影像学技术在川崎病动物实验中的应用

川崎病是儿科常见的自身免疫性疾病,可引起全身性血管炎,并好发于冠状动脉,从而造成严重的并发症冠状动脉损害,是构成儿童后天性心脏病的主要病因之一.其病因至今尚不明确,临床研究其发病机制也存在诸多限制,所以,川崎病动物实验的开展对于疾病的诊治具有重要的意义,现就相关影像学技术在动物实验中所起的作用作一简单综述.     

川崎病基因易感性研究及诊治新进展

川崎病是一种累及全身中小血管的炎性综合征,是儿童后天获得性心脏病的主要原因。及早诊断川崎病并进行静脉注射丙种球蛋白治疗可以有效降低患儿冠状动脉病变发生率。但目前川崎病的病因不明,本文主要从基因易感性揭示川崎病的可能发生机制,同时介绍川崎病诊断包括不完全川崎病、冠状动脉病变以及丙种球蛋白耐受治疗的新进展。     

降钙素原在川崎病中的临床意义

<正>川崎病的病因和发病机制不明,且可能并发多个系统和脏器的损害。其中以冠状动脉的损害最为常见。在一些发达国家,川崎病所致的冠状动脉损害(coronary artery lesion)已逐渐成为儿童获得性心脏病的首要病因~([1])。在一定程度上有可能对成人缺血性心脏病的发病产生影响,因此及早接受诊断及治疗极为重要。川崎病由于缺乏特异性诊断方式,其临床表现多样性及其在川崎病早期与儿童常见发热性疾病不     

不完全川崎病的诊断分析

<正>川崎病又称皮肤黏膜淋巴结综合征,是一种以免疫介导的全身血管炎为主要病变的急性发热出疹性疾病,主要发生于儿童。本病的病因不明确,系统性免疫激活在其急性期明显存在,可引起严重的心血管病变,多侵犯冠状动脉,部分患儿形成冠状动脉瘤,持续发展可导致心肌梗死。不完全川崎病因其临床表现不典型,增加了诊断难度,延误诊断会增加冠状动脉病变的发生率。为提高不完全川崎病的诊断率,同时提高治愈率以及减少并     

川崎病患儿28例临床护理体会

川崎病（KD）又称皮肤黏膜淋巴结综合征（MCLS）,是一种迄今病因尚不明确的急性发热出疹性疾病,其基本病理改变为全身性血管炎,主要侵犯小、中血管,其中冠状动脉血管炎引起的冠状动脉瘤和冠状动脉狭窄最为严重,可导致缺血性心脏病、心肌梗死和猝死。目前KD已取代急性风湿热成为儿童后天性心脏病的主要病因。川崎病患儿的预后与病变的范围、病情的轻重、治疗和护理密切相关。     

112例川崎病临床特点分析

<正>川崎病(KD)病因不明,主要见于儿童,主要病理改变为急性非特异性血管炎症,以小动脉为重,尤其易累及冠状动脉。随着对川崎病的认识提高,川崎病已取代风湿热成为导致儿童后天性心脏病的主要病因。现将我院2005年8月～2009年7月112例川崎     

川崎病致冠状动脉损害的诊断和急性期治疗新进展

川崎病是一种全身性血管炎性疾病,以心血管损害为严重并发症,特别是冠状动脉,表现为血管扩张、动脉瘤等损害。与冠状动脉损害有关的病因及发病机制尚未完全明确,可能为多因素触发所致。结合临床表现及超声心动图等辅助检查进行诊断和分类,早期识别和早期治疗是关键,本文对川崎病合并冠状动脉损害的发病机制及急性期诊治进展进行综述,为川崎病的诊治工作提供参考。     

两种不同剂量静脉注射丙种球蛋白治疗川崎病的疗效分析

川崎病（Kawasaki disease,KD）是一种好发于幼儿的全身性血管炎综合征,其主要危害是心脏并发症即冠状动脉损伤,已经取代风湿性心脏病成为儿童后天性心脏病的首位病因[1]。目前研究证明,大剂量静脉注射丙种球蛋白（IVIG）可有效降低川崎病冠状动脉损害的发生,IVIG每天2 g/kg并加用阿司匹林治疗川崎病已成推荐方案。然而,由于丙种球蛋白为从血液中提取,价格昂贵,并且作为血制品,其安全性也有待研究。     

川崎病血清对血管内皮表达诱导型一氧化氮合酶的影响及人血丙种球蛋白的干预机制

川崎病（Kawasaki disease,KD）是一种病因不明的急性发热性血管炎症性疾病,主要发生在婴幼儿。尽管急性期疾病的症状和体征具有自限性的特点,但此疾病往往发生冠状动脉的扩张,后者可导致心肌梗死、猝死或缺血性心脏疾病。既往研究认为川崎病急性期诱导型一氧化氮合酶（iNOS）过度表达,在川崎病血管炎尤其是冠状动脉损害的发病中起着重要的作用。     

川崎病冠状动脉病变的临床特点

川崎病(KD)又称皮肤粘膜淋巴结综合征,是一种病因不明的以全身性血管炎为主要病变的儿童急性发热出疹性疾病.川崎病最严重的危害是冠状动脉受损,近年来,川崎病的发病率在国内外逐年上升,跃居儿童后天性心脏病之首.现将我科2001～2005年收治的10例川崎病患儿临床特点和随访进行分析,报道如下.     

川崎病动物模型弓动脉中VEGF/PTEN/PI3K信号通路的表达研究

目的 观察川崎病幼兔模型VEGF/PTEN/PI3K信号通路变化,探讨其可能的机制.方法 随机将40只幼兔分为正常组(10只)和模型组(30只),模型组按照2.5 ml/kg的剂量,分别于第1天和第14天耳缘静脉注射10%牛血清白蛋白,正常组给予等量0.9%氯化钠溶液注射.分别于造模完成后第1、7、30天收集家兔血清,弓动脉,检测血清白细胞、CK、VEGF水平,HE染色观察各组幼兔弓动脉组织形态学变化,免疫组化染色观察弓动脉PTEN、PI3K表达情况.结果 与正常组比较,模型组幼兔,造模后第1天,血清VGEF水平显著升高,表明体内发生炎症反应,而到第7天,VEGF水平呈下降趋势(P<0.01),至第30天,水平恢复至正常幼兔水平.免疫组化结果显示,与正常组比较,在造模后第1天,弓动脉内PTEN表达开始增强,造模后第7、30天,弓动脉内PTEN表达显著增强(P<0.01),而PI3K表达则逐渐减少(P<0.01).结论 VEGF/PTEN/PI3K信号通路与川崎病的发生、发展有着密切联系.     

川崎病并发冠状动脉病变高危因素分析

目的分析川崎病并发冠状动脉病变的高危因素。方法回顾性分析60例川崎病患儿的临床资料。结果60例川崎病患儿中27例并发冠状动脉病变,其中1岁以内9例并发冠状动脉病变;男16例、女11例并发冠状动脉病变,WBC〉20×10^9／L 6例、WBC≤20×10^9／L 21例并发冠状动脉病变;PLT〉300×10^9/L 17例、PLT≤300×10^9／L 10例并发冠状动脉病变;ESR〉100mm／1h 9例、ESR≤100mm／1h 15例并发冠状动脉病变;发热天数〉10d使用IVIG 5例、发热天数≤10d使用IVIG 22例并发冠状动脉病变;CRP〉100mg／L 9例、CRP≤100mg／L 18例并发冠状动脉病变。结论川崎病并发冠状动脉病变患儿无性别差异,年龄〈1岁、CRP〉100mg／L是川崎病并发冠状动脉病变的高危因素。     

视神经损伤动物模型的建立方法

视神经损伤是临床常见症,建立可靠,稳定的视神经损伤动物模型对研究该病病理机制及药物治疗非常有意义.本文根据视神经损伤原因分机械性,缺血性,高眼压性几部分,将近些年来国内外学者的造模方法做一归纳.     

不完全川崎病与典型性川崎病对比分析

目的 探讨不完全川崎病与典型性川崎病的异同以便早诊断、早治疗.方法 回顾分析60例确诊为川崎病患儿的临床和实验室资料.结果 不完全川崎病临床诊断指标中的症状出现率较典型性川崎病低（x2 =16.46、10.10、11.71、34.43,均P＜0.01）,两者实验室检查指标WBC、Pt、ESR及CRP之间差异无统计学意义（x2 =0.04、0.12、0.04、0.26,均P＞0.05）,两者冠状动脉病变发生率差异有统计学意义（x2=31.43,P＜0.05）.结论 川崎病的早期诊断要结合临床特点、实验室检查和超声心动图检查.     

小儿川崎病的典型临床表现相关性探讨

目的探讨小儿川崎病的临床表现,为治疗此病提供参考。方法我院于2010年3月至2013年3月收治了74例小儿川崎病患者,收集这些患者的临床资料,分析他们的临床表现。结果比较完全性川崎病组和不完全性川崎病组的体征和症状,完全性川崎病组和不完全性川崎病组的患儿在发热、球结膜充血、口唇改变这3个症状上,并没有完全的差异和区别;但是在皮疹、肛周红肿、颈部淋巴异常、手脚蜕皮这几个症状上,完全性川崎病组的发生率明显高于不完全性川崎病组。结论由于完全性川崎病和不完全性川崎病的临床表现有很多不同的地方,所以在检查的时候,必须将实验室检查的八项指标全部纳入进去,这样才能防止出现误诊和漏诊的现象。     

帕金森病动物模型研究进展

帕金森病是老年期常见的慢性退行性疾病,其发病机制尚未明了,目前尚无有效根治或者逆转病情的药物.为了更好地了解帕金森病的病理机制并寻求更有效的治疗药物,建立帕金森病相关动物模型至关重要.目前常见的帕金森病动物模型有神经毒素模型、转基因模型和基因敲除模型,本文对此做一综述.     

Overview of pharmacological treatment of Kawasaki disease

Kawasaki disease has been researched for 32 years but its aetiology is still unknown. Conventional therapy for the disease includes corticosteroids and aspirin (acetylsalicylic acid) as anti-inflammatory and/or antithrombotic agents but they have not been proven to prevent coronary artery aneurysms. Although a high incidence of liver dysfunction in Japanese patients with Kawasaki disease receiving high dose aspirin (> or =80 mg/kg/day) suggests racial differences in salicylate sensitivity, the duration of fever in patients receiving high dose aspirin is shorter than that in patients receiving moderate dosages (30 to 50 mg/kg/day). Furthermore, most corticosteroid-resistant patients were found to develop coronary artery aneurysms, many of which were large. With the clarification of the pathogenesis and clinical features of Kawasaki disease, advances in its treatment have been achieved. The introduction of high-dose intravenous gamma-globulin (IVGG) was an epoch in this field and IVGG is now a standard therapy with the incidence of persistent coronary aneurysms 1.9% in children with the disease receiving IVGG. Today, research is mainly directed toward the treatment of IVGG-resistant patients. One to 3 days of pulsed doses of methylprednisolone (30 mg/kg/day) or readministration of IVGG 1 g/kg (once to several times) has been recommended for patients with IVGG-resistant Kawasaki disease.     

米诺环素对脑缺血后的神经保护作用及其机制

目的综述米诺环素在多种动物模型中对脑缺血后神经功能的保护作用及其可能的机制。方法根据近年来发表的文献共31篇,对米诺环素单独应用和与其他药物联合应用的效果进行阐明,并从分子水平论述其可能的作用机制。结果米诺环素可以抗脑缺血,其作用显著。在多种模型中均可见其神经保护作用,且与组织型纤维蛋白溶酶原活化剂、细胞周期蛋白激酶抑制剂夫拉平度等其他药物合用时可见抗脑缺血作用加强,并对新生儿的脑缺血模型显示出一定的治疗作用,其作用强度也显示出与剂量的相关性。其涉及的机制包括抑制细胞凋亡、抗氧化应激、抑制小胶质细胞活化、抑制金属蛋白酶的活性等。结论对于米诺环素抗脑缺血及其机制的研究,可为了解脑血管病的病因及开发新药提供依据。     

川崎病休克综合征的临床研究进展

川崎病休克综合征（Kawasaki disease shock syndrome，KDSS）是川崎病的严重表现形式，是在诊断川崎病的基础上发生血流动力学不稳定状态而出现低灌注的临床症状，可以发生在川崎病的早期，极易漏诊和误诊，现就KDSS的临床特点、发病机制及治疗进行综述，旨在提高儿科临床医师早期识别该病的能力，减少其危及生命的并发症的发生。     

接种流行性乙型脑炎灭活疫苗偶合川崎病1例

目的分析流行性乙型脑炎灭活疫苗受种者发生川崎病的原因是否与接种该疫苗有关。方法收集并分析疫苗受种者的预防接种资料、住院病历资料,组织市级预防接种异常反应调查诊断专家组进行调查诊断。结果疫苗质量合格,接种过程符合工作规范。该患者先后在数家医院进行住院治疗和门诊治疗,根据临床体征和辅助检查,川崎病诊断成立。川崎病的发生与接种乙脑灭活疫苗只是时间上的巧合。结论该患者的情况属于接种流行性乙型脑炎灭活疫苗偶合川崎病。