脑灵汤对阿尔茨海默病模型大鼠行为学 及海马CA3区域淀粉样前体蛋白表达的影响

目的：探讨脑灵汤对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠海马CA3区APP蛋白表达的影响,并揭示AD发病的部分机制和脑灵汤可能的作用机制。方法：选取40只SPF清洁级SD大鼠,随机分为正常对照组、假手术组、AD组、脑灵汤组和脑复康组,每组8只,喂养1周后,采用Aβ1 42注射大鼠海马法制成大鼠模型,再喂养28 d,治疗后用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆行为能力, HE染色检测大鼠海马组织形态学变化,免疫组织化学法观察APP蛋白在大鼠海马CA3区中的表达。结果：Morris水迷宫实验结显示：AD大鼠组的隐匿平台逃避潜伏期延长（P＜0.05）,在探索实验中,AD大鼠存在记忆障碍（P＜0.05）,而脑灵汤治疗后可使AD大鼠的逃避潜伏期缩短（P＜0.05）,大鼠平均探索次数明显增多（P＜0.05）。AD组大鼠海马CA3区锥体细胞排列紊乱,有细胞缺失的现象,APP蛋白表达增多,脑灵汤治疗后可改善CA3区椎体细胞的病理改变以及降低APP蛋白的表达。结论：脑灵汤能明显改善AD模型大鼠低下的空间学习记忆能力,降低模型大鼠海马CA3区APP表达,对老年性痴呆大鼠学习记忆能力可能有提高作用。     

脑灵汤对阿尔茨海默病模型大鼠海马 CA3区域iNOS蛋白表达的影响

目的：探讨脑灵汤对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠海马CA3区iNOS蛋白表达的影响,初步揭示脑灵汤可能的作用机制。方法：选取40只SPF清洁级SD大鼠,随机分为正常对照组、假手术组、AD组、脑灵汤组和脑复康组,每组8只,喂养1周后,采用Aβ1-42注射大鼠海马法制成大鼠模型,再喂养28 d,免疫组织化学法观察iNOS蛋白在大鼠海马CA3区中的表达。结果：AD组大鼠海马CA3区iNOS蛋白表达较正常对照组增多(P<0.05),脑灵汤治疗后iNOS蛋白的表达降低。 结论：脑灵汤能明显改善AD模型海马CA3区iNOS表达,对老年性痴呆大鼠有治疗作用。     

脑灵汤对AD模型大鼠行为学及海马内APP mRNA表达的影响

目的：观察脑灵汤对Alzheimer病（AD）模型大鼠行为学及脑内海马部位β-淀粉样前体蛋白（APP）mRNA影响。方法：以D-半乳糖腹部注射合并铝盐皮下注射制作AD大鼠模型，行γ电迷宫实验检测学习记忆能力及RT-PCR法观察大鼠脑内海马APP mRNA的变化。结果：脑灵汤治疗30d后大鼠学习记忆能力较模型组和对照组明显增强（P〈0．05）；大鼠脑内海马部位APP基因mRNA表达的水平亦较模型组和对照组明显降低（P〈0．05）。结论：脑灵汤抑制和下调APP mRNA表达的水平，减少海马结构中β-淀粉样蛋白的沉积，是改善模型大鼠学习记忆的作用机制之一。     

同型半胱氨酸对神经小胶质细胞IL-1β、IL-6表达的影响

目的：研究同型半胱氨酸（HCY）对神经小胶质细胞（bv-2细胞）白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）表达的影响。方法：在细胞培养液中加入HCY、半胱氨酸（DL-CY）、空白对照组及溶剂对照组干预后,用细胞计数试剂盒（CCK8法）观察各组细胞增殖活性,并用酶联免疫吸附测定（ELISA）法测定细胞培养上清液IL-1β、IL-6浓度,用实时荧光定量核酸扩增检测系统（QPCR）的方法评价IL-1β、IL-6 mRNA表达改变。结果：实验各组中细胞增殖活性差异均无统计学意义（P＞0.01）,而HCY组IL-1β、IL-6的mRNA表达及上清液中蛋白表达与其他各组相比均有显著增加（P＜0.01）。结论：HCY上调神经小胶质细胞IL-1β、IL-6的表达。     

脑灵汤对阿尔茨海默病模型大鼠TGF-β1表达的影响

目的 探讨脑灵汤对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠TGF-β1(转化生长因子β1)表达的影响.方法 采用向大鼠海马内注射Aβ1-42(β淀粉样蛋白)建立AD模型,通过Y-电迷宫实验检测各组大鼠学习记忆能力;行HE染色观察海马CA3区神经元形态;采用刚果红染色检测Aβ的沉积;用免疫组化SP法检测TGF-β1的表达情况.结果 脑灵汤能改善模型大鼠的学习记忆能力,减少Aβ的沉积,且脑灵汤组TGF-β1的表达较AD模型大鼠的表达增加,差异有统计学意义(P<0.05).HE染色结果,脑灵汤组大鼠海马CA3区细胞排列较整齐、均匀,结构较清晰,形态、排列、数目较模型组明显改善;刚果红染色结果,正常组、假手术组大鼠脑组织切片中未见A13沉积;模型组大鼠脑组织切片在CA1区与齿状回之问可见明显Aβ1沉积;脑灵汤组未发现明显的Aβ沉积.结论 脑灵汤能增强AD大鼠海马区域TGF-β1的表达,可能通过此机制减少海马AB蛋白的沉积,从而改善模型大鼠学习记忆能力.     

烟碱对阿尔茨海默病大鼠海马小胶质细胞活性的影响及意义

目的探讨烟碱对β-淀粉样蛋白（AS）所致小胶质细胞活性的影响。方法通过Aβ25-35注射大鼠海马区建立阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）大鼠模型，用免疫组化、ELISA方法观察烟碱AD组和AD组大鼠海马部位小胶质细胞及炎性细胞因子IL-1β、IL-6变化。结果烟碱AD组大鼠在Morris水迷宫试验中显示学习记忆能力比AD组增强。AD组大鼠海马小胶质细胞数及海马组织IL-1β、IL-6的含量较烟碱AD组大鼠明显增多。结论烟碱具有抑制A0所致小胶质细胞炎性反应，改善认知功能作用。     

同型半胱氨酸对神经小胶质细胞IL-1β、IL-6表达的影响

目的：研究同型半胱氨酸（HCY）对神经小胶质细胞（bv-2细胞）白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）表达的影响。方法：在细胞培养液中加入HCY、半胱氨酸（DL-CY）、空白对照组及溶剂对照组干预后,用细胞计数试剂盒（CCK8法）观察各组细胞增殖活性,并用酶联免疫吸附测定（ELISA）法测定细胞培养上清液IL-1β、IL-6浓度,用实时荧光定量核酸扩增检测系统（QPCR）的方法评价IL-1β、IL-6 mRNA表达改变。结果：实验各组中细胞增殖活性差异均无统计学意义（P＞0.01）,而HCY组IL-1β、IL-6的mRNA表达及上清液中蛋白表达与其他各组相比均有显著增加（P＜0.01）。结论：HCY上调神经小胶质细胞IL-1β、IL-6的表达。     

小胶质细胞受体与阿尔茨海默病

阿尔茨海默病(AD)是一种以认知与其它机能进行性减退为主要特征的神经系统退行性病变。越来越多的证据表明,炎症反应在AD的病理进程中起了重要的作用。小胶质细胞为脑内固有吞噬细胞,可表达多种受体;β-淀粉样蛋白(Aβ)通过与上述受体的相互作用促进小胶质细胞的活化,刺激炎症反应产生。本文就近年来关于小胶质细胞受体在AD发生发展中的作用作一综述。     

脑灵汤对阿尔茨海默病模型鼠凋亡调控基因的影响

目的 观察脑灵汤对阿尔茨海默病（Alzheimer’s Disease，AD）大鼠模型学习记忆能力及脑内海马细胞凋亡基因Bcl-2和Bax表达的影响。方法 通过半乳糖腹腔注射及氯化铝（Alcl3）皮下注射建立AD大鼠模型，采用γ-电迷宫检测学习记忆能力，提取脑内海马纽织总RNA，应用RT—PCR和琼脂糖凝胶电泳方法测定Bcl-2、Bax基因的表达。结果 脑灵汤能改善模型大鼠的学习记忆能力，增强受损海马神经元Bcl-2基因的表达，降低Bax基因的表达。结论 脑灵汤可能通过升高Bcl-2／Bax的比值而抑制海马神经元的凋亡，改善模型大鼠学习记忆能力。     

脑尔康对阿尔茨海默病模型大鼠海马β淀粉样肽1-42及脑啡肽酶表达的影响

目的：观察复方中药脑尔康对阿尔茨海默病（Alzheimers disease, AD）模型大鼠海马β淀粉样肽1-42（β-amyloid peptide 1-42,Aβ1-42）及其降解酶——脑啡肽酶（neprilysin, NEP）表达的影响,探讨其抗痴呆的作用机制。 方法：48只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、吡拉西坦组和大、中、小剂量脑尔康组,每组8只。除空白对照组外,其余各组大鼠双侧海马CA1区各一次性注射凝聚态Aβ1-425 μL（2 μg/μL）制备AD模型,空白对照组注射等体积生理盐水。3个剂量脑尔康组大鼠给予脑尔康［60、30、15 g/（kg·d）］连续灌胃28 d,吡拉西坦组给予吡拉西坦［0.375 g/（kg·d）］灌胃,空白对照组和模型组给予等量生理盐水灌胃。采用Y型电迷宫检测大鼠学习记忆能力,采用免疫组织化学法检测海马内Aβ1-42和NEP的表达。 结果：大鼠海马注射Aβ1-42后,与空白对照组比较,模型组大鼠学习记忆能力下降,海马内Aβ1-42表达明显增多（P＜0.01）。用药干预28 d后,与模型组比较,吡拉西坦组和各剂量脑尔康组大鼠学习记忆能力改善（P＜0.05,P＜0.01）,海马内Aβ1-42的表达下降（P＜0.05,P＜0.01）,NEP的表达增加（P＜0.05,P＜0.01）,其中以大剂量脑尔康组效果最佳。 结论：复方中药脑尔康可能通过上调AD模型大鼠海马NEP的表达来降低Aβ1-42的含量,改善其学习记忆能力,发挥抗痴呆作用。     

尼古丁对脂多糖诱导的大鼠小胶质细胞激活和白细胞介素6表达的影响

目的:观察尼古丁对脂多糖(LPS)诱导的原代大鼠脑皮层小胶质细胞激活的影响及对细胞因子白细胞介素6(IL-6)表达的影响,探讨尼古丁在PD中的可能作用机制.方法:培养原代大鼠脑皮质胶质细胞,纯化小胶质细胞,用尼古丁预处理30 min,再加入LPS,采用ELISA检测小胶质细胞不同时间点分泌IL-6的水平及免疫细胞化学检...     

朱氏盆炎汤对慢性盆腔炎大鼠 IL-2、IL-6及 TNF-α的影响

目的：探讨朱氏盆炎汤对慢性盆腔炎（SPID）模型大鼠免疫方面的影响。方法采用化学烧伤造模法制备慢性盆腔炎大鼠模型,用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测各组大鼠血清的炎症细胞因子水平,包括白介素-2（IL-2）、白介素-6（IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的浓度变化。结果朱氏盆炎汤中剂量即临床常用量对于 SPID 模型大鼠治疗作用显著,能有效降低大鼠血清中炎症细胞因子 IL-2、IL-6、TNF-α含量。结论朱氏盆炎汤治疗慢性盆腔炎作用机制与其调节机体免疫功能相关。     

通腑化瘀汤对术后肠梗阻大鼠小肠动力及IL-6、IL-10的影响

[目的] 研究通腑化瘀汤对术后肠梗阻(POI)模型大鼠小肠动力及血清白介素(IL)-6、IL-10的影响,探讨中药对促进POI胃肠功能恢复的作用。[方法] 实验动物按体质量随机分为空白组、对照组和药物组,手术建立大鼠POI模型。药物组给予通腑化瘀汤灌胃,对照组给予等量的生理盐水,空白组不予干预。术后24 h测定各指标。[结果] 与空白组相比,对照组的小肠推进率显著降低,血清IL-6水平显著升高,血清IL-10也升高(P<0.05);与对照组相比,药物组的小肠推进率显著升高,血清IL-6水平显著降低,血清IL-10显著升高(P<0.05);且小肠推进率与血清IL-6浓度呈负相关,与血清IL-10浓度呈正相关。药物组肠黏膜的病理评分也低于对照组(P<0.05)。[结论] 通腑化瘀汤可改善小肠动力,降低促炎因子IL-6同时提高抗炎因子IL-10的表达,从而缓解POI,保护胃肠功能。     

二甲双胍对胰岛素抵抗大鼠IL-6表达的影响

目的:观察二甲双胍对胰岛素抵抗大鼠IL-6表达的影响,探讨二甲双胍改善胰岛素抵抗的作用机制。方法:29只正常雄性大鼠随机分为:正常饮食对照组(n=9),高脂高糖喂养造模组(n=20)。喂养6周后,将造模成功的17只IR大鼠再随机分为两组:①模型组:继续予高脂高糖饮食;②二甲双胍组:高脂高糖喂养加二甲双胍[300 mg/(kg.d)];6周干预后,观测胰岛素抵抗大鼠IL-6表达的变化。结果:高脂高糖饲养6周后,造模组FBG、FINS均高于对照组,ISI低于对照组(P<0.01)。与模型组比较,药物组血清IL-6、脂肪和肝脏组织IL-6 mRNA的表达均降低(P<0.05),ISI均升高(P<0.05)。结论:下调IL-6的表达可能是二甲双胍改善大鼠胰岛素抵抗的机制之一。     

长效奥曲肽对肝纤维化大鼠IL-6、IL-8的影响

目的 观察长效奥曲肽对四氯化碳(CCl4)诱发大鼠肝纤维化白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)的影响.方法 SD大鼠40只,随机分为正常对照组(n=8)、肝纤维化组(n=16)和长效奥曲肽组(n=16).以40%CCl4皮下注射(3mL/kg)建立大鼠肝纤维化模型,长效奥曲肽组同时给予长效奥曲肽(0.8mg/kg),每4周肌肉注射1次.8周后观察肝脏组织形态学改变、用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL-6和IL-8.结果 正常对照组大鼠肝脏大体形态和组织学无异常改变;肝纤维化门脉高压组及长效奥曲肽组大鼠肝脏组织形态学表现为肝纤维化改变,但后者的病理损害指标显著轻于前者(P<0.05);正常对照组血清IL-6、IL-8含量分别为(175.28±31.15)pg/mL、(81.51±16.48)μg/mL,肝纤维化组血清IL-6、IL-8含量分别为(313.27±52.79)pg/mL、(213.15±31.16)μg/mL,而长效奥曲肽组分别为(265.13±46.57)pg/mL、(185.16±32.56)μg/mL,肝纤维化组和长效奥曲肽组血清IL-6、IL-8均显著高于正常对照组,但后者两项指标显著低于前者(P<0.05).结论 长效奥曲肽能减轻大鼠肝纤维化程度及降低血清IL-6和IL-8水平.