-1β、ICAM-1的异常升高与组织损伤密切相关；清脑宣窍滴丸对其异常升高具有下调作用，从而有效的抑制了炎症反应，减轻脑缺血再灌注损伤。     

参蛤益肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病大鼠炎症因子的影响

目的观察参蛤益肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道炎症因子及气道病理形态的影响。方法SD大鼠60只,随机分为正常对照组、COPD模型组、金水宝对照组及参蛤益肺胶囊低、中、高剂量组,烟熏加脂多糖法造模,观察各组治疗后肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平及气道病理组织学变化。结果参蛤组IL-8、TNF-α水平比模型组减低(P<0.01),气道病理改变较轻。结论参蛤益肺胶囊具有一定的抑制COPD气道炎症的作用。     

利拉鲁肽对2型糖尿病患者血清炎症因子的影响

目的观察利拉鲁肽对2型糖尿病患者血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响。方法选择住院的2型糖尿病患者40例为糖尿病组,同时期健康体检者40例作为对照组。糖尿病组给予利拉鲁肽治疗24周。测对照组及糖尿病组治疗前、治疗第12周、第24周空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hPG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、hs-CRP、IL-6及TNF-α,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果治疗前,糖尿病组FBG、2hPG、HbA1c、HOMA-IR、IL-6、TNF-α、hs-CRP均显著高于对照组(P<0.01),FINS显著低于对照组(P<0.01)。治疗后,FBG、2hPG、HOMA-IR、IL-6、TNF-α、hs-CRP均显著降低(P均<0.01),HbA1c逐步降低(P均<0.05),FINS显著升高(P<0.01)。结论利拉鲁肽可通过抑制2型糖尿病患者体内炎症反应,预防糖尿病及其并发症发展。     

炎调方对脓毒症大鼠血清炎症因子的调控作用

目的 探讨炎调方对脓毒症大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及白细胞介素-10(IL-10)水平的调控作用.方法 将雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和炎调方组.采用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症大鼠模型,分别于造模后2、8、12、24h处死动物,双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清TNF-α、IL-6、IL-10水平,留取完整左肺组织行病理切片,评估肺脏损伤情况.结果 模型组各时间点TNF-α、IL-6、IL-10水平均高于假手术组;炎调方组与模型组相比,TNF-α水平明显降低,IL-6水平除24 h外均明显下降,IL-10水平各时间点均明显升高.病理切片显示炎调方组肺损伤轻于模型组.结论 炎调方能下调脓毒症大鼠TNF-α、IL-6水平,对IL-10有上调作用,并能减轻脓毒症肺损伤.     

参龙汤对脑缺血大鼠血清炎性因子的影响

目的 观察参龙汤对脑缺血大鼠血清炎性因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响.方法 利用双侧颈总动脉结扎的方法制备慢性脑缺血模型,50只大鼠分为:对照组、模型组、脑复康组、大剂量参龙汤组及小剂量参龙汤组.药物处理4周后,采用ELISA法检测各组大鼠血清IL-6、IL-8、ICAM-1、TNF-α含量的变化.结果 脑缺血模型组大鼠的血清IL-6、IL-8、ICAM-1和TNF--α的含量较对照组显著升高.大剂量参龙汤组可显著降低血清中IL-6、IL-8、ICAM-1、TNF-α的含量,较模型组明显降低.结论 参龙汤大剂量组可显著降低血清中IL-6、IL-8、ICAM-1、TNF-α的含量,减少血清中炎性因子.这可能是参龙汤对脑缺血神经损伤的保护作用机制之一.     

维奥欣对实验性动脉粥样硬化大鼠血清炎症介质的影响

目的 观察维奥欣对实验性动脉粥样硬化(AS)大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)的影响,探讨其在AS中是否存在抗炎作用.方法 60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阿司匹林组、维奥欣小剂量组及维奥欣大剂量组.除假手术组外,各组大鼠于饲养的第7日行经左颈总动脉主动脉内膜球囊损伤术,3个月后处死动物,留取标本,测定血脂、血清TNF-α、CRP并行颈总动脉病理形态学分析.结果 与模型组比较,维奥欣大剂量组血清TG、TC、LDL-C水平显著下降,且明显低于阿司匹林组;维奥欣小剂量组与模型组无明显差异.HDL-C水平各治疗组与模型组无明显差异.颈总动脉健侧各组W/L无明显差异;与手术组相比,模型组损伤侧颈动脉内膜明显增厚,局部有斑块形成,W/L明显增大;维奥欣大、小剂量组W/L明显小于模型组,维奥欣大剂量组低于阿司匹林组,维奥欣小剂量组与阿司匹林组无显著差异.与模型组比较,维奥欣大剂量、小剂量组血清TNF-α、CRP水平显著下降,维奥欣大剂量组明显低于阿司匹林组,维奥欣小剂量组与阿司匹林组无显著差异.结论 维奥欣可降低实验性AS大鼠血清TNF-α、CRP水平,抑制炎症反应达到抗AS作用.     

桂枝汤对自发性糖尿病大鼠炎症因子及心肌损伤的影响

目的 :观察桂枝汤对自发性糖尿病大鼠(Goto-Kakizaki diabetes prone rat, GK大鼠)核因子-κB(NF-κB)、细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、白介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、内皮素-1(ET-1)的影响,及对心肌损伤的防治作用。 方法 :GK大鼠30只,随机分为GK对照组、二甲双胍组、桂枝汤组,另取正常大鼠10只作为正常对照组,分别ig 12周,测定各组心肌匀浆NF-κB,sICAM-1,IL-1,TNF-α,ET-1含量。取心肌切片作HE染色。 结果 :与GK对照组比较二甲双胍组血糖下降(P<0.01),桂枝汤组轻度升高(P＞0.05)。GK对照组NF-κB,sICAM-1,IL-1,TNF-α,ET-1各炎症因子较正常大鼠明显升高(P<0.01或P<0.05)。二甲双胍组IL-1,TNF-α降低(P<0.01或P<0.05),桂枝汤组NF-κB,IL-1,TNF-α,ET-1明显降低(P<0.01~0.05),并且比二甲双胍降低程度大,其中IL-1,TNF-α具有显著性差异(P<0.01或P<0.05)。HE染色染色示桂枝汤组心肌损伤明显减轻。 结论 :桂枝汤可减少炎症因子蓄积,防治糖尿病心肌损伤。     

肾茶总黄酮对大鼠慢性非细菌性前列腺炎的影响

目的:研究肾茶总黄酮(TFC)对大鼠慢性非细菌性前列腺炎的治疗作用及机制.方法:将成年雄性SD大鼠随机分成6组,每组10只,即正常对照组、模型组、塞来昔布组(阳性组250 mg· kg-1)、肾茶总黄酮低、中、高剂量组(100,200,400mg·kg-1),除正常组外,大鼠去势后,皮下注射苯甲酸雌二醇0.25 mg·kg-1,建立大鼠慢性非细菌性前列腺炎模型,空白组和模型组给予等量生理盐水,灌胃,1次/d,连续给药30 d后,观察肾茶总黄酮对大鼠前列腺液中白细胞数(WBC)、卵磷脂小体密度、前列腺指数的影响,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测大鼠血清和前列腺组织匀浆内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)的表达.结果:肾茶总黄酮组能降低前列腺炎大鼠前列腺液中白细胞数和前列腺指数,增加卵磷脂小体密度(P＜0.01或P＜0.05);并能降低大鼠血清和前列腺组织匀浆TNF-α,IL-8水平.结论:肾茶总黄酮对大鼠非细菌性前列腺炎有明显的治疗作用,其机制可能与降低TNF-α,IL-8的水平有关.     

阴虚胃痛胶囊对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜超微结构和炎症介质的影响

目的：观察阴虚胃痛胶囊对慢性萎缩性胃炎（CAG）大鼠胃黏膜超微结构及炎症介质的影响。方法：将72只无特定病原体（SPF）级斯泼累格·多雷（SD）大鼠分为正常组13只和造模组59只,造模组给予N-甲基-N''-硝基-N-亚硝基胍自由饮+灌胃,同时给予饥饱失常法复合因素干预制备CAG大鼠模型。将成模大鼠按随机数字表法分为模型组、维酶素组及阴虚胃痛胶囊低剂量、中剂量、高剂量组。阴虚胃痛胶囊低剂量、中剂量、高剂量组分别给予205.2 mg/kg、410.4 mg/kg、820.8 mg/kg阴虚胃痛胶囊溶液灌胃,维酶素组给予270 mg/kg维酶素溶液灌胃,正常组与模型组给予等剂量生理盐水灌胃,均1次/d,共干预8周。苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠胃黏膜病理情况;透射电镜观察大鼠胃黏膜超微结构变化;实时荧光定量聚合酶链反应检测胃组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）的基因表达;蛋白质免疫法检测胃组织中炎症介质TNF-α、IL-1β和抗炎因子白细胞介素-4（IL-4）、白细胞介素-10（IL-10）的蛋白表达。结果：与正常组比较,模型组HE染色显示腺体减少;透射电镜显示壁细胞和主细胞结构被明显破坏,TNF-α、IL-1β的表达高(P<0.05),IL-4、IL-10表达低(P<0.05)。与模型组比较,阴虚胃痛胶囊中剂量、高剂量组及维酶素组HE提示腺体改善,透射电镜提示壁细胞和主细胞结构恢复,胃黏膜中TNF-α、IL-1β表达低(P<0.05),IL-4、IL-10表达高(P<0.05)。结论：阴虚胃痛胶囊可明显促进CAG大鼠胃黏膜异常超微结构的恢复,抑制炎症介质TNF-α、IL-1β表达,促进抗炎因子IL-4、IL-10表达。     

降气活血法对慢性阻塞性肺疾病稳定期患者气道炎症的干预机制研究

目的观察在常规西药治疗基础上应用降气活血法治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者的临床疗效,并研究其干预机制。方法将COPD稳定期患者随机分为治疗组49例和对照组48例,2组均采用常规西药治疗,治疗组在此基础上加服三子养亲汤合桃红四物汤,疗程均为28 d。观察2组的临床疗效及治疗前后肺功能指标和白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)水平。结果治疗后2组肺功能指标均有改善,血浆IL-8、TNF-α、CRP水平均有下降,与治疗前比较均有显著性差异(P<0.05或0.01);且治疗组临床疗效优于对照组(P<0.05)。结论运用降气活血法治疗COPD稳定期患者,可缓解临床症状及体征,改善患者肺功能,其作用机制可能在于通过抑制IL-8、TNF-α、CRP等的释放以减轻炎症反应,达到治疗目的。     

蒙药紫花高乌头不同溶剂萃取部分对慢性支气管炎大鼠的治疗作用

目的研究蒙药紫花高乌头不同溶剂萃取部分对慢性支气管炎(CB)大鼠的治疗作用,并初步阐释其治疗作用机制。方法采用系统溶剂法对蒙药紫花高乌头80%乙醇提取物进行萃取,分别得到石油醚、三氯甲烷、乙酸乙酯、正丁醇及乙醇萃取部分;采用脂多糖(LPS)气管滴入(200μg·200μL-1)联合SO2吸入法建立CB大鼠模型;蒙药紫花高乌头石油醚、三氯甲烷、乙酸乙酯、正丁醇及乙醇萃取部分分别口服灌胃给药,并用ELSA法测定大鼠肺组织匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素(IL-4、IL-10)含量变化。结果建立了CB大鼠模型,得到了蒙药紫花高乌头不同溶剂萃取部分;与模型组相比,蒙药紫花高乌头三氯甲烷、乙酸乙酯及正丁醇萃取部分可以改善CB大鼠的反应迟钝、毛色枯槁、进食减少及体质量不增等情况;与空白组相比,模型组大鼠肺组织匀浆中TNF-α含量显著升高(P 0.05或P0.01),IL-4、IL-10含量显著降低(P 0.05或P 0.01);与模型组相比,蒙药紫花高乌头三氯甲烷、乙酸乙酯及正丁醇萃取部分高低剂量组大鼠肺组织匀浆中TNF-α含量显著降低(P 0.05或P 0.01),IL-4、IL-10含量显著增高(P 0.05或P 0.01)与阳性组相比,蒙药紫花高乌头三氯甲烷、乙酸乙酯及正丁醇萃取部分高低剂量组大鼠肺组织匀浆中TNF-α、IL-4及IL-10含量差异无统计学意义(P 0.05)。结论蒙药紫花高乌头对CB大鼠治疗作用的活性部位为三氯甲烷、乙酸乙酯及正丁醇萃取部分,其中三氯甲烷萃取部分活性最强,石油醚与乙醇萃取部分活性最弱。蒙药紫花高乌头可以抑制炎症因子的释放,增强抗炎细胞因子活性,调节细胞因子间失衡状态,从而对CB大鼠产生治疗作用。