缺血预处理对离体大鼠肺缺血再灌注氧化损伤的影响

目的：研究缺血预处理（IP）对离体大鼠肺缺血再灌注氧化损伤的影响。方法：建立离体大鼠肺缺血再灌注损伤模型。18只SD大鼠随机分为3组，每组6只。对照组（Con)持续平衡灌注通气60min，无缺血；缺血再灌注组（IR）缺血45min，再灌注30min；缺血预处理组（IP）先给予连续2次的5min缺血、5min再灌注的预处理，再行缺血45min和再灌注30min。测定缺血前和再灌注末灌注液中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和白细胞数量，测定再灌注末肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性、黄嘌呤氧化酶（XOD）活性和湿／干比（W／D）。结果：IR组再灌末MDA含量、MPO活性、XOD活性和W／D较Con组明显升高（P＜0．01），而SOD活性则显著下降（P＜0．01）。IP能明显减少再灌后MDA、MPO、XOD和W／D的增加，提高SOD的活性（P＜0．01）。结论：IP能明显抑制离体大鼠肺缺血再灌注导致的氧化损伤。     

川芎嗪对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的 探讨川芎嗪对肺缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用及其机制.方法 应用在体兔单肺原位I/R模型.健康家兔24只随机均分为3组.假手术组不行缺血再灌注处理;I/R组行左肺缺血再灌注处理;川芎嗪组行左肺I/R前30 min静脉给予川芎嗪60 mg/kg.测定肺组织湿干重比(W/D)、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性,并做肺病理组织学检查.结果 I/R组与假手术组相比,SOD活性下降,W/D、MDA含量及MPO活性均显著增加,病理损伤明显.川芎嗪组与缺血再灌注组相比,W/D、SOD活性增加,MDA含量及MPO活性降低,病理损伤明显减轻.结论 川芎嗪能减轻肺缺血再灌注损伤,其作用机制与抑制中性粒细胞在肺内积聚、减轻氧自由基造成的肺损伤有关.     

运动预处理对心肌缺血再灌注损伤老龄大鼠心肌的影响

目的:观察运动预处理对心肌缺血再灌注损伤后老龄大鼠心功能、心肌梗死面积、心肌细胞超微结构及抗氧化能力的影响。方法:选择60只SPF级雄性SD老龄大鼠按照随机数字表法分为对照组(Con组)、缺血再灌注模型组(IR组)、运动预处理+缺血再灌注组(EP+IR组)、缺血预适应组(IPC组)、运动预处理+缺血预适应组(EP+IPC组),每组12只。Con组、IR组、IPC组不做特殊运动干预;EP+IR组、EP+IPC组接受运动预处理干预(采用电动动物实验跑台进行梯度运动训练,1次/d,5 d/周,共训练6周)。利用Langendorff装置制备老龄大鼠离体心肌缺血/再灌注模型,具体如下:Con组仅进行心肌离体灌流,持续平衡灌注180 min,不进行缺血操作;IR组平衡预灌注20 min,然后保持心脏温度恒定在37℃,通过控制灌流设备的三通阀,使全心缺血40 min,再复灌120 min;EP+IR组大鼠心脏离体后,模型制备方法同IR组;IPC组大鼠心脏离体后平衡灌注20 min,给予3次缺血预处理(短暂缺血5 min,再灌注10 min),之后缺血40 min,再复灌120 min;EP+IPC组大鼠心脏离体后,模型制备方法同IPC组。于再灌注前、再灌注30、60、120 min分别采用多导生理记录仪记录心脏功能变化;于再灌注结束后,采用TTC染色法测定心肌梗死面积,比色法检测冠脉流出液中LDH活性、心肌组织中MDA含量及SOD活力。结果:(1)心脏功能指标:与Con组同一时间点比较,IR组再灌注前、再灌注后30、60、120 min心功能各项指标[心率(CR)、左心室舒张压(LVDP)、左心室压力最大变化速率(±dp/dtmax)、冠脉流量(CF)]均明显降低(P<0.05)。与IR组同一时间点比较,EP+IR、IPC、EP+IPC组再灌注30、60、120 min心功能各项指标均明显升高(P<0.05)。与IPC组同一时间点比较,EP+IPC组再灌注30、60、120 min心功能HR、±dp/dt_max、CF均明显更高(P<0.05)。(2)心肌梗死面积:与Con组比较,IR组心肌梗死面积明显增大(P<0.05);与IR组比较,EP+IR、IPC、EP+IPC组心肌梗死面积明显缩小(P<0.05)。(3)LDH活性、MDA含量、SOD活力:与Con组比较,IR组LDH活性水平明显升高(P<0.05);与IR组比较,EP+IR、IPC、EP+IPC组LDH活性水平降低(P<0.05);与EP+IR、IPC组比较,EP+IPC组LDH活性水平明显更低(P<0.05)。与Con组比较,IR组MDA含量明显升高,SOD活力明显降低(P<0.05);与EP+IR、IPC组比较,EP+IPC组MDA含量明显更低,SOD活力明显更高(P<0.05)。结论:运动预处理可诱导老龄大鼠心肌IPC保护作用,能有效改善心肌缺血再灌注损伤老龄大鼠心脏功能,减小心肌梗死面积,减轻心肌细胞损伤,这可能与其降低心肌缺血/再灌注时心肌LDH活性、MDA含量,提高SOD活力,增强心肌抗氧化能力有关。     

缺血预处理加川芎嗪对肠缺血再灌注大鼠抗氧化系统的影响

目的观察缺血预处理加用川芎嗪对肠缺血再灌注大鼠血液中抗氧化系统的影响.方法健康雄性SD大鼠,随机分为假手术对照(SC)组、肠缺血再灌注(IIR)组、川芎嗪治疗(LGT)组、缺血预处理(IPC)组和川芎嗪 缺血预处理(LGT IPC)组.取血液测定血清超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及黄嘌呤氧化酶(XOD)活性,测定血清丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量.结果与LGT、IPC和IIR组比较,肠缺血再灌注大鼠在缺血预处理时加用川芎嗪注射液,血清SOD和GSH-PX活性明显增高,XOD活性降低,血清MDA和NO含量降低.结论缺血预处理加用川芎嗪能最有效地提高肠缺血再灌注大鼠的抗氧化能力.     

缺血后处理对缺血-再灌注损伤大鼠肺IL-1β mRNA表达的影响及其机制

目的 研究缺血后处理对缺血-再灌注损伤(IRI)大鼠肺组织内IL-1β mRNA表达的影响并分析其可能的肺保护作用机制.方法 建立大鼠在体肺脏缺血-再灌注损伤模型,SD大鼠24只,随机分为假手术对照组(Sham组)、缺血-再灌注组(IR组)和缺血后处理组(IPostC组),每组8只.在体大鼠IR损伤模型制备完成,阻断左肺门终止血供及通气造成左肺缺血,达预定时间后松开阻断带恢复血供及通气,形成再灌注.Sham组将模型制备成功3 h后直接取标本;IR组缺血1 h后再灌注2 h;IPostC组缺血1 h后给予重复3次的5 min灌注和5 min缺血的后处理,然后恢复血供及通气行再灌注1.5 h.实验结束后留取左肺组织制作10%的组织匀浆用于测定髓过氧化物酶(MPO)的含量;留取小块肺组织测定肺湿/干质量比(W/D),并在光镜下观察肺组织的病理变化;用RT-PCR法检测IL-1β m RNA的表达量. 结果与Sham组比较,IR组肺组织中IL-1β mRNA的表达量、MPO的活性及W/D值均明显升高(P<0.05),病理学观察显示炎症反应明显加重;IPostC组肺组织中IL-1β mRNA的表达量、MPO的活性及W/D值与IR组相比均明显下降(P<0.05),病理学观察显示炎症反应明显减轻;3组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 缺血后处理能够明显减轻鼠肺缺血-再灌注损伤,其机制可能与抑制缺血-再灌注损伤大鼠肺组织内IL-1β mRNA的表达有关.     

山莨菪碱对兔肺缺血-再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 :探讨山莨菪碱对肺缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法 :建立兔单肺原位温缺血再灌注模型。 30只日本大耳白兔随机分成 3组 ,每组 10只。对照组不行缺血再灌注处理 ;缺血再灌注组行左肺缺血再灌注处理 ;山莨菪碱组行左肺缺血再灌注处理 ,并静脉给予山莨菪碱 (8mg/kg)。各组进行肺组织湿/干质量比 (W/D)、丙二醛 (MDA )、髓过氧化物酶 (MPO)活性和肺毛细血管通透指数 (L PI)的测定 ,并进行肺组织光镜、电镜的观察及肺组织损伤 (L TD)程度的定量评价。结果 :经 90 min缺血、12 0 m in再灌注后 ,缺血再灌注组的 W/D、L PI、MDA、MPO活性及 L TD程度较对照组均显著升高 (P均 <0 .0 1) ,肺组织病理损伤明显。山莨菪碱组可降低上述指标的水平 (P均 <0 .0 1)和病理损伤。结论 :山莨菪碱对肺缺血再灌注损伤有明显的保护作用 ,其作用机制与抑制中性粒细胞在肺内积聚、减轻氧自由基造成的肺损伤有关。     

乌司他丁对肝缺血-再灌注后急性肺损伤的保护作用

目的 :观察肝缺血再灌注后急性肺损伤的发病机制及乌司他丁的干预作用。方法 :建立大鼠部分肝缺血再灌注模型 ,随机分为手术对照组 (对照组 ) ,肝缺血 90 min组 (缺血组 ) ,肝缺血 90 m in、再灌注 12 0 m in组 (再灌注组 ) ,缺血前 30 m in静脉注射乌司他丁 +肝缺血 90 min、再灌注 12 0 min组 (乌司他丁组 )。检测支气管肺泡灌洗液 (BAL F)中总蛋白含量、肺组织干 /湿质量比 (D/ W)、肺组织髓过氧化物酶 (MPO)含量及血浆中丙二醛 (MDA)含量。结果 :1与对照组比较 ,肝缺血再灌注损伤后各组大鼠 BAL F中总蛋白含量均明显升高(P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ,再灌注组总蛋白升高更为明显 ,乌司他丁能干预其升高 ;肺 D/ W则均明显降低(P均 <0 .0 1) ,乌司他丁能干预其降低程度。 2随着肝缺血再灌注的发生 ,肺组织 MPO与血浆 MDA含量均逐渐升高 ,以再灌注组升高更明显 (P均 <0 .0 1) ,乌司他丁能干预 MDA和 MPO的升高。结论 :肝缺血再灌注后急性肺损伤的主要病理生理过程是氧化抗氧化系统的失衡 ,中性粒细胞是肺组织急性损伤的主要炎性细胞 ;乌司他丁通过抑制中性粒细胞在肺组织中的渗出及其抗氧化作用显著减轻急性肺损伤的程度。     

缺血预处理对常温下肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨缺血预处理对大鼠常温缺血再灌注损伤是否有保护作用。方法 :SD大鼠分为 3组 ,假手术组 (S组 ) ,缺血再灌注组 (IR组 ) ,预处理组 (PC组 )。于再灌注 2 4h取血、尿及肾组织标本 ,行血肌酐 (Scr)、尿素氮(BUN)、丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、一氧化氮 (NO)、尿微量白蛋白 (UALB)、尿α1 微球蛋白 (U α1 M)测定及形态学检查。结果 :(1 )血Scr、BUN、MDA、尿UALB、Uα1 M :PC组明显低于IR组 (P <0 .0 5 )。 (2 )血SOD、NO :PC组明显高于IR组 (P <0 .0 5 )。 (3)形态学 :IR组可见大量肾小管坏死 ,超微结构多呈不可逆性改变。PC组肾小管坏死较少 ,超微结构多为可逆性改变。结论 :缺血预处理对常温下大鼠肾缺血再灌注损伤具有保护作用     

缺血预处理和丹参对肢体缺血再灌注损伤影响的临床观察

目的 :临床观察缺血预处理和丹参对肢体缺血再灌注损伤的作用。方法 :选择 36例四肢手术需充气止血带加压肢体止血的患者 ,随机分为缺血组、缺血预处理组、丹参组和缺血预处理 丹参组。缺血预处理措施为阻断术肢血流 5min ,然后松止血带 ,恢复血流灌注 5min ,反复 4次。丹参的用法为患者术前 10min静脉滴注复方丹参液 ( 4 0 0ml/kg)。肢体缺血前、再灌注 0 5h、1 5h、3h、2 4h和 72h分别检测血浆丙二醛 (MDA)、肌酸磷酸激酶(CPK)、AST和LDH的含量以及超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果 :肢体缺血再灌注后各时相点与缺血前比较 ,血浆MDA、CPK、AST和LDH含量升高 ,SOD活性降低。缺血预处理组、丹参组和缺血预处理 丹参组再灌注后同时相点血浆MDA、CPK、AST和LDH含量明显低于缺血组 ,SOD活性明显高于缺血组。与缺血预处理 丹参组相比 ,再灌注后 3h、2 4h和 72h ,缺血预处理组和丹参组的血浆MDA、CPK、AST和LDH含量明显升高 ,SOD活性降低。结论 :缺血预处理和丹参对肢体缺血再灌注损伤均具有保护作用 ,联合应用时 ,这种作用进一步增强     

缺血预适应对离体高血脂大鼠缺血再灌注损伤的影响

目的:通过建立缺血预适应(IP)模型,探讨IP对离体高血脂大鼠缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用。方法:通过喂食高脂造型饲料建立高血脂大鼠模型,随机分成正常组和高血脂组,实验过程中每组再分为对照组、IP组、I/R组,测定各组的LVSP、dp/dtmax、ATPase、MDA、SOD、冠脉流出液的CK值。结果:经缺血预处理后明显减轻缺血再灌注损伤,与I/R组比较,正常大鼠和高血脂大鼠的CK减少22%和27%,MDA降低26%和20%,SOD升高12%和17%,ATPase升高41%和46%,LVSP升高35%和37%。结论:缺血预适应对离体高血脂大鼠缺血再灌注损伤同样有保护作用,保护程度与正常大鼠接近。     

线粒体ATP敏感钾通道开放剂对大鼠肺缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 探讨线粒体ATP敏感钾通道开放剂二氮嗪(DE)对肺缺血-再灌注损伤(I/R)的保护作用.方法 建立大鼠肺I/R模型,随机设立假手术(sham)组、I/R组、DE组、线粒体ATP敏感钾通道阻断剂5-羟基葵酸(5-HD)组,每组10只,观察各组肺组织病理形态学变化,测定肺湿/干质量比,检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 与sham组比较,I/R组肺组织出现明显损伤性病理形态学变化,肺湿/干质量比明显增加(P<0.05),肺组织MPO活性显著增高、MDA含量显著增加和SOD活性显著降低(P<0.05).与I/R组比较,DE组肺组织损伤明显减轻,肺湿/干质量比降低(P<0.05),肺组织MPO活性降低、MDA含量减少、SOD活性增高(P< 0.05).5-HD组各观察指标与I/R组差异无统计学意义(P>0.05).结论 线粒体ATP敏感钾通道开放剂DE可通过抑制中性粒细胞聚集、减少自由基产生、增强抗氧化能力对大鼠肺缺血-再灌注损伤产生明显保护作用,该保护作用可被线粒体ATP敏感钾通道阻断剂5-HD所拮抗.     

肢体缺血预处理大鼠肝损伤保护效应中内皮素1的变化和意义

背景:研究体内最强的缩血管物质内皮素1在肢体缺血预处理保护大鼠肢体缺血再灌注后肝损伤中的变化和意义,有助于从肝脏微循环角度探讨肢体缺血预处理的保护作用。目的:探讨内皮素1在肢体缺血预处理保护大鼠肢体缺血再灌注后肝损伤中的变化和意义。方法:雄性Wistar大鼠随机分为对照组、肢体缺血再灌注组和肢体缺血预处理组。肢体缺血预处理组以橡皮带预先阻断双后肢血流5min,然后恢复血流灌注5min,反复4次进行缺血预处理。然后肢体缺血再灌注组和肢体缺血预处理组以橡皮带环绕结扎大鼠双后肢根部,阻断血流4h后松解,恢复血流灌注4h制备肢体缺血再灌注模型,并于再灌注前20min于左侧颈外静脉插管滴注生理盐水。对照组双后肢松弛环绕橡皮带但不阻断血流,其后操作同肢体缺血再灌注组。结果与结论:大鼠肢体缺血再灌注后血浆内皮素1、透明质酸酶、丙二醛、谷丙转氨酶、谷草转氨酶水平和肝组织内皮素1、丙二醛、髓过氧化物酶水平均明显升高(P<0.05),肢体缺血预处理干预后上述指标均明显降低(P<0.05)。光镜下可见肢体缺血再灌注组肝细胞肿胀,肝索排列不规则;肢体缺血预处理组上述损伤表现减轻。结果可见大鼠肢体缺血预处理对肢体缺血再灌注后肝损伤的保护作用可能与抑制了内皮素1的缩血管作用从而改善肝脏的微循环有关,也可能与内皮素1含量的降低减少了白细胞过度聚集活化和减弱脂质过氧化有关。     

阿托伐他汀预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的影响

目的研究不同剂量阿托伐他汀预处理后,家兔脊髓缺血再灌注损伤模型行为学及生化学改变,评价阿托伐他汀预处理对脊髓缺血再灌注损伤的影响。方法用腹主动脉夹闭法制备脊髓缺血再灌注模型,缺血45 min,分别于动物再灌注2 h、6 h、12 h、24 h行动物行为学评分;再灌注24 h后,截取脊髓组织。检测脊髓组织匀浆中的丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及髓过氧化物酶(MPO)活性。结果实验动物缺血再灌注12 h、24 h后行为学评分明显下降,中高剂量阿托伐他汀能明显增强SOD活性、降低MDA含量及MPO活性。结论阿托伐他汀预处理对脊髓缺血再灌注损伤有一定的神经保护作用,其疗效与剂量有关。     

Effect of ischemic preconditioning on reactive oxygen species-mediated ischemia--reperfusion injury in the isolated perfused rat lung

OBJECTIVE: To investigate the protective effect of ischemic preconditioning (IP) in the early phase of reperfusion injury. DESIGN AND METHODS: Control rat lungs were subjected to 3 h of perfusion, whereas the lungs of the ischemia-then-reperfusion (I/R) group were subjected to 2 h of cold ischemia following 30 min of perfusion. IP was performed by two cycles of 5-min ischemia followed by 5 min of reperfusion prior to 2-h cold ischemia. Lipid peroxidation and antioxidant status were determined in tissue samples. RESULTS: Lipid peroxidation and reduced/oxidized glutathione (GSH/GSSG) ratio were increased; antioxidant enzyme activities were decreased in the I/R group whereas lipid peroxidation and GSH/GSSG ratio were decreased; antioxidant enzyme activities were increased in the IP group. CONCLUSION: IP appeared to have a protective effect against reactive oxygen species-mediated I/R injury in isolated rat lung.     

远隔缺血后适应对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及相关机制研究

目的探讨远隔缺血后适应对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及相关机制。方法将36只雄性SD大鼠随机数字表法分为3组—对照组(缺血再灌注损伤组)、实验1组(缺血预适应+缺血再灌注损伤组)与实验2组(远隔缺血后适应+缺血再灌注损伤组),每组各12只大鼠。在实验后3 d观察大鼠的一般状况,并测定超氧化物歧化酶(SOD)活力、组织凋亡与Caspase-3蛋白表达水平。结果3组大鼠在建模过程中有6只因建模失败而死亡,3组建模后3 d存活大鼠的体温、体重等比较,差异无统计学意义(P>0.05);而实验后3 d,实验1组与实验2组的脑组织凋亡指数、脑梗死面积、脑组织Caspase-3蛋白表达水平和血清SOD活力均显著低于对照组,体重均显著高于对照组(P<0.05),实验1组与实验2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论远隔缺血后适应后,脑缺血再灌注损伤大鼠脑梗死面积显著减小,其原因可能与远隔缺血后适应可抑制Caspase-3蛋白表达以及脑组织细胞凋亡,并降低SOD活性有关,而缺血预适应与远隔缺血后适应对脑缺血再灌注影响无显著差异。     

缺血预处理对肢体缺血再灌注损伤影响的临床观察

目的 临床观察缺血预处理对肢体缺血再灌注损伤的作用。方法 选择36例四肢手术需充气止血带加压肢体止血的患者，随机分为对照组和缺血预处理组。缺血预处理措施为阻断术肢血流5分钟，然后松止血带，恢复血流灌注5分钟，反复4次。肢体缺血前、再灌注0．5、1．5、3、24小时和72小时分别检测血清丙二醛(MDA)、肌酸磷酸激酶(CK)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果 肢体缺血再灌注后各时相点与缺血前比较，血清MDA、CK、AST和LDH含量明显低干时照组．SOD活性明显高于时照组．结论 缺血预处理时肢体缺血再灌注损伤鼻有保护作用．     

丹参对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的抗氧化作用

目的探讨丹参对大鼠缺血再灌注损伤肝脏的抗氧化作用。方法建立大鼠全肝缺血再灌注模型,60只大鼠随机分为三组,每组20只,分别为对照组(A组)、肝缺血/再灌注组(B组)和肝缺血/再灌注加丹参治疗组(C组),分别在肝缺血前、缺血45min、再灌注45min共3个时相点,检测血浆超氧化物歧化酶(SOD)活性、黄嘌呤氧化酶(XO)活性、丙二醛(MDA)浓度以及血清谷丙转氨酶(ALT)活性。结果肝缺血/再灌注组,血浆XO、MDA及ALT显著高于对照组、SOD明显低于对照组(P<0.05和<0.01)。而丹参治疗组与缺血/再灌注组比较,上述指标均有显著性差异(P<0.05和<0.01)。结论丹参可通过降低氧自由基水平(增强SOD活性、减弱XO活性),拮抗脂质过氧化反应(降低MDA浓度),从而减轻肝脏缺血再灌注损伤。     

Effects of pentoxifylline and coenzyme Q10 in hepatic ischemia/reperfusion injury

OBJECTIVES: We examined whether pentoxifylline (PTX) and coenzyme Q10 (Q) pretreatment affect ischemia-reperfusion damage in the rat liver. DESIGN AND METHODS: Twenty minutes of reflow following 30 min of ischemia was performed. Before the experiment, rats were treated PTX 50 mg/kg, IP or PTX 50 mg/kg IP + Q10 mg/kg, intragastric, or untreated. Rats were divided into four groups: control (C), ischemia-reperfusion (IR), PTX-treated (P), and Q+PTX-treated (QP) groups. Hepatic glutathione (GSH) and malondialdehyde (MDA) levels and catalase, superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GSH-Px), and reductase (GSSGR) activities were measured. RESULTS: In IR group GSH levels decreased (p<0.01), conversely MDA levels increased (p<0.01). PTX pretreatment did not affect GSH and MDA values, but Q+PTX pretreatment improved of those (p<0.01). It was shown that catalase and GSH-Px activities increased during ischemia-reperfusion (p<0.01, both of), but PTX pretreatment did not significantly ameliorate those activities. GSSGR activity was higher in IR group than in basal levels (p<0.01). The decrease GSSGR activity that was observed in P group was not significant compared to IR group. During ischemia/reperfusion also SOD activity increased as compared with controls (p<0.05). In PTX-treated group, SOD activity was significantly higher than control and ischemia/reperfusion groups (p<0.01, both of). Q+PTX treatment ameliorated those enzyme activities to the control values. CONCLUSIONS: Short-term hepatic ischemia-reperfusion diminished GSH, increased MDA levels and induced some antioxidant enzyme activities. Q+PTX pretreatment was useful in hepatic ischemia-reperfusion injury, but treatment of PTX alone did not cause beneficial effect in the present study.