高脂血症性急性胰腺炎发病机制及治疗的研究进展

近年来,高脂血症性急性胰腺炎的发病率逐年上升.目前其确切的发病机制尚不清楚,可能与甘油三酯升高分解产生游离脂肪酸增多导致对胰腺本身的毒性作用和胰腺微循环障碍以及钙超载等有关.治疗的关键是迅速降低血脂,后期生活方式的改变以及减轻体重是预防复发的关键.     

急性胰腺炎发病机制研究进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是一种临床上常见的急腹症, 尤其是急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis, ANP)由于全身炎症反应综合征(systemic inflammatoryresponse syndrome, SIRS)和多器官功能衰竭(multiple organ failure, MOF)导致病情严重,死亡率高.其发病机制尚未完全阐明且一直为研究焦点.在众多学说中, "胰腺自身消化学说"一直是占主导地位的理论, 近年来关于"炎症介质学说"、"肠道细菌易位学说"、"细胞凋亡学说"、"胰腺腺泡内钙超载学说"等也受到了关注和重视.另外, 高脂血症尤其是高甘油三酯(TG)血症与AP的关系的研究正逐步深入.本文就AP发病机制的研究进展作一综述.     

急性胰腺炎相关性肺损伤发病机制研究进展

急性胰腺炎(AP)是临床常见的急腹症之一,其并发症多,死亡率高。AP除导致胰腺本身病变外,肺是最早受累器官之一,从低氧血症到急性呼吸窘迫综合征(ARDS)均可出现。目前,国内外学者对AP合并急性肺损伤(ALI)的发病机制进行了许多实验及临床研究,现就AP合并肺损伤发病的相关机制作一综述。     

高脂血症与急性胰腺炎关系的研究进展

急性胰腺炎（AP）的发病原因，以往在我国以胆道疾病为主，占50％以上，且以女性多见；其次是酗酒和高脂血症。但是近年来随着生活水平的提高和饮食结构的改变，高脂血症与AP的关系越来越引起人们的关注。因此本文就高脂血症与AP的相关性，高脂血症致AP可能的发病机制、临床特点以及诊断、治疗等方面作一综述。     

重症急性胰腺炎的发病原因及发病机制研究进展

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)的发病原因多种多样,发病机制尚未完全明确,现代医学界对SAP重症急性胰腺炎的研究仍在不断进行中。本文首先介绍SAP的基本内容,包括定义和临床表现,然后阐述SAP的发病原因,包括胆石症、酗酒、缺血、代谢障碍、括约肌功能障碍、药物因素、手术创伤、胰腺癌的和免疫系统的疾病,最后对SAP的发病机制进行阐述。     

急性高脂血症性胰腺炎临床特征分析

急性胰腺炎（AP）作为消化科常见急症，是目前研究热点之一。高脂血症引起的AP，称为“急性高脂血症性胰腺炎（AHP）”。以往认为少见，但随着生活方式和环境的改变，发病率有上升趋势。目前有关其发病特点研究较少，本研究通过分析AHP患者的临床特征，旨在加强临床医生对该病的认识，提高诊治水平。     

高脂血症相关性胰腺炎发病机制的研究现状

在我国,由于近十几年来饮食结构的改变和对高脂血症认识的加强,高脂血症性(主要是高甘油三酯)胰腺炎已经成为急性胰腺炎(AP)的常见原因之一。据文献统计,高脂血症性胰腺炎占AP发病     

高脂血症性急性胰腺炎的发病机制及诊疗进展

高脂血症(HL)是急性胰腺炎(AP)的病因之一.高脂血症性急性胰腺炎通常见于I型、V型或IV型HL患者.而其发病机制主要是由于高水平甘油三酯(TG)分解的游离脂肪酸(FFA)对胰腺本身的毒性作用及其引起的胰腺微循环障碍,并且随着血液中TG水平的升高,HL性AP的并发症发生率也会升高.但部分HL性AP患者的血、尿淀粉酶水平可正常或稍增高.目前,HL性AP的诊断主要依靠AP的临床表现以及血液中TG水平,治疗上通常以降低血液中TG水平为主.     

重症急性胰腺炎并发肺损伤发病机制研究进展

急性肺损伤是重症急性胰腺炎(SAP)常见的并发症和死亡的重要原因,其病理生理机制尚不明确。目前认为P物质、神经激肽-1受体、环氧合酶-2、细胞粘附分子、胰酶以及白介素-8、-10、肿瘤坏死因子-α、核因子-κB等多种细胞因子均不同程度地参与了SAP并发急性肺损伤的过程。这些炎症介质间的相互作用,以及炎症从局部向全身扩散的机制尚待研究。     

高脂血症在急性胰腺炎发病中的意义

目的 探讨高脂血症在急性胰腺炎发病中的作用和意义。方法 回顾性分析近5年中215例急性胰腺炎的病因并和前5年297例急性胰腺炎对照，观察高脂血症在急性胰腺炎发病中的作用及变化。结果 本组215例急性胰腺炎中伴有高脂血症的有38例（17．9％），前5年297例急性胰腺炎中伴高脂血症的有13例（4．3％），两者差异有显著性（P〈0．05）。结论 高脂血症是急性胰腺炎越来越重要的病因之一，仅次于胆道疾病，提高认识与重视对预防和治疗急性胰腺炎都有重要的作用和意义。     

高脂血症重症急性胰腺炎的研究进展

近年来,随着人们生活方式及饮食结构的变化,高脂血症已逐渐成为重症急性胰腺炎的第三大病因.目前有关高脂血症重症急性胰腺炎(HL-SAP)的文献,大多是单一治疗措施的应用介绍或个案报道.此文就HL-SAP的研究进展作一综述.     

高脂血症性急性胰腺炎研究进展

随着人群饮食结构等因素的不断改变,高脂血症性急性胰腺炎(hyperlipidemia acute pancreatitis,HLAP)的发病率逐年增加.尤其HLAP具有区别于其他类型急性胰腺炎的机制特点,因此其临床诊疗存在本身的特殊性.本篇将结合HLAP的研究进展进行综述.     

高脂血症性急性胰腺炎130例

目的:总结分析高脂血症性急性胰腺炎(hyperlipidemic acute pancreatitis,HLAP)患者的临床特点.方法:对2006-01/2012-09月住院诊治的HLAP患者进行回顾性分析,对其临床资料等进行统计分析,并选择100例胆源性急性胰腺炎(acute biliary pancreatitis,ABP)患者作为对照组进行对比.结果:共102例患者130次发生HLAP,占全部急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)患者的17.4%.重症患者占23.1%.HLAP患者发病年龄、血清淀粉酶>3倍正常值比例均低于均高于ABP患者(P<0.05),而糖尿病、脂肪肝、既往AP发作史比例均高于ABP组(P<0.05).甘油三酯(triglyceride,TG)≥11.30mmol/L的HLAP患者血清淀粉酶>3倍正常值比例低于TG值5.65-11.30mmol/L的患者(23.4%vs41.5%,P<0.05),而重症HLAP比例、住院时间、腹痛持续时间无统计学差异(P>0.05).结论:HLAP患者发病年龄低、男性多见,多有代谢综合症表现,具有显著的复发性趋势,血清淀粉酶增高不明显,TG水平与临床严重程度不相关.     

急性胰腺炎微循环障碍发病机制的研究进展

急性胰腺炎（SAP）病程凶险,并发症多,病死率高。研究证实,在SAP的病理生理过程中,存在着以胰腺缺血为主的胰腺微循环障碍,其被认为是SAP的始动、持续和加剧损害的因素,并贯穿于SAP发生发展的整个过程。急性胰腺微循环障碍主要包括血液流变学、血管活性物质和细胞因子改变,三者相互影响,形成恶性循环,     

高脂血症性急性胰腺炎的临床分析

目的 探讨高脂血症性急性胰腺炎(HAP)的临床特点,以提高人们对此病的认识.方法 回顾性分析我院2005年1月～ 2010年12月收治的148例急性胰腺炎(AP)患者的临床资料,通过对HAP与非HAP的比较,探讨HAP的临床特点.结果 在148例AP患者中HAP 31例(20.95％),与其他原因的AP比较,HAP的血脂异常主要表现为三酰甘油升高(P＜0.05),HAP发病与胆固醇升高无相关性;HAP患者的糖尿病和脂肪肝发病率与其他原因所致的胰腺炎比较,差异有统计学意义(P＜0.05);HAP患者的血淀粉酶正常或略升高.结论 高三酰甘油血症和胰腺炎的发病密切相关,是AP的第3大病因.与其他原因所致胰腺炎比较,HAP组的血淀粉酶正常或轻度升高,其临床表现不典型,并发症多,易复发.     

高脂血症性急性胰腺炎的临床特征分析

目的分析高脂血症性急性胰腺炎(HLAP)的临床特点及三酰甘油(TG)水平对HLAP病情严重程度的影响。方法选择2013年1月至2017年1月复旦大学附属华东医院消化内科收治的33例HLAP患者和163例胆源性急性胰腺炎(BAP)患者。收集患者的一般资料、伴随疾病、治疗方法、预后以及空腹血糖(FPG)、血清胆固醇(TC)、TG、淀粉酶(AMY)、尿酸(UA)、D-二聚体(D-D)水平。将HLAP患者根据血清TG水平分为TG≥11.3 mmol/L组和5.65 mmol/L≤TG11.3 mmol/L且血清呈乳糜状组,比较两组的病情严重程度。结果 HLAP组的男性、肥胖、糖尿病、脂肪肝比例以及血清TC、TG、FPG、UA、D-D水平明显高于BAP组(P0.05)。HLAP组的发病年龄、血清AMY水平低于BAP组(P0.05)。两组的外科手术率差异无统计学意义(P0.05)。HLAP组的血液净化比例、病死率与复发率明显高于BAP组(P0.05)。不同血清TG水平的HLAP患者的病情严重程度差异无统计学意义(P0.05)。结论HLAP患者发病年龄较低,男性较多,多伴有代谢综合征表现,血清AMY升高不明显,血清TG显著升高但与病情的严重程度无明显相关性,病死率高,易复发。     

重症急性胰腺炎发病机制研究现状

重症急性胰腺炎是一种起病急、进展快、并发症多、病死率高的急腹症.常常由于并发多器官功能障碍综合征而造成患者死亡,病死率国外近期报道仍高达22.7%,我国报道21世纪初期的病死率也达15.60%-23.77%.究其原因,主要是其发病机制尚未完全阐明,导致治疗观点和治疗方案摇摆不定.本文阐述其发病机制研究进展,旨在探讨重症...     

重症急性胰腺炎肾损伤的发病机制

重症急性胰腺炎（SAP）是临床常见急腹症,常并发多器官功能障碍综合征（MODS）;其胰外器官损伤中肾功能障碍发生率仅次于肺功能障碍,大约为14％-43％,且大多同时伴有其它器官系统的损害;发展至急性肾功能衰竭（ARF）后病死率高达80％,出现ARF后其它脏器衰竭发生率也明显上升;SAP引起ARF的机制尚未完全阐明。一般认为有效循环血容量不足、肾血流动力学异常是SAP并发肾损伤的主要原因。尽管如此,最近越来越多的资料都表明,SAP败血症时的肾衰是由于免疫或毒素的应激引起的急性肾小管凋亡导致的,而不是简单的血液动力学紊乱引起的。此外,腹腔间隔综合征、胰腺炎相关性腹水等也是参与其发生的重要因素。本文就近年来SAP发病机制的进展综述于下。     

急性胰腺炎的发病机制和诊治进展

一、急性胰腺炎的发病机制 虽然急性胰腺炎的发病机制并未完全阐明，但是胰蛋白酶原胰腺内活化进而导致胰腺自身消化从而引发胰腺炎已经达成共识。临床上研究胰腺炎通常是比较困难的，这主要是由于以下原因：（1）由于胰腺是腹膜后位器官，所以很难通过穿刺取得病理组织；（2）通常胰腺炎的始发阶段在胰腺炎患者到达医院时已经结束。所以有关胰腺炎的发病机制在动物实验中研究较多，而且动物实验已经证实胰蛋白酶原的激活部位是胰腺腺泡，而不是间质和脂肪组织，这个发现使许多学者通过分离胰腺腺泡细胞来研究急性胰腺炎的始动过程。     

免疫细胞在急性胰腺炎发病机制中的作用

急性胰腺炎(AP)是临床常见的急腹症,并发症较多,死亡率较高,其发病机制复杂,目前尚未完全阐明。研究表明,免疫细胞在AP的发病机制中扮演着重要的角色,已成为研究热点,免疫细胞与AP的关系也在逐步深入研究。此文就细胞免疫异常在AP发病机制中的研究进展作一综述。