熄风胶囊干预治疗对氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠海马突触损伤的影响

[目的]观察中药熄风胶囊单药和联合用药干预治疗对氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠海马突触损伤的影响。[方法]将SPF级健康雄性Wistar大鼠64只随机分为正常组、模型组、熄风胶囊高剂量干预组(熄高组)、熄风胶囊中剂量干预组(熄中组)、熄风胶囊低剂量干预组(熄低组)、熄风胶囊大剂量+托吡酯联合干预组(联高组)、熄风胶囊大剂量+托吡酯1/2剂量联合干预组(联低组)、托吡酯干预组(TPM组)各8只。运用氯化锂-匹罗卡品化学点燃法,复制癫痫大鼠模型,通过采用SABC免疫组化检测突触索(P38)表达水平来反映突触索的生长情况、原位杂交检测生长相关蛋白-43(GAP-43)mRNA的表达水平来反映GAP-43的水平。[结果]1)所有癫痫大鼠海马CA1、CA3及齿状回分子层及颗粒细胞层均可见深染的颗粒状免疫反应产物,呈点片状分布。所有治疗组海马CA1、CA3起始层及齿状回内分子层P38免疫反应产物总面积显著低于模型组(P0.01)。联高组海马CA1、CA3、齿状回区P38免疫反应产物总面积与正常组无统计学差异(P0.05),熄高组海马CA1及CA3区阳性反应物与正常对照组无统计学差异(P0.05)。在海马CA1区联高组和熄高组优于其余各治疗组(P0.05)。在海马CA3区联高组作用优于熄低组和TPM组(P0.05),与其余各治疗组比较无统计学差异(P0.05)。在海马齿状回区联高组作用与其余各治疗组均有统计学差异(P0.05)。2)各治疗组大鼠海马颗粒细胞GAP-43 mRNA表达显著低于模型组(P0.01)。其中海马CA1区联高组和熄高组两组无统计学差异(P0.05),优于熄中组和熄低组(P0.05)。在海马CA3区,各治疗组之间无统计学差异(P0.05)。在海马齿状回区联高组和熄高组与熄中组,熄低组和TPM组之间有统计学差异(P0.05)。[结论]熄风胶囊单药和联合用药能有效的干预氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠海马颗粒细胞层及内分子层P38和GAP-43的表达,从而起到减轻海马损伤的作用。     

熄风胶囊对氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠海马损伤影响的研究

[目的]探讨熄风胶囊对氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠海马损伤的影响。[方法]应用氯化锂-匹罗卡品复制难治性癫痫大鼠模型。观察实验大鼠的反复自发性发作(SRS)情况、海马形态学改变和苔藓纤维出芽(MFS)。[结果]1)治疗组癫痫大鼠SRS的发作次数均明显低于模型组(P<0.01)。2)光、电镜结果显示:各治疗组中联合治疗组海马结构损伤最轻。3)Timm染色结果显示:联合治疗组对海马CA3区及齿状回MFS有较强的干预作用,优于单药治疗组。这种干预作用的强弱与熄风胶囊的剂量呈现一定正相关关系。[结论]熄风胶囊单药及与卡马西平(CBZ)联合用药能够有效的控制氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠的SRS,降低海马神经元损伤的程度,抑制苔藓纤维异常出芽。     

中药复方熄风胶囊对难治性癫痫大鼠多药耐药基因MDR1mRNA表达的影响

目的探讨中药复方熄风胶囊对氯化锂—匹罗卡品致难治性癫痫模型大鼠脑组织MDR1mRNA表达的影响。方法建立氯化锂—匹罗卡品癫痫大鼠模型。实验大鼠随机分为8组:正常对照组(空白组)、模型对照组(模型组)、熄风胶囊低剂量组(熄低组)、熄风胶囊中剂量组(熄中组)、熄风胶囊高剂量组(熄高组)、卡马西平治疗组(CBZ组)、熄风胶囊中剂量+卡马西平组(熄卡组)、熄风胶囊中剂量+1/2卡马西平组(熄卡低组)。熄低、中、高组分别予熄风胶囊0.33 g、0.66 g、0.99 g,浓缩剂2 m L;CBZ组予CBZ 20 mg/kg;熄卡、熄卡低组分别予熄风胶囊0.66 g和CBZ20 mg/kg、CBZ 10 mg/kg;模型组和空白组分别予生理盐水2 m L。每天上午灌胃一次,共持续60天。给药结束后检测各组大鼠脑组织MDR1mRNA的表达。结果与空白组比较,其余各组的MDR1mRNA的基因表达均上调(P0.05);与模型组比较,熄中组、熄卡低组、熄卡组和CBZ组的MDR1mRNA表达均下降(P0.05);与CBZ组相比,熄卡低组和熄卡组的基因表达均明显降低(P0.05)。结论熄中组、熄卡低组、熄卡组、CBZ组对MDR1mRNA表达有抑制作用,且熄卡低组和熄卡组对MDR1mRNA表达的抑制作用比单用卡马西平作用更明显。     

熄风胶囊对难治性癫痫大鼠海马Ⅰ型钠通道α亚基蛋白及mRNA表达的影响

目的:探讨熄风胶囊对氯化锂—匹罗卡品致难治性癫痫模型大鼠Ⅰ型钠通道α亚基蛋白及m RNA表达的影响。方法:建立氯化锂—匹罗卡品癫痫大鼠模型。实验大鼠随机分为8组:正常对照组(空白组)、模型对照组(模型组)、熄风胶囊低剂量组(熄低组)、熄风胶囊中剂量组(熄中组)、熄风胶囊高剂量组(熄高组)、卡马西平治疗组(CBZ组)、熄风胶囊中剂量+卡马西平组(熄卡组)、熄风胶囊中剂量+1/2卡马西平组(熄卡低组)。熄低、中、高组分别予熄风胶囊0.33 g、0.66 g、0.99 g,浓缩剂2 m L;CBZ组予CBZ20 mg/kg;熄卡、熄卡低组分别予熄风胶囊0.66 g和CBZ 20 mg/kg、CBZ 10 mg/kg;模型组和空白组分别予生理盐水2 m L。每天上午灌胃1次,共持续60天。给药结束后检测各组大鼠Ⅰ型钠通道α亚基蛋白及m RNA的表达。结果:1)免疫组化染色法示:与空白组比较,模型组SCN1A的表达高于空白组(P0.05);与模型组比较,各组治疗SCN1A的表达均低于模型组(P0.05);与CBZ组相比,熄卡组SCN1A的表达均低于CBZ组(P0.05);2)Westernblot示:与空白组比较,模型组SCN1A的表达高于空白组(P0.05);与模型组比较,各治疗组SCN1A的表达均低于模型组(P0.05);与CBZ组比较,熄卡低组SCN1A的表达低于CBZ组(P0.05);3)Real-time RT-PCR示:熄高组、熄中组、熄低组、熄卡组对SCN1A m RNA表达有抑制作用,而卡马组、熄卡低组对SCN1A m RNA表达有促进作用。结论:免疫组化、Western-blot、Real-time RT-PCR结果显示:与正常大鼠相比,IE大鼠海马SCN1A在蛋白与m RNA两个层面均表达上调。熄风胶囊可能通过抑制癫痫大鼠海马Ⅰ型钠通道α亚基蛋白及基因的表达抑制钠电流,从而降低癫痫反复自发性发作的可能。     

中药复方对难治性癫痫大鼠多药耐药P-糖蛋白表达的影响

目的:探讨中药复方熄风胶囊对锂-匹罗卡品致难治性癫痫模型大鼠多药耐药蛋白P-糖蛋白(P-gp)表达的影响。方法:建立氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠模型。实验大鼠随机分为8组:正常对照组(空白组)、模型对照组(模型组)、熄风胶囊低剂量治疗组(熄低组)、熄风胶囊中剂量治疗组(熄中组)、熄风胶囊高剂量治疗组(熄高组)、卡马西平治疗组(CBZ组)、熄风胶囊中剂量+卡马西平治疗组(熄卡组)、熄风胶囊中剂量+1/2卡马西平治疗组(熄卡低组)。熄低、中、高组分别予熄风胶囊0.33g、0.66g、0.99g,浓缩剂2ml;CBZ组予CBZ 20mg/kg;熄卡、熄卡低组分别予熄风胶囊0.66g、0.33g浓缩剂2ml和CBZ 20mg/kg;模型组和空白组分别予生理盐水2ml。每天上午灌胃一次,共持续60天。给药结束后检测各组大鼠P-gp蛋白的表达。结果:与空白组比较,模型组P-gp的表达高于空白组(P0.05),各治疗组P-gp的表达均低于空白组(P0.05);与模型组比较,各治疗组P-gp的表达均低于模型组(P0.05);与CBZ组比较,熄低组、熄卡低组P-gp的表达均低于CBZ组(P0.05);中药组各组之间均没有显著差异(P0.05);熄卡低组P-gp的表达低于熄卡组(P0.05)。结论:熄风胶囊对癫痫大鼠脑组织P-gp的表达有显著抑制作用,与剂量无相关性;与CBZ联合治疗,对IE大鼠脑组织P-gp表达均有显著抑制作用,效果优于单纯CBZ组。     

中药复方熄风胶囊对氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠海马电压门控性Ⅰ型钠通道α亚基蛋白表达的影响

[目的]研究中药复方熄风胶囊对氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠海马电压门控性Ⅰ型钠通道α亚基蛋白(Nav1.1)表达的影响。[方法]建立氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠模型。实验大鼠随机分为5组:空白组、模型组、熄风胶囊低剂量治疗组(熄低组)、熄风胶囊中剂量治疗组(熄中组)、熄风胶囊高剂量治疗组(熄高组)。分别通过免疫组织化学染色法检测实验大鼠海马Nav1.1的表达。[结果] Nav1.1蛋白在IE大鼠海马的表达,发现致痫大鼠海马CA1区和DG区神经元结构基本正常,且Nav1.1变化不明显,在CA3区,模型组致痫大鼠神经元变性、坏死明显,Nav1.1在神经元变性、坏死部位染色变浅,甚至消失,在变性、坏死神经元周围的正常组织中染色增强。其中,模型组可见CA3区神经元退变、坏死,Nav1.1在神经元退变、坏死部位染色变浅,甚至消失,而在熄风胶囊治疗组中,随剂量增大,退变、消失的神经元减少,同时棕褐色区域减少程度减低,均与剂量成正相关,但在变性、坏死的神经元周围的正常组织中染色增强不明显,而且从定量分析来看,模型组Nav1.1的表达量增多,而各熄风胶囊治疗组却增加不明显。[结论]熄风胶囊可能通过保护海马神经元,调节IE大鼠海马神经元Nav1.1的表达,推测其可通过对钠通道的抑制作用以降低神经元细胞膜兴奋性而发挥抗癫痫作用。     

熄风胶囊对匹罗卡品致痫大鼠电压门控性钠通道功能的影响

[目的]研究中药复方熄风胶囊对氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠海马神经细胞电压门控性钠通道(VGSC)功能的影响。[方法]建立氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠模型。将实验大鼠随机分为空白组、模型组、熄风胶囊低剂量治疗组(熄低组)、熄风胶囊中剂量治疗组(熄中组)和熄风胶囊高剂量治疗组(熄高组)。通过全细胞膜片钳检测海马神经细胞VGSC功能的变化。[结果] 1)成功复制氯化锂-匹罗卡品大鼠模型。与模型组比较,熄高组、熄中组和熄低组发作次数均低于模型组(P0.01),而熄风胶囊治疗组中,随剂量增加发作次数逐渐减少,其中熄高组和熄低组比较差异有统计学意义(P0.05)。2)全细胞膜片钳记录钠电流结果:与空白组比较,各组的钠电流密度明显增加、激活曲线阈值下降、失活曲线阈值上升、失活后恢复时间缩短,差异有统计学意义(P0.01);与模型组相比较,各熄风胶囊治疗组的钠电流密度下降、激活曲线阈值上升、失活曲线阈值下降、失活后恢复时间延长,差异有统计学意义(P0.01);各治疗组间比较,从电流-电压曲线可见,熄高组和熄中组相比有随剂量增加而电流下降趋势,但无统计学意义(P0.05),而熄高组、熄中组分别与熄低组比较有显著性差异(P0.01);激活曲线和失活可见各中药治疗组之间,随剂量升高电流有下降趋势,提示治疗后激活和失活阈值有上升趋势,但各治疗组间无统计学意义(P0.05);失活后恢复曲线可见总体上随剂量升高恢复时间有延长趋势,但各治疗组间无统计学意义(P0.05)。[结论]熄风胶囊通过减少VGSC电流,增强VGSC失活,抑制失活后的恢复,延长恢复时间来达到降低VGSC异常活化的作用,从而降低癫痫反复自发性发作,这可能是其作用机制之一。     

中药复方制剂熄风胶囊和卡马西平联合治疗对匹罗卡品癫痫大鼠海马电压门控性钠通道的影响

[目的] 观察熄风胶囊和卡马西平（CBZ）联合氯化锂-匹罗卡品对SD大鼠癫痫模型海马神经元电压门控性钠通道（VGSC）的影响。[方法] 将110只SD大鼠随机选出20只作为空白对照组,其余大鼠造模成功后再先后随机选出80只,分为模型对照组、熄风胶囊治疗组（熄风组）、熄风胶囊和CBZ治疗组（熄卡组）和CBZ治疗组（CBZ组）。通过免疫组化法检测VGSC的表达和全细胞膜片钳检测其电生理功能。[结果] 1）癫痫大鼠出现反复自发性发作,熄卡组发作次数低于熄风组和CBZ组。2）VGSC的表达：在CA3区,各治疗组VGSC的表达水平较模型对照组均下调,熄卡组明显低于熄风组和CBZ组。3）VGSC电生理功能：治疗组的峰值电流较模型对照组显著下降,其中熄卡组较熄风组和CBZ组明显;治疗组的半数稳态激活电压上升,但组间无差异;治疗组的半数稳态失活电压下降,其中熄卡组与熄风组相比有差异;治疗组的失活后恢复时间常数明显延长,其中熄卡组与熄风组相比有差异。[结论] 熄风胶囊和CBZ具有协同抗痫作用,优于单药治疗的主要药理机制是减少VGSC峰值电流。     

熄风胶囊对匹罗卡品IE大鼠血液及脑细胞外液卡马西平药物浓度影响的实验研究

目的:通过观察熄风胶囊对氯化锂-匹罗卡品造模后的癫痫大鼠血液和脑细胞外液卡马西平药物浓度的影响,来判断其是否能够增加血脑屏障的通透性。方法:应用氯化锂-匹罗卡品诱导难治性癫痫大鼠模型,将造模成功的癫痫大鼠随机分为卡马西平组、熄风胶囊加卡马西平组(熄卡组)、熄风胶囊加卡马西平1/2剂量组(熄卡低组)、熄风胶囊高剂量组(熄高组)、熄风胶囊中剂量组(熄中组)、熄风胶囊低剂量组(熄低组)、模型对照组(模型组)及空白对照组(空白组)共8组,每组12只。灌胃治疗2个月后,从卡马西平组、熄卡组、熄卡低组中各取6只大鼠,采用脑微透析技术联合高效液相色谱法按不同时间点取样并检测大鼠血液及脑细胞外液的卡马西平的药物浓度。结果:(1)与卡马西平组相比,熄卡组中卡马西平的血药浓度在各个时间点略有升高,但无统计学意义;熄卡组中卡马西平的脑药浓度在各时间点同样有所升高(在30~90 min,P0.05)。(2)与熄卡组相比,熄卡低组的卡马西平的血药及脑药浓度在各个时间点虽均降低,但高于熄卡组中卡马西平浓度的一半(在15~90 min,P0.05)。(3)卡马西平浓度的脑血比:卡马西平组:0.055∶1;熄卡组:0.072∶1;熄卡低组:0.073∶1。结论:熄风胶囊可能会升高卡马西平在脑细胞外液及血液中的药物浓度,增强血脑屏障的透过作用;对于低剂量的卡马西平可能更加敏感,能够降低卡马西平用量,从而减少其副作用及不良反应。     

益气熄风化痰法对慢性癫痫大鼠大脑海马区GAD65表达的影响

目的 观察益气熄风化痰法(痫宁片)对氯化锂联合匹罗卡品所致的慢性癫痫大鼠大脑海马区谷氨酸脱羧酶(GAD65)的免疫反应表达的影响,探讨其抗癫痫的可能机制.方法 将70只SD大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药对照组和痫宁片组,采用氯化锂和匹罗卡品复制慢性癫痫大鼠模型,分别给予生理盐水、丙戊酸钠、痫宁片灌胃,4周后采用免疫组化SABC法检测大鼠大脑GAD65的表达.结果 阳性药对照组与痫宁片组大鼠大脑GAD65表达较模型组增强(P＜0.05),痫宁片组与阳性药对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 益气熄风化痰法能增强癫痫大鼠大脑海马区GAD65的表达,这是其抗癫痫的主要机制之一.     

茸菖胶囊对戊四唑致痫大鼠学习记忆能力及海马苔藓纤维出芽的影响

[目的]观察茸菖胶囊对戊四唑致癫痫大鼠学习记忆能力及海马组织苔藓纤维发芽(MFS)的影响。[方法]以戊四唑点燃大鼠为模型,随机分为中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组、丙戊酸钠组、模型组、正常组,水迷宫实验记录逃避潜伏期和跨越平台次数,戊四唑惊厥阈实验测定惊厥潜伏期,Timm染色法观察海马苔鲜纤维出芽。[结果]各治疗组大鼠与治疗前相比,均可减少大鼠的发作程度,水迷宫实验:中药组逃避潜伏期和跨越平台次数均明显短于模型组(P>0.05)。Timm染色结果表明:各治疗组海马CA3区及齿状回分子层Timm染色颗粒MFS评分低于模型组(P<0.01)。[结论]茸菖胶囊可以有效控制癫痫大鼠的发作次数及级别,改善戊四唑致癫痫大鼠的学习记忆能力,其作用机制与抑制海葬纤维异常出芽,从而保护海马神经元有关。     

柴贝止痫汤及其吸收成分贝母素甲对大鼠脑内卡马西平含量的影响及其机制

目的:观察柴贝止痫汤及贝母素甲(Peimine)对难治性癫痫大鼠脑内卡马西平(CBZ)含量及P-糖蛋白(P-gp)和多药耐药基因1(MDR1)表达的影响,了解贝母素甲在该复方中抗难治性癫痫的贡献度。方法:该研究采用侧脑室注射海人酸的方法制备难治性癫痫大鼠模型,造模成功的大鼠随机分为模型组,CBZ组(0. 12 g·kg~(-1)),柴贝止痫汤+CBZ组(8. 39 g·kg~(-1)+0. 12 g·kg~(-1)),贝母素甲+CBZ组(0. 01 g·kg~(-1)+0. 12 g·kg~(-1)),并设假手术组,治疗60 d后,采用蛋白免疫印迹法(Western blot),实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR),液相色谱-质谱联用(LC-MS)方法检测大鼠脑内皮层中P-gp/MDR1的表达,及脑内CBZ,10,11-环氧化卡马西平(CBZE)含量的变化。结果:与假手术组比较,模型组大鼠皮层中P-gp/MDR1表达明显升高(P 0. 05,P 0. 01);与模型组比较,CBZ组大鼠皮层中P-gp/MDR1表达升高;柴贝止痫汤+CBZ组和贝母素甲+CBZ组大鼠皮层中P-gp/MDR1表达降低;与CBZ组比较,柴贝止痫汤+CBZ组和贝母素甲+CBZ组大鼠皮层中P-gp/MDR1表达明显降低(P 0. 05,P 0. 01),贝母素甲+CBZ组大鼠脑内CBZ和CBZE含量升高(P 0. 05,P 0. 01),柴贝止痫汤+CBZ组大鼠脑内CBZE含量明显升高(P 0. 05);与柴贝止痫汤+CBZ组比较,贝母素甲+CBZ组大鼠脑内CBZ和CBZE含量升高,差异没有统计学意义。结论:柴贝止痫汤及贝母素甲可能通过降低难治性癫痫大鼠皮层P-gp/MDR1表达,增加脑内CBZ和CBZE含量。     

天麻素对戊四氮致痫大鼠海马氨基酸递质的影响

[目的]探讨天麻索抗癫痫的机制.[方法]应用SP法研究戊四氮致癫痫大鼠和天麻素抗癫痫大鼠海马谷氨酸(Glu)和r-氨基丁酸(GABA)的变化.[结果]海马Glu的表达在戊四氮致癫痫组明显高于正常对照组(P<0.01),天麻素抗癫痫组明显低于戊四氮致癫痫组(p<0.01),天麻素抗癫痫组与正常对照组之间差异无显著性意义(P>0.05):海马GABA的表达在戊四氮致癫痫组明显低于正常对照组(P<0.01),天麻索抗癫痫组明显高于戊四氮致癫痫组(P<0.01),天麻素抗癫痫组与正常对照组之间差异无显著性意义(P>0.05).[结论]天麻素可能通过抑制海马兴奋性氨基酸神经递质受体Glu和激活海马抑制性神经递质受体GABA的活性与表达,降低大脑皮质的兴奋性,抑制癫痫的形成及发展来发挥抗癫痫作用.     

基于cAMP-CREB-BDNF信号通路探讨交泰丸抗抑郁的作用机制

[目的]基于cAMP-CREB-BDNF信号通路探讨交泰丸抗抑郁作用机制。[方法]采用慢性温和不可预知性应激刺激建立大鼠抑郁症模型。酶联免疫吸附实验(ELISA法)检测大鼠海马组织中环磷酸腺苷(cAMP)、磷酸化环磷腺苷效应元件结合蛋白(p-CREB)、脑源性神经营养因子(BDNF)的含量和磷酸二酯酶-4(PDE4)的活性以及血浆中cAMP含量的变化,逆转录PCR法(RT-PCR)测定海马、皮质中的BDNF mRNA的含量。免疫组织化学分析大鼠海马组织CA1和CA3区中p-CREB阳性细胞的表达数量变化。[结果]与空白组相比,模型组的大鼠血浆及海马中cAMP含量明显降低,海马组织中CREB、BDNF含量降低,海马组织中PDE4活性增强,大鼠海马、皮质和下丘脑中BDNF mRNA表达含量减少,交泰丸逆转了以上改变。[结论]交泰丸可以通过调节cAMP-CREB-BDNF信号通路发挥抗抑郁作用。     

茸菖胶囊对戊四唑点燃模型大鼠海马BDNF及其受体TrkB表达的影响

[目的] 阐明脑源性神经营养因子(BDNF)及其功能受体酷氨酸激酶B(TrkB)在癫痫后认知障碍中的作用以及茸菖胶囊对海马脑源性神经营养因子及其受体TrkB的远期影响.[方法] 以戊四唑点燃大鼠为模型,随机分为中药组?西药组?模型组和正常组,观察致痫大鼠的惊厥发作次数?级别?潜伏期,采用RT-PCR检测BDNF和TrkB基因表达水平.[结果] 各治疗组大鼠与治疗前相比,均可减少大鼠的发作程度,治疗前造模各组的发作次数无统计学差异(P>0.05),茸菖胶囊治疗后,治疗大鼠的发作评分明显下降,与模型组相比,各治疗组的发作评分较低(P<0.05),茸菖胶囊组与丙戊酸钠组的评分无统计学差异(P>0.05).各组海马组织BDNF mRNA表达显示,模型组海马组织BDNF mRNA表达较正常组?中药组和VPA组明显增多,中药组表达较其他各组增多均有统计学差异(P<0.01).海马组织TrkB mRNA表达与BDNF mRNA表达趋势相同.[结论] 茸菖胶囊可以有效控制癫痫大鼠的发作次数及级别,其作用机制与调控海马组织中BDNF?TrkB mRNA的表达有关.     

针刺对痴呆小鼠大脑神经元超微结构的影响

[目的]研究三焦针法对痴呆小鼠皮质和海马CA1区神经元线粒体结构的影响。[方法]选取雄性SAMP8小鼠30只(随机分成模型组、非穴组、穴位组)和10只SAMR1小鼠(正常对照组)。持续治疗30日后,采用电子显微镜对小鼠大脑皮质顶叶和海马CA1区进行观察。[结果]R1组皮质顶叶和海马CA1区超微结构正常;SAMP8模型组小鼠神经元部分线粒体肿大、部分变性、部分脂肪化和坏死;SAMP8三焦针刺组线粒体肿大减少,少数线粒体变性,脂肪化和坏死;非经穴针刺组线粒体少数介于两者之间。[结论]三焦针法能有效改善SAMP8小鼠大脑皮质和海马CA1区神经原线粒体病理性损伤。     

茸菖胶囊对幼年大鼠癫痫后NRSF和BDNF蛋白表达的影响

[目的]研究茸菖胶囊对幼年大鼠癫痫后神经元限制性沉默因子(NRSF)和脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达的影响。[方法]建立戊四唑点燃癫痫模型,分为中药高、中、低剂量组、西药组、模型组和空白组,用蛋白免疫印迹杂交法检测各组NRSF和BDNF蛋白的变化。[结果]幼年大鼠致痫后模型组海马NRSF和BDNF蛋白表达升高,中药高剂量组可显著降低大鼠海马齿状回NRSF和BDNF蛋白表达(P0.01),作用优于西药组和其他中药组。[结论]中药复方茸菖胶囊抗癫痫及改善癫痫后认知障碍机制可能与调控组蛋白乙酰化修饰及其所介导的神经元基因表达有关。