重症急性胰腺炎肠黏膜屏障功能障碍细菌易位的研究现状

重症急性胰腺炎(SAP)常伴有肠黏膜屏障功能障碍(IBD)。IBD可致细菌易位、内毒素血症,是SAP肠源性感染的来源。目前研究认为,SAP时肠黏膜屏障功能障碍的发生与肠道缺血-再灌注损伤、炎症介质释放、肠黏膜细胞凋亡、肠道菌群紊乱、肠道免疫功能受损、全胃肠外营养、肠运动障碍等诸因素相关。早期预测和评估IBD有利于及时采取肠黏膜屏障保护措施,减少SAP肠源性感染的发生。

 

     

重症急性胰腺炎相关肠黏膜机械屏障损伤机制的研究进展

重症急性胰腺炎(SAP)常伴随肠道黏膜屏障功能障碍,其中肠上皮机械屏障损伤是SAP相关肠黏膜功能障碍的结构性基础。在损伤因素的分子机制中,SAP瀑布式炎症介导的炎症介质及细胞因子是肠黏膜屏障损伤的主要因素。本文综述了SAP导致肠机械屏障损伤相关因子的作用及其分子机制,以期为SAP的治疗提供思路。     

丙酮酸乙酯对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜HMGB1表达的影响

目的探讨丙酮酸乙酯（EP）对大鼠重症急性胰腺炎（SAP）肠组织中高迁移率族蛋白B1（HMGBl）表达的影响，以期为SAP的治疗提供思路。方法雄性Wistar大鼠90只随机分为3组：A组为SAP组；B组为SAP＋EP处理组（EP组）；C组假手术对照组（对照组）。3组动物于术后3，6，12，24，48h取材。测定血淀粉酶（AMY）、D-乳酸、肠组织丙二醛（MDA）含量。通过光学显微镜观察肠组织病理变化及免疫组织化学法观察HMGBl在肠组织中的表达。Western-blot法进行HMGBl检测。结果A，B组AMY和D-乳酸水平明显升高，但B组较A组显著降低（P〈0．05）。A组肠组织中MDA明显高于C组（P〈0．01），B组肠组织中MDA升高幅度较A组小（P〈0．05）。B组较A组肠组织病理损伤明显减轻。A组6h时肠组织HMGBl表达水平显著高于C组，于24h达峰值，且持续至48h（P〈0、01）。B组肠组织HMGBl表达水平均明显低于A组（P〈0．05）。结论SAP时，HMGBl可介导肠黏膜通透性增加。EP能显著抑制HMGBl的表达，改善肠黏膜屏障功能，对SAP肠黏膜损伤有明显的保护作用。     

肠黏膜屏障功能障碍在重症急性胰腺炎中的研究进展

重症急性胰腺炎(SAP)病情险恶、并发症多,且病死率高。过去几十年来,SAP发病率显著增加,SAP可导致肠道黏膜屏障损伤,从而引起细菌或内毒素易位,继而出现胰腺组织继发感染,导致全身炎症反应综合征(SIRS)及多器官功能障碍综合征,进而影响SAP患者的预后。在SAP发病过程中肠黏膜屏障损伤具有重要作用。因此,对肠道黏膜屏障功能障碍在SAP发病机制研究中尤为重要。现将重症急性胰腺炎肠黏膜屏障功能障碍的研究进展进行综述。     

白藜芦醇对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 观察白藜芦醇对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠黏膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)变化规律的影响,探讨白藜芦醇对SAP大鼠肠黏膜缺血-再灌注损伤保护作用的可能机理.方法 将54只大鼠随机分为假手术组、SAP组及白藜芦醇治疗组3组,每组18只.应用逆行胰胆管穿刺注射牛磺胆酸钠制备大鼠SAP模型,白藜芦醇溶液于制模成功后5 min通过阴茎背静脉注射,于制模成功后3、6及12 h时分别取6只大鼠剖杀,观察各组大鼠回肠黏膜组织中SOD、MDA、ICAM-1、VCAM-1和组织学变化以及白藜芦醇对其的影响.结果 与假手术组比较,SAP组小肠组织中SOD活性在各时相均降低(P＜0.05),MDA水平均升高(P＜0.05),ICAM-1和VCAM-1的表达量均明显升高(P＜0.05);与SAP组比较,白藜芦醇治疗组中白藜芦醇可明显升高SOD活性(P＜0.05),降低MDA水平(P＜0.05),使ICAM-1和VCAM-1的表达量均明显降低(P＜0.05),同时白藜芦醇可减轻其组织病理损害.结论 氧自由基参与了SAP大鼠肠黏膜缺血-再灌注损伤的病理生理过程,白藜芦醇可提高SAP大鼠肠黏膜组织中SOD活性、降低MDA水平,抑制脂质过氧化反应,下调肠组织中ICAM-1和VCAM-1的表达量,从而在SAP时减少对肠黏膜上皮细胞的损伤,对肠黏膜缺血-再灌注损伤起保护作用.     

重症急性胰腺炎大鼠HMGB1表达与肠黏膜屏障损害的关系

目的:观察大鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)时肠组织中高迁移率族蛋白B1(high mobility group box-1 protein,HMGB1)表达的变化及其与肠黏膜屏障损害的关系.方法:48只Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=8)和SAP组(n=40).正常对照组麻醉后取材,SAP组分别于建模后3、6、12、24和48 h取材.测定血浆D-乳酸、肠组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)水平,应用RT-PCR方法检测SAP大鼠肠组织中高迁移率族蛋白B1 mRNA表达的变化,应用westernblot法检测SAP大鼠肠组织中HMGB1水平的变化.结果:随着SAP病情进展,血浆D-乳酸与肠组织MPO水平在24 h达最高值,分别为(16.41±4.65)μg/mL和(26.76±3.63) U/g(P<0.01).SAP 6 h时大鼠肠组织HMGB1 mRNA及HMGB1表达水平显著高于对照组,并于24 h达峰值且持续至48 h(P<0.01).结论:SAP大鼠肠组织中HMGB1表达延迟且持续增高.HMGB1作为晚期炎症介质参与了SAP大鼠肠黏膜屏障损伤的病理生理过程.     

生长激素和生长抑素联合应用对重症急性胰腺炎患者肠黏膜屏障保护作用的研究

目的评价生长抑素和生长激素联合应用对重症急性胰腺炎(SAP)肠黏膜屏障损害的治疗作用。方法采用随机对照分组的临床研究,将58例确诊为SAP的患者分为治疗组(生长抑素组)和生长抑素联合生长激素治疗组(联合治疗组),其中生长抑素组31例,联合治疗组27例。检测血浆二胺氧化酶和D-乳酸,并动态观察APACHEⅡ评分。结果与生长抑素组相比,联合治疗组血浆二胺氧化酶、D-乳酸水平自入院第4天起至入院第14天较生长抑素组显著降低,两组差异有统计学意义(P<0.05);APACHEⅡ评分明显改善。结论生长抑素和生长激素联合应用可加强肠道黏膜屏障功能、减轻细菌和内毒素易位,显著改善SAP患者的预后。     

早期肠内营养联合肠道去污对犬急性坏死性胰腺炎肠屏障的影响

我们通过对犬急性坏死性胰腺炎（ANP）进行早期肠内营养联合肠道去污治疗以观察光镜下各肠段绒毛高度、黏膜厚度，外周血内毒素、D-乳酸、二胺氧化酶（DAO），尿乳果糖／甘露醇（L／M）值及肠道内的菌群谱变化，了解早期肠内营养联合肠道去污治疗对犬ANP肠屏障的影响。     

STAT3在急性重症胰腺炎大鼠肠黏膜屏障功能障碍中的作用

目的　研究重症胰腺炎(SAP)时大鼠肠上皮细胞凋亡、氧化损伤及凋亡相关蛋白的激活情况。方法　Wistar大鼠4 8只,分为S(假手术)组、C(对照)组、A(急性胰腺炎)组、N(抗氧化剂)组,A组、N组采用胆胰管内逆行注入5 %牛磺胆酸钠诱导大鼠SAP模型,C组注入生理盐水。术后3h、2 4h分批处死大鼠,取胰腺组织行HE染色明确胰腺炎程度;留取血浆检测D 乳酸水平;刮取小肠黏膜检测丙二醛(MDA)、黄嘌呤氧化酶(XO)水平;小肠组织增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组化染色;小肠组织TUNEL染色及黏膜DNA琼脂糖凝胶电泳;提取小肠黏膜蛋白行Westernblot检测Bcl 2、Bax、p STAT3表达水平。结果　A组术后3h血浆D 乳酸含量、肠上皮细胞凋亡增加,2 4h最显著(P <0 . 0 1) ,D 乳酸含量、凋亡指数分别为(3 6. 1±0 . 98) μg/ml、(4 5. 3±1. 95 ) % ,二者正相关(r =0 . 5 74 ,P <0 . 0 1) ;A组术后3h氧化应激水平高于其他各组,小肠黏膜MDA含量及XO活力分别为(4 .85±1 .0 5 )nmol/mg、(18. 1±3 .0 3)U/g ;A组术后3h肠黏膜Bax、p STAT3表达增加,2 4h最明显,二者存在相关性(r=0 . 5 91,P <0 .0 1)。结论　急性重症胰腺炎大鼠肠上皮氧化应激导致的细胞凋亡是肠黏膜通透性增加的机制之一;氧化应激可能通过激活STAT3信号传导通路调控凋亡相关蛋白的     

清胰颗粒对重症急性胰腺炎大鼠回肠claudin-1表达的影响

目的观察复方中药提取物清胰颗粒对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠回肠黏膜的保护作用及对claudin-1表达的影响。方法 96只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组,SAP组,SAP+清胰颗粒(治疗)组。采用胆胰管逆行注射3.5%牛磺胆酸钠建立SAP动物模型,假手术组以同样方法注射生理盐水。治疗组于制模前2 h给予清胰颗粒水溶液灌胃,以后每12 h灌胃1次。各组大鼠分别于制模后6,12,24,48 h取回肠末端HE染色观察病理改变;应用免疫组织化学法和实时荧光定量PCR法检测回肠黏膜紧密连接蛋白claudin-1的表达。结果与SAP组比较,治疗组回肠病理损伤在制模后24 h和48 h有明显改善,回肠claudin-1蛋白和mRNA表达水平在制模后12,24,48 h升高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论清胰颗粒能通过上调肠紧密连接蛋白claudin-1的蛋白和mRNA表达,保护肠道黏膜,维护肠黏膜屏障功能。     

HMGB1 与claudin-1 在重症急性胰腺炎肠黏膜屏障损伤中的表达及意义

目的：探讨高迁移率族蛋白B1（HMGB1）与claudin-1在重症急性胰腺炎（SAP）肠黏膜屏障损伤时的表达改变及意义。方法：将24只雄性Wistar大鼠随机均分为假手术组,SAP模型组（模型组）,SAP模型+HMGB1 抑制剂丙酮酸乙酯（EP）处理组（EP处理组）。SAP模型采用5%牛磺胆胆酸钠逆行胰管注射法,EP处理组于造模后2 h尾静脉注射EP溶液。各组大鼠于术后24 h处死,测定血浆淀粉酶（AMY）,内毒素（LPS）,血浆二胺氧化酶（DAO）水平;观察肠黏膜的病理学变化;免疫组织化学法观察肠黏膜claudin-1蛋白的表达;RT-PCR法检测肠组织HMGB1和claudin-1 mRNA的表达。结果：与假手术组比较,模型组大鼠血浆AMY,LPS和DAO水平均明显升高（均P<0.05）;小肠黏膜屏障受损,上皮细胞间紧密连接破坏;肠黏膜claudin-1蛋白表达降低,肠组织HMGB1 mRNA表达升高,claudin-1 mRNA的表达降低。与模型组比较,EP处理组肠组织HMGB1 mRNA表达降低,claudin-1蛋白与mRNA表达升高,各损伤指标均明显改善。结论：SAP肠黏膜屏障损伤可能与肠组织HMGB1表达升高,从而下调紧密连接蛋白claudin-1的表达有关;HMGB1抑制剂EP对SAP肠黏膜屏障损伤具有保护作用。

     

清胰颗粒对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜上皮紧密连接的保护作用

目的：探讨清胰颗粒对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠肠黏膜上皮紧密连接的保护作用。方法：24只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、SAP组和清胰颗粒组。采用3.5%牛磺胆酸钠胆胰管逆行注射制备SAP大鼠模型,清胰颗粒组于造模前2 h、造模后6 h和18 h分别给予清胰颗粒灌胃,SAP组以同样的方法给予安慰剂。各组分别于造模后24 h取末端回肠,HE染色,光镜下观察病理组织学改变,采用Chiu’小肠组织损伤评价标准对肠黏膜损伤进行评价,应用Western blot和实时荧光定量PCR法检测回肠黏膜上皮紧密连接蛋白（Occludin）表达。结果：与假手术组相比,SAP组大鼠Chiu’小肠组织损伤评分（4.6±0.6） vs （0.0±0.0）明显升高,与SAP组相比,清胰颗粒组Chiu’小肠组织损伤评分（2.0±0.4）vs（4.6±0.6）明显降低;Western blot和实时荧光定量PCR结果显示,与假手术组相比SAP组大鼠Occludin蛋白表达（1.2±0.4）vs（3.2±0.4）和mRNA表达（1.3±0.3）vs（2.9±0.5）明显降低（P＜0.05）;与SAP组相比,清胰颗粒组 Occludin蛋白表达（4.1±0.4）vs（1.2±0.4）和mRNA表达（4.2±0.3）vs（1.3±0.3）明显升高（P＜0.05）。结论：清胰颗粒能减轻SAP大鼠肠黏膜损伤程度,这一作用可能与增强肠黏膜紧密连接蛋白Occludin表达有关。     

内毒素耐受对脓毒症大鼠肠道功能的保护作用

目的：动态观察内毒素耐受大鼠在内毒素血症时肠道炎症反应和免疫功能的变化,探讨内毒素耐受对内毒素血症大鼠肠道的保护作用及其机制。方法：选择健康成年雄性SD大鼠70只,随机分成3组：正常对照组（10只）、内毒素（LPS）组（30只）和内毒素耐受组（30只）。内毒素耐受组大鼠于实验第1日经腹腔注射LPS 0.25 mg/kg,24h后经腹腔注射LPS 0.5 mg/kg,LPS组在上述时间均给予等量生理盐水;实验第5日上述两组大鼠均腹腔注射大剂量LPS 10 mg/kg,于注射大剂量LPS前（0h）和注射后2、4、6、12h取大鼠肠组织制备肠黏膜上清液,用双抗体夹心法测定肠黏膜组织中分泌型免疫球蛋白A（sIgA）的含量,用免疫组化技术检测肠组织细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的表达,并与正常对照组进行比较;光学显微镜下观察3组大鼠肠组织病理学变化,并进行病理学评分。结果：内毒素耐受组在给予小剂量LPS后没有出现体重下降。内毒素耐受组肠黏膜中slgA的含量较正常对照组明显升高,6 h最为明显（P〈0.05）,LPS组sIgA含量2 h明显升高（P〈0.05）,从6 h开始下降（P〈0.05）。内毒素耐受组给予大剂量LPS后肠黏膜ICAM-1的表达没有呈上升趋势,各时间点ICAM-1的表达与正常对照组比较差异有显著性,以6h ICAM-1的表达最低,而LPS组肠黏膜ICAM-1的表达随时间的延长逐渐升高,明显高于内毒素耐受组。肠组织病理学观察可见：LPS组肠黏膜水肿,绒毛脱落,并伴有大量炎性细胞浸润;内毒素耐受组上述表现较LPS组减轻。两组肠黏膜炎症损伤病理学评分[LPS组（3.89±0.45）分;内毒素耐受组（2.65±0.36）分]差异有显著性（P〈0.01）。结论：内毒素耐受可减轻内毒素血症导致的肠道黏膜屏障的损害,升高sIgA水平,减少ICAM-1表达,从而起到肠保护作用。     

清胰颗粒对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障的保护作用

目的:探讨复方中药提取物清胰颗粒对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠肠黏膜屏障的影响。方法:96只健康雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组、SAP组和清胰颗粒组。采用胆胰管逆行注射3.5%牛磺胆酸钠建立SAP动物模型,假手术组以同样方法注射生理盐水,清胰颗粒组于造模前2h、造模后6h、18h、30h和42h分别给予清胰颗粒灌胃;SAP组仅给予安慰剂。各组大鼠分别于造模后6h、12h、24h、48h取腹主动脉血行淀粉酶和二胺氧化酶的检测,取胰腺和末端回肠组织行HE染色和病理学评分。结果:与SAP组比较,清胰颗粒组于造模后12h、24h和48h血清淀粉酶降低(P﹤0.05),于造模后24h和48h二胺氧化酶活性降低(P﹤0.05),胰腺和回肠末端病理学评分分别于造模后24h和48h降低有显著性差异(P﹤0.05)。结论:清胰颗粒能够减轻重症急性胰腺炎大鼠胰腺损伤,降低肠黏膜通透性,对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障具有保护作用。     

N-乙酰半胱氨酸对重症急性胰腺炎大鼠肠屏障保护作用机理的实验研究

目的观察N-乙酰半胱氨酸（NAC）对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠肠屏障功能的保护作用及其可能机理。方法将80只Wistar大鼠随机（随机数字表法）分为正常对照组（CON组,n=8）、假手术组（SO组,n=24）、SAP组（n=24）及NAC组（n=24）,后3组再随机（随机数字表法）分为6、12及24 h 3个时间点组,每个时间点组8只大鼠。通过胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠的方法制作大鼠SAP模型,SO组大鼠则通过胰胆管逆行注射生理盐水。NAC组大鼠于造模前1 h经腹腔注射NAC,而SO组和SAP组大鼠于相应时间点经腹腔注射生理盐水。CON组大鼠不做任何处理,麻醉后直接取右心室血5 mL及回肠组织约5 cm,余3组大鼠则于术后6、12及24 h麻醉后取材。检测血浆淀粉酶（AMY）、C-反应蛋白（CRP）、内毒素、D-乳酸及二胺氧化酶（DAO）含量;检测回肠组织总超氧化物歧化酶（T-SOD）、髓过氧化物酶（MPO）及丙二醛（MDA）含量;观察回肠上皮细胞的凋亡情况、回肠组织的病理学改变并对其进行评分;检测回肠组织bax和bcl-2 mRNA及其蛋白的表达水平。结果与同时相SAP组比较,NAC组大鼠各时相的血浆CRP水平均较低（P〈0.05）,而AMY水平在12 h和24 h时较低（P〈0.05）;NAC组大鼠的DAO、内毒素及D-乳酸水平在12 h和24 h时均较低（P〈0.05）,但DAO水平在6 h时高于SAP组（P〈0.05）;NAC组大鼠各时相回肠组织中的MPO及MDA水平均较低（P〈0.05）,而T-SOD水平则在12 h和24 h时较高（P〈0.05）;NAC组大鼠回肠上皮细胞的凋亡指数均较低（P〈0.01）,组织病理学评分在12 h及24 h时亦较低（P〈0.05）;NAC组大鼠回肠组织中bax mRNA及其蛋白的表达水平均较低（P〈0.05）,而bcl-2 mRNA及其蛋白的表达水平则均较高（P〈0.05）。结论 NAC对SAP大鼠的肠屏障功能具有保护作用,其机理除了抗氧化作用外,还可能与其抗凋亡作用有关。     

丙泊酚对重症急性胰腺炎相关肺损伤保护作用的实验研究

目的：探讨丙泊酚对大鼠重症急性胰腺炎（SAP）相关肺损伤的保护作用及机制。方法45只雄性SD大鼠随机分为3组（n=15）：假手术组（S组）、重症胰腺炎组（SAP组）、丙泊酚组（P组）。以4％牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射的方法制作SAP模型。丙泊酚组（P组）在制作SAP模型前30分钟经股静脉注射5mg·kg^-1,随后以10mg·kg^-1·h^-1。继续持续输注。各组均于造模12小时后取材,测定血清肿瘤坏死因子-a（TNF-ct）含量;采用RT-PCR法检测肺组织细胞间粘附分子-1（ICAM-1）mRNA的表达;同时检测肺组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性、湿干重比及对肺脏进行病理学评分。结果与SAP组相比,P组肺组织病理损伤程度、湿／干重比、肺组织MDA含量和SOD活性以及血清TNF—a和ICAM-1mRNA水平表达均显著降低（P〈0．05）。结论丙泊酚可减轻大鼠SAP相关肺损伤．其机制可能与其减少炎症因子的释放,减少中性粒细胞在肺内的积聚,抑制过氧化损伤有关。     

高迁移率族蛋白-1在急性胰腺炎中的表达及意义

目的 观察急性胰腺炎大鼠高迁移率族蛋白-1(HMGBl)表达水平的变化,探讨其在急性胰腺炎发病过程中的作用和意义.方法 分别以2%及3.8%的牛磺胆酸钠逆行注入大鼠胰胆管,制作大鼠轻型和重症急性胰腺炎模型.将84只大鼠随机分成3组:假手术组(SO组n=28),轻型胰腺炎组(MAP组n=28),重症胰腺炎组(SAP组n=28).对胰腺损伤进行病理评分,免疫组织化学方法观察胰腺中HMGB1的表达情况,ELISA法测定血清中HMGB1水平.结果 MAP和SAP组胰腺组织HMGB1的表达在建模后12h明显升高,于24h达高峰,至48h明显下降,各时段胰腺组织HMGB1的表达与SO组比较差异具有显著统计学意义(P＜0.05).建模后12、24、48、72 h SAP组胰腺HMGBl免疫组化IOD均值明显高于MAP组(P＜0.05),胰腺HMGBl表达程度与胰腺病理损伤程度呈正相关.MAP和SAP组大鼠的血清HMGB1水平在建模后12h明显升高,于48h达高峰,至72h明显下降,各时段的血清HMGB1水平与SO组比较差异具有显著统计学意义(P＜0.05).SAP组的血清HMGB1水平于建模后24、48、72 h明显高于MAP组(P＜0.05),血清HMGB1水平与胰腺病理损伤程度呈正相关.结论 HMGB1可能作为晚期炎症介质参与了胰腺炎的局部及全身炎症反应,并可作为评价胰腺炎病变和炎症反应程度的有效指标.     

骨髓干细胞移植和动员对重症急性胰腺炎肾损伤的保护作用

目的 探讨骨髓间充质干细胞(MSC)移植和动员对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠急性肾损伤的保护作用.方法 240只SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组、干细胞移植组、干细胞动员组和联合组,每组48只.腹腔注射L-精氨酸制作SAP大鼠模型.假手术组在制作SAP大鼠模型后腹腔注射生理盐水,干细胞移植组制作SAP大鼠模型后6h经股静脉注入自体MSC 1.2 ml,干细胞动员组制作SAP大鼠模型前连续3d皮下注入重组人粒细胞集落刺激因子(G-CSF) 40 μg/kg,联合组则联合应用MSC和G-CSF.各组大鼠再按术后不同时相点分为12、24、48、72 h亚组,每组12只.在术后相应时相点观察各组大鼠的存活情况,肾脏组织的病理变化,肾小管上皮细胞Bax和Bcl-2蛋白的表达情况和细胞凋亡指数,检测血清中TNF-α、IL-6、血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、LDH、C反应蛋白(CRP)的含量.采用单因素方差分析各组间的指标,两两比较用SNK-q检验,大鼠存活情况用Fisher确切概率法.结果 假手术组大鼠全部存活.模型组大鼠术后48、72 h分别存活11只和8只.干细胞移植组、干细胞动员组和联合组术后48 h前未见大鼠死亡,术后72 h分别存活11、10和11只,与模型组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).各治疗组术后肾脏组织病理变化均较模型组减轻,联合组损伤减轻最为明显.术后12 ～72 h肾小管上皮细胞Bax蛋白、Bcl-2蛋白、肾小管细胞凋亡指数变化情况:模型组分别为12.80±1.78 ～20.30±2.40、4.34±1.20 ～3.03±1.06、12.65％±2.31％ ～35.10％±5.54％;干细胞移植组分别为9.68±2.11～17.01±2.54、5.57±1.35～4.13±1.05、6.20％±1.53％ ～ 17.50％±2.80％;干细胞动员组分别为10.05±2.17～16.81±2.55、5.49±1.48～4.19±1.05、6.41％±1.64％ ～ 17.14％±2.27％;联合组分别为8.33±2.06～14.03±2.27、6.60±2.11 ～5.63±1.52、5.80％±1.52％～12.30％±2.43％.联合组术后24、72 h Bax蛋白,48、72 h Bc1-2蛋白,24、48、72 h凋亡指数与干细胞移植组和干细胞动员组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);干细胞移植组与干细胞动员组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);各治疗组术后12 ～72 h炎症因子及肾功能指标较模型组不同程度降低,以联合组最明显.联合组术后72 hTNF-α含量,48、72 h IL-6含量,48、72 h BUN含量,48、72 h Cr含量,24、48、72 h LDH含量,72 h CRP含量与干细胞移植组和干细胞动员组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);干细胞移植组与于细胞动员组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 自体MSC移植与动员能有效减轻SPA大鼠的肾损伤,可能与MSC参与组织的病理再生修复、抗炎症及抑制细胞凋亡等机制有关.     

四君子汤加味对胃肠道手术后肠粘膜屏障功能的作用

目的:探讨中药四君子汤加味对胃肠道手术后病人肠粘膜屏障功能的保护作用及机理.方法:将40例胃肠道手术后病人随机分为对照组、肠内营养组和肠内营养加中药研究组.观察术前1 d、术后1 d和术后8 d的病人的营养指标(血清转铁蛋白、前白蛋白、视黄醇结合蛋白),免疫指标(IL-2、IL-6、sIL-2R),肠粘膜通透性指标(循环D-乳酸)的变化.结果:研究组病人术后8 d前白蛋白、视黄醇结合蛋白、IL-2等指标显著高于对照组和肠内营养组(P＜0.05),IL-6、sIL-2R、D-乳酸等指标显著低于对照组和肠内营养组(P＜0.05).结论:四君子汤加味可改善术后病人的营养状况,提高机体免疫机能,降低肠粘膜通透性,对肠粘膜屏障功能有明显的保护作用.