芹菜素对大鼠烧伤创面微循环改善作用的研究

目的探讨芹菜素对大鼠烧伤创面微循环的改善作用及机制。方法 180只雄性Wistar大鼠按随机数字表法随机分为假烧伤组、模型组、磺胺嘧啶银软膏单药组和磺胺嘧啶银软膏+芹菜素低、中、高剂量组,各30只,采用压力0.03MPa、106℃持续5s的方法制备深II度烧伤大鼠模型。假烧伤组和模型组腹腔注射0.9%氯化钠溶液2mL,每天1次;磺胺嘧啶银软膏单药组于烧伤皮肤涂抹磺胺嘧啶银软膏,每2天换药1次,腹腔注射0.9%氯化钠溶液2mL,每天1次;磺胺嘧啶银软膏+芹菜素低、中、高剂量组于烧伤皮肤涂抹磺胺嘧啶银软膏,每2天换药1次,腹腔注射相应浓度芹菜素溶液(12.5、25、50mg/kg),疗程14天。观察各组大鼠创面大体情况、HE染色法行创面组织病理学检查,计算烧伤创面愈合率,检测创面组织微循环血流灌注值(MPD)、微血管密度(MVD)和创面组织含水量,Western blot法检测表皮生长因子(EGF)、碱性成纤维细胞因子(b-FGF)、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达量。结果与模型组比较,磺胺嘧啶银软膏+芹菜素低、中、高剂量组烧伤大鼠创面新生上皮生长活跃、病理性形态结构明显改善,创面愈合率增加[(61.09±6.85)%、(65.41±7.32)%、(71.70±8.74)%比(30.24±4.58)%,P均0.01];创面组织MPD、MVD表达上调[MPD:(482.64±115.07)PU、(648.25±130.64)PU、(936.27±189.61)PU比(362.48±75.93)PU,P均0.01;MVD:(24.17±1.75)piece/mm~2、(29.62±2.28)piece/mm~2、(34.16±2.53)piece/mm~2比(21.19±1.24)piece/mm~2,P均0.01];创面组织EGF、bFGF、VEGF表达显著上调[EGF:(0.49±0.09)、(0.57±0.11)、(0.63±0.13)比(0.39±0.05),P均0.01;bFGF:(0.21±0.06)、(0.39±0.09)、(0.52±0.14)比(0.15±0.02),P均0.01;VEGF:(0.35±0.10)、(0.51±0.14)、(0.68±0.17)比(0.27±0.05),P0.05或P0.01];磺胺嘧啶银软膏+芹菜素中、高剂量组创面组织含水量显著低于模型组[(68.69±1.19)%、(68.27±1.20)%比(70.41±1.28)%,P均0.01];与磺胺嘧啶银软膏单药组比较,磺胺嘧啶银软膏+芹菜素中、高剂量组创面组织病理性形态结构改变改善更明显,创面愈合率增加[(65.41±7.32)%、(71.70±8.74)%比(58.37±7.01)%,P0.05或P0.01];创面组织MPD、MVD表达上调[MPD:(648.25±130.64)PU、(936.27±189.61)PU比(445.35±90.18)PU,P均0.01;MVD:(29.62±2.28)piece/mm~2、(34.16±2.53)piece/mm~2比(22.78±1.39)piece/mm~2,P均0.01];创面组织EGF、bFGF、VEGF表达显著上调[EGF:(0.57±0.11)、(0.63±0.13)比(0.42±0.07),P均0.01;bFGF:(0.39±0.09)、(0.52±0.14)比(0.17±0.04),P均0.01;VEGF:(0.51±0.14)、(0.68±0.17)比(0.31±0.07),P均0.01]。结论芹菜素能够通过改善大鼠深II度烧伤创面微循环而促进创面愈合,其机制可能与促进创面血管新生有关。     

芹菜素对大鼠急性脑损伤的保护作用

目的 研究芹菜素对大鼠脑匀浆铁依赖性脂质过氧化 (IDLPO)的抑制作用以及对急性脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用。方法 体外实验用 Fe2+诱导大鼠脑匀浆 IDLPO 反应，TBA 试验测定不同质量浓度芹菜素和去铁胺干预的脑匀浆丙二醛 (MDA) 水平。体内实验采用改良大脑中动脉线栓法建立急性局灶性大鼠脑缺血模型，对大鼠进行神经行为学评分、脑组织 TTC 染色及电镜观察，观察芹菜素对不同再灌注时间 (24、48、72 h) 脑组织 MDA、超氧化物歧化酶 (SOD) 的影响。结果 芹菜素能使大鼠脑匀浆的 MDA 水平显著下降 (P＜0．01)；与去铁胺组比较无显著性差异 (P＞0.05)。体内实验模型组和芹菜素组大鼠均出现不同程度的神经行为学评分异常，TTC 染色出现额颞顶叶和尾壳核梗死灶，电镜下模型组病变侧细胞内及间质水肿，呈空泡化，神经细胞均有核固缩表现；芹菜素组病变较之明显减轻。与假手术组比较，模型组和芹菜素组各时间点 MDA 水平均有升高 (P＜0.01、0.05)，模型 72 h 组较模型 24、48 h 组明显升高 (P＜0.01、0.05)，芹菜素 48、72 h 组与相应模型组比较明显降低 (P＜0.01、0.05)；模型组和芹菜素组的 SOD 活性与假手术组比较显著降低 (P＜0.01、0.05)；芹菜素组 (除 24 h 组) 较相应模型组显著升高 (P＜0.05)。结论 芹菜素对大鼠急性脑缺血再灌注损伤有保护作用，其机制可能与抑制 IDLPO 作用、螯合脑组织 Fe2+及激活脑组织 SOD 的活性有关。     

芹菜素对深Ⅱ度烧伤模型大鼠急性肺损伤保护作用及机制研究

目的探讨芹菜素对深Ⅱ度烧伤模型大鼠急性肺损伤的保护作用及其机制。方法 Wistar大鼠180只,按随机数字表法分为假烧伤组(0.9%氯化钠溶液)、模型组(0.9%氯化钠溶液)、地塞米松5mg/kg组和芹菜素12.5、25、50mg/kg组,除假烧伤组外,均通过烫伤仪(温度106℃、压力0.03MPa、持续时间5s)制备深Ⅱ度烧伤模型大鼠,相应药物治疗14天。检测各组大鼠肺功能指标,计算肺指数,苏木精-伊红(HE)染色法行肺组织病理学检查并行损伤评分,原位末端转移酶标记(TUNEL)法观察肺细胞凋亡,透射电子显微镜观察肺细胞超微结构改变;生化分析法检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测炎症细胞因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)]含量。结果与模型组比较,地塞米松5mg/kg组和芹菜素25、50mg/kg组大鼠呼吸频率降低[(100.13±5.69)次/min、(108.72±6.81)次/min、(98.27±5.58)次/min比(116.04±7.25)次/min,P0.05或P0.01]、肺泡通透指数降低[(2.74±0.42)、(2.88±0.46)、(2.19±0.37)比(3.92±0.57),P0.01]、氧分压(PaO2)升高[(6.71±1.30)kPa、(6.59±1.34)kPa、(8.24±1.76)kPa比(4.05±0.86)kPa,P0.01]、肺指数降低[(5.16±0.65)、(5.18±0.71)、(4.53±0.68)比(5.93±0.85),P0.05或P0.01];肺组织形态结构病变、细胞凋亡状况和肺细胞超微结构病变均明显改善,损伤评分降低[(7.76±0.91)分、(7.15±1.12)分、(4.89±0.75)分比(10.73±1.74)分,P0.01],凋亡指数(AI)降低[(36.90±6.45)%、(34.19±6.28)%、(22.14±4.67)%比(51.27±8.03)%,P0.01];SOD活性升高[(58.47±8.70)U/mg、(62.98±9.04)U/mg、(69.13±9.37)U/mg比(48.19±8.24)U/mg,P0.05或P0.01]且MDA含量降低[(4.56±0.92)nmol/mg、(4.29±0.82)nmol/mg、(3.02±0.71)nmol/mg比(5.64±1.10)nmol/mg,P0.05或P 0.01]、TNF-α含量降低[(84.82±11.03)pg/mL、(94.17±12.68)pg/mL、(63.84±9.01)pg/mL比(126.75±15.41)pg/mL,P0.01]、IL-1β含量降低[(0.69±0.16)pg/mL、(0.98±0.17)pg/mL、(0.57±0.13)pg/mL比(1.40±0.29)pg/mL,P0.01]、IL-6含量降低[(104.17±13.99)pg/mL、(135.93±15.02)pg/mL、(97.85±12.16)pg/mL比(183.82±18.15)pg/mL,P0.01];芹菜素25、50mg/kg组大鼠MPO活性升高[(1.29±0.37)U/g、(1.40±0.39)U/g比(0.99±0.24)U/g,P0.05或P0.01]、CAT活性升高[(24.05±5.36)U/mg、(26.24±5.48)U/mg比(17.92±4.33)U/mg,P0.05或P0.01]。与地塞米松5mg/kg组比较,芹菜素50mg/kg组大鼠呼吸频率、肺组织CAT、IL-1β及IL-6含量无明显差异(P0.05),余指标芹菜素50mg/kg组改善更显著(P0.05或P0.01)。结论芹菜素对深Ⅱ度烧伤大鼠急性肺损伤具有保护作用,可能与抑制氧化应激和炎症反应有关。     

芹菜素改善肥胖大鼠肾脏氧化应激损伤

目的 研究芹菜素对肥胖大鼠肾脏代谢状态的影响以及可能机制.方法 4周龄雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组和高脂组.高脂组予连续高脂喂养12 周后,再随机分为肥胖组、干预组.对照组和肥胖组予0.9%生理盐水灌胃,干预组予芹菜素40 mg/(kg·d)灌胃处理,4周后通过Western blot、DHE探针染色和免疫组化检测肾脏组织中氧化应激、炎症和自噬相关指标.结果 ① 芹菜素干预4周后,与肥胖组相比,芹菜素组体重有一定的下降趋势,但是差异无统计学意义(t=1.80,P=0.096).② DHE探针染色检测肥胖大鼠肾脏示O2-较对照组明显增多( t= -3.58,P=0.023),经过4 周菜素治疗后明显好转(t =2.79, P =0.049).③ 肥胖大鼠肾脏p-P67、p-P65等表达明显增加,芹菜素干预后,其蛋白水平较肥胖组(均P＜0.05)出现显著下降.④ 经芹菜素治疗后肾脏自噬相关蛋白LC3BII/LC3BI、Beclin1水平明显上升,与肥胖组相比差异有统计学意义(均P＜0.05).结论 芹菜素可明显改善肥胖大鼠肾脏内氧化应激、炎症的代谢紊乱状态,可能与其激活自噬通路有关.     

汉黄芩素对急性肺损伤小鼠的保护作用

目的：研究汉黄芩素（WOG）对脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）小鼠的治疗效果及其可能机 制。方法：选用C57/BL6小鼠,采用LPS（1 μg/kg）气管内灌注的方式构建ALI模型。实验分为3组：空白对照组（Control组）、LPS诱导的ALI组（LPS组）、WOG治疗组（WOG组）。随后分别采用流式细胞术及ELISA法检测肺泡灌洗液（BALF）中免疫细胞（中性粒细胞、巨噬细胞）含量变化及炎性细胞因子分泌情况。在此基础上,采集各实验组小鼠的肺组织进行HE染色。最后,通过对LPS下游的常见通路,即NF-κB信号通路分析,探究WOG对ALI小鼠的保护作用的分子机制。结果：WOG可以显著降低肺组织的湿重/干重比（P＜0.05）,减轻肺组织中炎性细胞的浸润,抑制TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10等炎性细胞因子的产生（P＜0.01）。Western blot结果显示,WOG可以显著抑制NF-κB信号通路表达。结论：WOG对LPS诱导的ALI小鼠具有保护作用,其机制与NF-κB信号通路的抑制相关。     

芹菜素对动脉粥样硬化大鼠氧化应激和炎性反应的影响

目的研究芹菜素对动脉粥样硬化大鼠氧化应激和炎性反应的影响。方法将实验用大鼠120只随机分为正常对照组、模型组、芹菜素(20、40、80 mg/kg)预处理组和辛伐他汀(1.8 mg/kg)预处理组。除正常对照组外,其余各组大鼠采用高脂饲料喂养加注射VD3的方法制备大鼠早期动脉粥样硬化模型,造模过程中芹菜素预处理组和辛伐他汀预处理组每天灌胃给药1次,而正常对照组和模型组以等量生理盐水灌胃。12周后,测定各组大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)的活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)、活性氧簇(ROS)的含量以及血浆中炎症细胞因子[C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)]的水平,通过HE染色观察主动脉形态学变化并进行主动脉病变分级。结果与模型组比较,芹菜素40、80 mg/kg预处理组大鼠血清中SOD、CAT活性显著升高(P<0.05或P<0.01),MDA、NOS、ROS含量显著降低(P<0.05或P<0.01),芹菜素80 mg/kg预处理组GSH-Px活性显著升高(P<0.01);芹菜素40、80 mg/kg预处理组血浆中CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6水平均显著降低(P<0.05或P<0.01),且芹菜素80 mg/kg预处理组IL-10水平显著升高(P<0.01)。主动脉病理性形态学变化显著改善,主动脉病变分级显著降低,以芹菜素80 mg/kg预处理组效果最为显著(P<0.01)。结论芹菜素具有抑制动脉粥样硬化大鼠氧化应激损伤和炎性反应的作用。     

芹菜素对大鼠缺血再灌注肝脏的保护作用

目的观察芹菜素对大鼠缺血再灌注肝脏损伤的防护作用。方法雄性SD大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组(I/R组)和I/R加芹菜素处理组。肝脏缺血再灌注后,分别观察血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及乳酸脱氢酶(LDH)含量的变化,同时分析肝组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性及肝组织病理学的改变。结果肝脏缺血再灌注后,与假手术组比较,血清中AST、ALT、LDH及肝组织中MDA含量均显著增加,而SOD活性显著的降低(P<0.01),同时肝脏门静脉周围瘀血明显,可见不同程度的肝细胞肿胀、脂肪空泡变;经芹菜素处理后,与缺血再灌注组相比较,血清中AST、ALT、LDH及肝组织中MDA均降低,而SOD活性增高(P<0.05),同时肝脏的瘀血明显较缺血再灌注组轻,微血管未见明显损伤,窦间隙稍宽,细胞变性坏死不明显。结论芹菜素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

芹菜素对大鼠睾丸间质细胞的作用

目的探讨芹菜素对大鼠睾丸间质细胞（间质细胞）的作用。方法成年S—D雄性大鼠,取下丘脑、腺垂体进行原代细胞培养;睾丸去除被膜后,经Percoll不连续密度梯度离心法分离纯化间质细胞进行原代细胞培养。采用顺序灌流的方式模拟生殖轴的调控以观察不同浓度的芹菜素（10^-5M、10^-7M、10^-9M）对睾丸间质细胞的作用。结果在体外顺序灌流情况下,芹菜素直接作用于间质细胞,呈剂量依赖性和时间依赖性地抑制其睾酮的分泌;芹菜素分别作用于下丘脑和腺垂体时,也呈时间依赖性地抑制间质细胞分泌睾酮,但无剂量依赖性。结论芹菜素能够直接作用于大鼠间质细胞,抑制其分泌睾酮,也能够作用于生殖轴中的下丘脑和腺垂体通过负反馈调节而间接抑制间质细胞分泌睾酮。     

盐酸多西环素对内毒素诱导大鼠急性肺损伤的保护作用

目的：研究盐酸多西环素对内毒素诱导大鼠急性肺损伤（ALI）的保护作用．方法：将72只雄性SD大鼠随机分为对照组,损伤组（ALI组）,脂多糖治疗组（LPS组）,每组24只．每组按造模后不同观察时间点又分为1,2,4,8h4个亚组（n=6）．于0h时给予对照组气管内滴注生理盐水（NS）0．3mL,10min后股静脉注射NS1mL．ALI组气管内滴注LPS0．2mg／kg（溶于0．3mL NS）,10min后股静脉注射NS 1mL．LPS组气管内滴注LPS0．2mg／kg,10min后股静脉注射盐酸多西环素20mg／kg（溶于1 mL NS）．各组于1,2,4,8h4个时间点心脏抽血检测动脉血氧分压（PaO2）;取肺组织进行肺湿／干质量（W／D）比值测定,并采用HE染色观察肺组织形态学变化;免疫组织化学法检测肺组织中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）,基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达．结果：给予气管内滴注LPS后1～8h大鼠动脉血PaO2 ALI组,LPS组显著降低,4h时达最低点,各时间点动脉血PaO2 LPS组均显著高于AU组（P〈0．05,P〈0．01）．W／D比值1～8h时AU组,LPS组均显著增加,2组相比较LPS组较AU组降低（P〈0．05,P〈0．01）．病理形态学观察可见LPS组肺水肿、出血、炎性细胞浸润程度程度较AU组减轻．免疫组化结果显示ALI组肺组织MMP-2,MMP-9在气管内滴入LPS后1h后迅速升高,4h时达峰值,LPS组MMP-2,MMP-9表达在相同时间均较Au组显著降低（P〈0．05,P〈0．01）．而对照组肺组织MMP-2,MMP-9在不同时间点无明显变化．结论：盐酸多西环素可抑制内毒素性大鼠AU肺组织MMP-2,MMP-9表达,改善呼吸氧合功能,减轻肺损伤．     

蛇床子素对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护效应

目的 探讨蛇床子素（Osthole）对脓毒症相关的急性肺损伤大鼠模型的保护效应.方法 采用盲肠结扎穿刺术方法建立急性肺损伤大鼠模型.蛇床子素（100、200 mg/kg）剂量分别处理大鼠模型,24 h后,二辛可宁酸（BCA）测定支气管肺泡灌洗液（BAL）蛋白含量;按不同试剂盒说明测定髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）和丙二醛（malondialdehyde,MDA）的水平;酶联ELISA方法分析细胞因子白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平;Western blot方法检测肺组织活性caspase-3水平.结果 急性肺损伤显著引起BAL蛋白含量的升高[（0.48±0.04）g/L],差异有高度统计学意义（P＜0.01）,在蛇床子素（100、200 mg/kg）处理模型中,BAL蛋白含量则显著下降[（0.33±0.03）、（0.26±0.02 g/L）],差异有统计学意义（P＜0.05）.急性肺损伤模型中肺组织中MPO[（15.651±1.137）U/g wet tissues）]和MDA[（15.568±2.987）nmol/mg protein]水平显著升高（P＜0.05）,而SOD[（9.657±1.237）U/mgprotein]水平下降（P＜0.05）,在蛇床子素（100、200 mg/kg）处理模型中,MPO[（10.884±1.811）、（9.012±0.896） U/g wet tissues]和MDA[（9.345±1.979）、（11.336±1.236） nmol/mg protein]水平显著下降（P＜0.05）,SOD[（14.679±1.035）、（17.639±1.893）U/mgprotein]水平显著升高（P＜0.05）.炎症因子IL-6和TNF-α水平在急性肺损伤模型中显著升高（P＜0.05）,在蛇床子素（100和200 mg/kg）处理模型中水平受到显著抑制（P＜0.05）.Western blot结果显示急性肺损伤模型中,活性caspase-3水平升高,而在蛇床子素处理模型其水平显著下降.结论 蛇床子素能够抑制炎性反应,缓解肺组织的氧化应激反应,降低肺部细胞的凋亡,从而减轻肺组织的损伤和通透性的变化,对急性肺损伤大鼠有显著的保护效应,其作用效果和机制值得深入研究和探讨.     

肺保护性通气对急性肺损伤患者的影响

目的观察肺保护性通气对急性肺损伤(ALI)患者的影响。方法40例ALI患者均在常规治疗的基础上予以机械通气(SIMV模式),随机分为传统通气组和肺保护性通气组,每组各20例。记录ALI患者机械通气后即刻2、h6、h2、4 h及48 h的动脉血气结果、氧合指数(PaO2/FiO2)、气道平台压(PPlat)、吸入峰值压(PPeak)、呼吸系统顺应性(Crs)、呼气末正压(PEEP)、内源性PEEP(PEEPi)及28 d死亡率。结果肺保护性通气组在机械通气48 h后PaCO2明显增加[(48.6±3.5)mm Hg比(37.7±3.1)mm Hg,P<0.05],同时伴pH值明显下降[(7.25±0.16)比(7.33±0.23),P<0.05];两组患者在机械通气后PaO2/FiO2均有改善,且肺保护性通气组在通气后6 h明显优于传统通气组[(156±12)比(146±15),P<0.05];传统通气组的PPlat和PPeak均明显高于肺保护性通气组[通气24 h后分别为:(22.1±1.3)cm H2O比(16.6±2.1)cm H2O,(28.3±3.7)cm H2O比(24.6±2.1)cm H2O;通气48 h后分别为:(24.4±1.6)cm H2O比(16.5±1.7)cm H2O,(31.7±3.5)cm H2O比(25.3±2.3)cm H2O;P均<0.05];肺保护性通气组的PEEPi略高于传统通气组,差异无统计学意义(P>0.05);肺保护性通气组的28 d死亡率小于传统通气组(10%比20%),差异无统计学意义(P>0.05)。结论肺保护性通气可改善ALI患者的氧合而不增加死亡率。     

还原型谷胱甘肽对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的保护作用

目的 研究还原型谷胱甘肽对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠肺损伤的保护作用;探讨SAP肺损伤的发病机制.方法 54只SD大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组.采用十二指肠乳头逆行插管胰胆管注射5%的牛磺胆酸钠的方法复制大鼠SAP模型,各组大鼠分别于建模后3h、6 h、12h剖杀,检测血清淀粉酶、肺含水量、肺组织中TNF-α、LIF基因的表达水平.结果 治疗组各时间点血清淀粉酶均低于模型组（P〈0.05）,但仍高于对照组（P〈0.05）;治疗组较模型组肺含水量减少（P〈0.05）,明显较对照组高（P〈0.05）;对照组肺组织中未见明显的LIF基因表达,建摸后3h、6 h、12h治疗组TNF-α、LIF基因的表达水平均低于模型组（P〈0.05）,模型组及治疗组大鼠肺组织中TNF-α基因的表达水平均高于对照组（P〈0.05）.结论 还原型谷胱甘肽对SAP大鼠肺损伤具有保护作用.     

外源性肺泡表面活性物质对重度烧冲复合伤大鼠急性肺损伤的治疗作用

目的 观察外源性肺泡表面活性物质对重度烧冲复合伤大鼠急性肺损伤的治疗作用.方法 健康雄性SD大鼠180只,用随机数表法分为假伤组、治疗组、对照组各60只,每组致伤前0h及伤后6、24、48、72 h共5个观察时相点各12只.进行如下处理:(1)假伤组:脱毛12 h后,以3％戊巴比妥钠30 mg/kg腹腔内注射麻醉,将背部脱毛区域置入37℃水中持续12s;(2)治疗组:参照既往大鼠重度烧冲复合伤模型,致伤后立即经气管插管滴注外源性肺泡表面活性物质即猪肺磷脂注射液2 ml/kg;(3)对照组:参照既往大鼠重度烧冲复合伤模型,致伤后立即经气管插管滴注等量的生理盐水2 ml/kg.分别于致伤前0h及伤后6、24、48、72 h监测大鼠动脉血氧分压(PaO2)及二氧化碳分压(PaCO2),测定各组大鼠肺功能,留取肺组织,行病理观察.结果 除去实验过程中的死亡损耗后,最终3组5个时相点分别均衡纳入8只大鼠进行统计学分析.PaO2:对照组6、24、48、72 h各时相点均显著低于假伤组[(69.55±5.11)、(62.05±6.54)、(53.24±7.65)、(50.00±7.45)比(93.75±3.41)、(94.25±2.19)、(93.63±2.33)、(93.25±1.83) mmHg(1 mmHg =0.133 kPa),均P＜0.05];治疗组6h接近假伤组[(92.63±3.74)比(93.75±3.41)mmHg,P=0.594];对照组6h时即降至70 mmHg左右,随后逐渐下降,而治疗组各时相点均显著高于对照组[(92.63±3.74)、(87.50±3.34)、(78.75±3.11)、(71.38±3.74)比(69.55±5.11)、(62.05±6.54)、(53.24±7.65)、(50.00±7.45) mmHg,均P＜0.05].PaCO2:治疗组在6、24、48 h显著低于对照组[(45.50±6.79)、(49.38±7.52)、(54.13±4.82)比(53.25±2.76)、(59.50±6.61)、(63.60±7.33) mmHg,均P＜0.05],72 h时而治疗组与对照组均显著高于假伤组[(59.63±6.87)、(68.88±6.85)比(36.38±1.85) mmHg,均P＜0.05],而治疗组与对照组差异无统计学意义(P =0.051).治疗组深吸气量、中心气道阻力、肺顺应性及组织弹性在24h时显著优于对照组(均P＜0.05),与假伤组接近(P＞0.05);治疗组肺泡结构破坏程度以及肺出血、水肿程度均较对照组轻.结论 外源性肺泡表面活性物质对重度烧冲复合伤大鼠急性肺损伤具有明显的治疗作用,可改善氧合,减轻肺水肿及肺毛细血管膜的通透性.     

大黄素对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用

目的 研究大黄素对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用。方法 将50只淘汰剩余清洁级雄性SD大鼠分为对照组、模型组（脓毒症大鼠模型）、低剂量组（脓毒症大鼠模型,30mg/kg大黄素灌胃）、中剂量组（脓毒症大鼠模型,60mg/kg大黄素灌胃）、高剂量〖JP2〗组（脓毒症大鼠模型,90mg/kg大黄素灌胃）,每组10只,检测大鼠血流动力学指标和血清心肌酶,qRT PCR检测心肌组织中TNF α、〖JP〗IL 1β、IL 6 mRNA水平,试剂盒检测心肌组织中MDA、SOD、GSH PX水平,TUENL法检测心肌细胞凋亡,试剂盒检测心肌组织Caspase 3活性。结果 与对照组比较,模型组大鼠MAP和LVSP降低,LVEDP、心肌酶水平升高,心肌组织中TNF α、IL 1β、IL 6 mRNA水平升高,SOD、GSH PX活性降低,MDA水平升高,心肌细胞凋亡率和C Caspase 3活性升高。与模型组比较,低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠MAP和LVSP依次升高,LVEDP、心肌酶水平依次降低,心肌组织中TNF α、IL 1β、IL 6 mRNA水平依次降低,SOD、GSH PX活性依次升高,MDA水平依次降低,心肌细胞凋亡率和C Caspase 3活性依次降低。结论 大黄素通过减少心肌氧化应激、细胞凋亡和炎症因子水平可对脓毒症大鼠心肌损伤起到保护作用。     

地塞米松对脂多糖致大鼠急性肺损伤的治疗作用

目的:探讨急性肺损伤(Acate lung injury,ALI)发生早期给予地塞米松的治疗作用.方法:大鼠尾静脉注射5mg/kg脂多糖(Lipopolysacharide,LPS),造成ALI模型.于注射LPS 1 h后,腹腔注射地塞米松(10 mg/kg),1 h后采集标本,分别测定血清蛋白含量、肺泡灌洗液(Broncho alveolar lavage fluid,BALF)中蛋白、TNF-α、IL-8、ICAM-1的含量,计算肺通透指数(Lung alveolar permeability index,LPI)、肺湿/干重比,检查肺组织病理学变化情况.实验平行设置生理盐水对照组和LPS损伤组.结果:肺组织病理切片检查表明,LPS组肺间质水肿、出血,大量炎性细胞浸润,而地塞米松组肺组织损伤显著轻于LPS组.地塞米松组肺湿/干重比、BALF中PMN比、LPI均显著低于LPS组(P<0.05),与正常对照组相比没有显著差异.LPS组BALF中TNF-α、IL-8、ICAM-1浓度高于正常对照组(P<0.05),而地塞米松组与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05 ).结论:在ALI发生早期给予大剂量地塞米松,可以减轻肺组织损伤,减少肺组织液渗出和中性粒细胞聚集.     

The protective effect of ethyl pyruvate on lung injury after burn in rats

OBJECTIVE: To investigate the effects of administered ethyl pyruvate (EP), a novel anti-inflammatory agent, on oxidoinflammatory and apoptotic pathways in the lung tissue of rats in a full-thickness burn model. METHODS: The study took place in Ankara Research and Training Hospital Animal Laboratory, Turkey in June 2006. Thirty-two rats were randomly divided into 4 groups in equal numbers as sham, burn, sham+EP, and burn+EP. The burn model, used produced a full thickness burn of the 30-35% of the total body surface area. Ethyl pyruvate was administered as 40 mg/kg intraperitoneally. Rats were sacrificed after 24 hours, acute lung injury (ALI) was evaluated by direct light microscopy and apoptosis was evaluated by caspase-3 staining. Oxidoinflammatory events were evaluated by determining the tissue levels of myeloperoxidase (MPO), lipid peroxidation products, and nitrite. RESULTS: No significant difference was observed in lung tissue nitrite and malondialdehyde levels among the study groups. Histopathological results revealed that ALI and apoptosis were significantly higher in the burn group and EP prevented this effect. Similar results were obtained in tissue MPO levels. CONCLUSION: Ethyl pyruvate is a novel, potent anti-inflammatory agent. This agent prevented leukocyte infiltration, ALI, and apoptotic loss of the lung tissue in thermal injury.     

牛磺酸对大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤的影响

（1）目的 观察牛磺酸对肢体缺血再灌注（IR）后肺损伤的影响。（2）方法 实验采用大鼠肢体缺血再灌注损伤模型，将Wistar大鼠随机分3组，即：对照组(control，单纯缺血再灌组（IR），牛磺酸＋缺血再灌组（Tau IR)，分别测定血浆及肺组织中与自由基有关物质的含量。（3）结果 口服牛磺酸可有效地减少胞浆酶的漏出，增加自由基清除酶的活性，抑制组织脂质过氧化的发生，减轻组织水肿及中性粒细胞的聚集。（4）结论 牛磺酸对大鼠肢体缺血再灌注后继发的肺损伤具有保护作用，其机制之一与其抗氧化自由基和细胞保护作用有关。     

甲泼尼龙对盐酸诱导急性肺损伤大鼠的保护作用

[摘要] 目的 评价脑脊液细胞学动态监测在中枢神经系统感染性疾病鉴别诊断及疗效判断中的临床意义。 方法 对 117 例中枢神经系统感染性疾病的脑脊液细胞学检测结果进行回顾性分析。结果 117 例患者中,结核性 脑膜炎 70 例( 59.83% ),病 毒性 脑膜 炎 30 例( 25.64% ),化 脓性 脑膜 炎 10 例( 8.55% ),隐球 菌性 脑 膜炎 6 例 ( 5.13% ),脑囊虫病 1 例( 0.85% )。结核性脑膜炎的脑脊液细胞学改变主要以混合细胞学反应为主,随着病情的 好转,嗜中性粒细胞逐渐减少,但持续时间较长;化脓性脑膜炎主要以嗜中性粒细胞反应为主,抗感染治疗后,嗜中 性粒细胞在短时间内迅速减少;病毒性脑膜炎主要以淋巴细胞反应为主;隐球菌性脑膜炎通过脑脊液细胞学检测 可直接发现隐球菌,达到病原学诊断;脑囊虫病可见脑脊液中嗜酸性粒细胞增多,杀虫治疗后嗜酸性粒细胞逐渐减 少。结论 结核性脑膜炎是最常见的中枢神经系统感染性疾病;通过脑脊液细胞学的动态监测,对中枢神经系统感 染性疾病的诊断及判断预后有重要的指导作用。     

高铁血红素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨血红素氧合酶-1(HO-1)激动剂高铁血红素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法健康雄性SD大鼠48只,随机分为4组:假手术组(SO)、缺血再灌注组(I/R)、高铁血红素预处理组(HEMI/R)、锌原卟啉IX(ZnPPIX,血红素加氧酶-1抑制剂)+高铁血红素预处理组(ZnPPIX-HEM-I/R),每组12只;后3组建立大鼠I/R模型;检测各组大鼠的心肌梗死范围、心肌酶(CK、LDH)、炎性介质(TNF-α、IL-6)、氧化应激指标(MDA、SOD)并进行比较。结果与S0组比较,I/R组血清LDH、CK、TNF-α、IL-6、MDA水平均升高,而SOD水平降低,差异有统计学意义(P均<0.05)。与I/R组比较,HEM-I/R组大鼠梗死心肌范围(35.8±2.0)%vs(51.0±2.5)%、心肌酶水平[LDH(U/L):1125.0±90.0 vs 1895.6±95.0;CK(U/L):1589.8±70.0 vs 2500.5±150.5]、炎性介质水平[TNF-α(pg/mg):27.00±0.20 vs 40.00±0.20,IL-6(pg/mg):38.80±0.25 vs 61.50±0.10]氧化应激水平[MDA(mmol/mg):7.05±0.50 vs 12.05-0.50,SOD(U/mg):170.50±5.55 vs 95.50±6.55];均显著改善,差异有统计学意义(P均<0.05)。而与HEM-1/R组比较,ZnPPIX-HEM-I/R组上述各项指标的改善均被抑制,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论高铁血红素能显著发挥对大鼠缺血再灌注损伤的心肌保护作用,其保护作用机制可能与激动HO-1的过表达相关。