共查询到18条相似文献,搜索用时 306 毫秒
1.
雌激素无论在女性生理还是病理改变中都发挥着重大的作用。传统理论认为,雌激素通过雌激素核受体ERα和 ERβ发挥作用。作为一种新型的7次跨膜雌激素膜受体,G蛋白偶联雌激素受体(G protein-coupled estrogen receptor,GPER)区别于ERα、ERβ,可以与雌激素及其衍生物、激动剂和拮抗剂特异性结合从而发挥生物学效应。GPER广泛参与多种激素反应性肿瘤的发生发展,如乳腺癌、子宫内膜癌、前列腺癌和结直肠癌。然而,GPER在癌症中的作用仍存在争议。本文综述了GPER在女性相关恶性肿瘤,特别是乳腺癌、宫颈癌、子宫内膜癌和卵巢癌中的研究进展,以期为女性相关恶性肿瘤的诊疗提供参考。 相似文献
2.
3.
4.
5.
6.
雌激素的基因组效应主要由核受体ERα和ERβ介导,但两者也少量分布于细胞膜上.近年来发现一种新型膜型雌激素受体——G蛋白偶联受体30(GPR30),又称G蛋白耦联雌激素受体.GPR30能与雌激素或其衍生物结合,诱发特定的生物学效应或拮抗雌激素的生理作用.GPR30主要参与调节雌激素的快速非基因信号转导,促进细胞生长、抵... 相似文献
7.
雌激素作为一种重要的脂溶性类固醇激素,调节着机体各个系统的生理功能。其中在心血管方面,雌激素参与了高血压、动脉粥样硬化、心肌肥厚以及心肌缺血/再灌注损伤等病变的发生、发展[1]。早期观点认为雌激素通过经典核受体介导的 相似文献
8.
目的 观察藁本内酯(LIG)对核因子κB受体活化因子配体(RANKL)诱导RAW264.7向破骨细胞分化的影响,并探讨该作用与G蛋白偶联雌激素受体(GPER)的相关机制.方法 体外培养RAW264.7细胞,RANKL诱导破骨细胞分化,并用LIG进行干预.通过抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)活性检测和TRAP染色法评价破骨... 相似文献
9.
安光惠 《复旦学报(医学版)》2013,40(6):757
最近研究表明,雌激素可以快速诱导动物产生痛觉过敏,机械痛阈下降。这种快速作用无法通过经典的雌激素-核受体途径解释。G蛋白偶联雌激素受体(G-protein-coupled estrogen receptor,GPER)是新发现的雌激素受体,在细胞膜和细胞质内均有分布,属于G蛋白偶联受体(G-protein-coupled receptors,GPCRs)家族,可以通过第二信使产生快速作用。雌激素对于机械痛的快速作用效果可能是通过GPER产生的。本文综合分析了GPER在机械痛快速调节中的作用,并且分析了GPER可能的下游机制。 相似文献
11.
目的:探讨他莫昔芬(TAM)对雌激素受体(ER)阴性、G蛋白偶联雌激素受体(GPER)阳性乳腺癌细胞上皮间质转化(EMT)的影响。方法:以ER阴性(ER-)、GPER阳性(GPER+)乳腺癌MDA-MB-468细胞为研究对象,用TAM处理细胞,GPER特异性抑制剂G15抑制胞内GPER活性,siRNA干扰GPER蛋白表达,侵袭小室实验检测细胞侵袭能力,Western blot检测ERα、GPER、Vimentin、E-cadherin及N-cadherin蛋白表达变化。结果:TAM(5 μmol/L)可明显增强MDA-MB-468细胞的侵袭能力(P<0.01);G15(10 μmol/L)预处理能显著抑制TAM诱导的细胞侵袭活动(P<0.01);GPER-siRNA可明显干扰MDA-MB-468细胞GPER蛋白表达(P<0.01);干扰GPER蛋白表达能有效抑制TAM诱导的细胞侵袭活动(P<0.01)。TAM处理明显诱导Vimentin和N-cadherin蛋白表达上调(P<0.01),E-cadherin蛋白表达下调(P<0.01);G15预处理或干扰GPER蛋白表达均能抑制TAM的上述诱导作用(均P<0.05)。结论:TAM能诱导ER- GPER+乳腺癌MDA-MB-468细胞EMT,其作用与其激活GPER有关。 相似文献
12.
目的 研究垂体泌乳素腺瘤中GPER1的表达及其在侵袭性肿瘤中基因表达的变化。方法 选取2012-2017年复旦大学附属上海市第五人民医院神经外科收治的泌乳素垂体瘤患者,根据其头颅MR表现分为侵袭性组(n=37)和非侵袭性组(n=43),收集两组患者临床数据及手术切除的垂体瘤组织标本进行实验研究。采用免疫组化和荧光实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)方法分别测定GPER1在侵袭性垂体泌乳素腺瘤中蛋白质及mRNA水平。结果 两组患者的性别、年龄、术前血清泌乳素水平差异无统计学意义。侵袭组GPER1蛋白质水平低于非侵袭组[3.8 (2.2~6.6) vs.11.2 (6.0~12.0),P<0.001]且与性别、瘤体大小及术前血清泌乳素水平无关。RT-PCR结果显示侵袭组中GPER1 mRNA水平为0.47 (0.03~2.3),非侵袭组为1.93 (1.00~4.70),差异有统计学意义(P=0.021)。垂体泌乳素腺瘤中均有GPER1 mRNA表达,但在侵袭组肿瘤中GPER1基因表达的水平较非侵袭性组低,两者之间差异有统计学意义。结论 GPER1在垂体泌乳素腺瘤中起肿瘤抑制作用,且GPER1基因的低表达可能是引起泌乳素垂体瘤侵袭性增加的原因之一。 相似文献
13.
hERR1在乳腺癌中的表达及其对芳香族化酶表达的调控 总被引:4,自引:2,他引:2
目的:了解hERR1在乳腺癌及癌旁组织中的表达情况,以及它对芳香族化酶基因表达的调节作用。方法:收集乳腺癌患者的临床标本,应用RT-PCR法,研究癌组织及相应的癌旁组织中hERR1的表达情况;采用瞬时转染和CAT活性分析的方法,研究hERR1对芳香族化酶基因表达的调节。结果:hERR1在癌组织中的表达明显高于相应的癌旁组织(16/26例);hERR1以剂量依赖方式促进芳香族化酶启动子I.3活性。结论:hERR1在体内可能起到促进乳腺癌生长的作用。 相似文献
14.
目的:研究新型雌激素受体G蛋白偶联雌激素受体(G protein-coupled estrogen receptor,GPER)和
Gankyrin在卵巢子宫内膜异位症中的表达及其临床病理意义,探讨二者在卵巢子宫内膜异位症发生、发展中的作用。
方法:采用免疫组织化学法检测GRER和Gankyrin蛋白在卵巢子宫内膜异位症患者的异位内膜、在位内膜及正常子
宫内膜中的表达情况及定位分布,结合临床资料分析其与卵巢子宫内膜异位症分期的关系,并评估两者之间的相关
性。结果:GPER蛋白在异位、在位及正常内膜中的阳性表达率分别为63.6%,51.5%,21.2%,异位及在位内膜组的
阳性表达显著高于正常内膜组(均P<0.0125),而异位与在位内膜间差异无统计学意义(P>0.0125);Gankyrin蛋白在异
位、在位及正常内膜中的阳性表达率分别为69.7%,36.4%,9.1%,组间两两比较差异均有统计学意义(均P<0.0125)。
在位内膜中,GPER蛋白表达在增生期高于分泌期(P<0.05),Gankyrin蛋白在增生期与分泌期的表达差异无统计学意义
(P>0.05)。GPER和Gankyrin蛋白的表达与卵巢子宫内膜异位症的临床分期有关,二者在III~IV期的阳性表达率高于I~II
期(均P<0.05)。GPER和Gankyrin蛋白在异位内膜中的表达呈正相关(rs=0.640,P<0.01)。结论:GPER和Gankyrin的表达
与卵巢子宫内膜异位症的发生、发展及临床分期有关,二者可能通过相互作用促进异位病灶的形成。 相似文献
15.
hERR1对乳腺癌细胞生长活性及ER转录激活功能的影响 总被引:5,自引:2,他引:3
目的 构建hERR1高表达的乳腺癌细胞株,研究hERR1对乳腺癌细胞株生长活性的影响及其机制。方法 PCR构建hERR1真核表达载体,转染乳腺癌细胞株,G418筛选稳定表达细胞株;MTT法研究hERR1高表达株的生长速率;瞬时转染结合CAT活性分析,研究hERR1对ER转录功能的影响。结果 筛选了hERR1高表达乳腺癌细胞株;局部高表达的hERR1在体外抑制乳腺癌细胞株的生长;hERR1以剂量依赖方式抑制ER转录激活功能。结论 局部高表达hERR1可能通过与ER竞争结合ERE,抑制ER的转录活化功能,从而抑制ER阳性乳腺癌细胞株的生长。 相似文献
16.
目的 探讨金属镉对甲状腺未分化癌FRO细胞增殖的影响及其作用机制.方法 Western blot法检测FRO、MCF-7和MAD-MB-231细胞中G蛋白偶联受体1(G protein-coupled estrogen receptor,GPER1)表达水平.不同浓度(0、0.25、0.50、0.75、1.00 mmol/L)镉(CdC12)处理FRO、MCF-7及MAD-MB-231细胞48 h后,MTF法检测细胞增殖率.0.5 mmol/L镉分别处理FRO细胞0、5、10、15、30 min,Western blot法检测ERK1/2和Akt的磷酸化水平.GPER1抑制剂G15处理FRO细胞后,设计合成针对GPER1的小干扰RNA(GPER-siRNA)并转染FRO细胞,采用Western blot再次检测ERK1/2和Akt磷酸化水平.分别用GPER1抑制剂G15、ERK1/2抑制剂(PD98059)和PI3 K-Akt抑制剂(LY294002)、GPER-siRNA处理FRO细胞,MTT法检测细胞增殖率.结果 GPER1在MAD-MB-231细胞中表达水平明显低于MCF-7、FRO细胞.不同浓度CdC12处理FRO、MCF-7及MAD-MB-231细胞48 h后,低浓度CdCl2促进FRO、MCF-7细胞增殖,对MAD-MB-231细胞增殖无显著影响;高浓度CdC12对细胞均具有抑制作用.0.5 mmol/L CdC12处理FRO细胞不同时间后,ERK1/2与Akt的磷酸化水平在15 min达最大值.GPER1抑制剂G15处理FRO细胞,ERK1/2与Akt的磷酸化水平显著降低(P<0.05).GPER1的小干扰RNA干扰后,ERK1/2与Akt的磷酸化水平明显降低(P<0.05).G15、PD、LY和GPER-siRNA处理FRO细胞,细胞增殖率均显著下降.结论 金属镉通过GPER1-ERK/Akt信号通路促进FRO细胞的增殖. 相似文献
17.
G蛋白耦连受体激酶(GRKs)是一类介导受体脱敏的重要可溶性蛋白质,是G蛋白耦连受体(GPCR s)信号转导通路负反馈机制中必不可少的因素。神经系统疾病中神经激素水平的升高,以及神经激素持续刺激引起的不利后果,表明了神经激素受体反应性脱敏是一种非常重要的保护机制。近年来研究显示,GRKs在帕金森病及其运动并发症的发展过程中起着重要作用,其中GRK6主要定位于中型棘状神经元上,GRK6敲除与多巴胺受体的超敏有关,是纹状体最关键的GRKs。文章就近年来GRKs在帕金森病发病机制中的研究进展进行综述。 相似文献
18.
胆碱能抗炎通路是新近发现的一种神经-免疫调节通路,其潜在的药物作用靶点是α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7 nicotinic acetylcholine receptor,α7nAChR).近年来大量的研究证明特异性激动α7nAChR能够有效减少促炎细胞因子的释放.本文综述了α7nAChR在炎性疾病发生发展中的作用,拟为炎性疾病的治疗提供新的理论和思路. 相似文献