亚低温对慢性脑缺血再灌注大鼠脑氧代谢的影响

目的 评价亚低温对慢性脑缺血再灌注大鼠脑氧代谢的影响.方法 健康清洁级雌性SD大鼠12只,体重170～210 g,随机分为2组(n=6):常温再灌注组(NT组)和低温再灌注组(MH组).采用右侧颈总动脉与右侧颈外静脉端端吻合建立大鼠脑缺血再灌注模型.缺血6周后,恢复血流灌注,同时NT组采用可控性保温垫维持直肠温37℃,MH组喷洒乙醇行全身物理降温,并通过可控性保温垫维持直肠温32℃.直肠温恒定至再灌注3 h时自然复温.于再灌注前即刻(T_1)、再灌注即刻(T_2)和再灌注24 h时(T_3)行激光多普勒血流灌注成像,记录脑血流灌注量;同时采集股动脉和上矢状窦静脉血样,行血气分析,计算动脉-静脉血氧饱和度差、脑氧摄取率和动脉.静脉血乳酸浓度差.结果 与T_1时比较,NT组T_2时对侧、T_3时双侧脑血流灌注量降低,T_3时动脉-静脉血乳酸浓度差降低,MH组T_2和T_3时实验侧和对侧脑血流灌注量降低,T_2时脑氧摄取率降低(P<0.05或0.01);与NT组比较,MH组脑血流灌注量降低,再灌注即刻脑氧摄取率和动脉-静脉血乳酸浓度差降低(P<0.05),动脉.静脉血氧饱和度差差异无统计学意义(P>0.05).结论 亚低温有利于维持慢性脑缺血再灌注大鼠脑组织氧供需平衡.     

全身麻醉药与脑氧供需平衡

本文简述脑氧供需平衡的生理调节、监测指标以及全身麻醉药对脑氧供需平衡的影响。在监测指标中,主要阐述其特点及应用价值;在阐述全身麻醉药对脑氧供需平衡的影响时,重点比较各种吸入全麻药及静脉全麻药对脑血流、脑代谢、颅内压及脑血管自身调节的影响程度。     

全身麻醉药与脑氧供需平衡

本文简述脑氧供需平衡的生理调节、监测指标以及全身麻醉药对脑氧供需平衡的影响。在监测指标中，主要阐述其特点及应用价值；在阐述全身麻醉药对脑氧供需平衡的影响时，重点比较各种吸入全麻药及静脉全麻药对脑血流、脑代谢、颅内压及脑血管自身调节的影响程度。     

麻醉与脑氧供需平衡

本文简要叙述了脑氧平衡的生理,较为详细地介绍了麻醉手术过程中脑氧供需平衡监测的方法和意义以及不同麻醉药对脑氧供需平衡的影响。认为麻醉过程中监测脑氧供需平衡意义重大,有助于麻醉手术过程中进行脑保护。     

局部脑氧饱和度在监测脑血流自动调节中的应用

脑血流自动调节（cerebral autoregulation, CA）是维持脑血流量相对稳定从而维持脑氧供需平衡的重要机制,明确患者CA能力有助于评估患者预后;维持患者MAP在CA范围内有助于维持重要器官的灌注。但目前还没有理想的监测方式用于患者CA监测,无创局部脑氧饱和度（regional cerebral oxy...     

麻醉与脑氧供需平衡

西文简要叙述了脑氧平衡的生理，较为详细地介绍了麻醉手术过程中脑氧供需平衡监测的方法和意义以及不同麻醉药对脑氧供需平衡的影响，认为麻醉过程中监测脑氧供需平衡意义重大，有助于麻醉手术过程中进行脑保护。     

猪主动脉手术选择性脑灌注期间脑血流的变化

目的 观察猪主动脉手术不同阶段脑血流流量、血流分布,以及氧代谢变化状况.方法 18～22 kg雌性小型猪8只,通过右房静脉引流,右侧颈动脉和升主动脉插入动脉灌注管建立单泵双管灌注模型,降温至20℃时停止升主动脉灌注,实施右侧选择性脑灌注,60 min后恢复循环,静脉氧饱和度达到95％以上时开始复温,膀胱温度达到36C停止体外循环转流.整个过程中使用TRANSONIC超声血流仪监测动脉插管内灌注流量,记录灌注压力,使用近红外分光光度仪监测脑氧饱和度( rSO2)动态变化,不同时间点监测血气分析和生化检查.结果 观察期间右侧股动脉压力维持(60±20) mmHg.总的血液灌注流量(85.30±6.81) ml·kg-1·min-1,其中右侧脑灌注流量( 14.42±1.76) ml·kg-1·min-1,占全部灌注流量(16.72±2.77)％.停循环选择性脑灌注期间,脑灌注流量(15.11±0.44) ml·kg-1 · min-1.实验不同阶段静脉氧饱和度波动于0.40 ～0.99(0.83 ±0.13),rSO2 0.56～0.79(0.67±0.06).停循环后血糖[(8.18±3.34) mmol/L]和乳酸浓度[(9.30±2.31) mmol/L]较停循环前明显升高(P＜0.05).结论 可以连续性观测主动脉手术体外循环转流以及停循环期间的全身以及脑部血流分布、氧代谢的小型猪动物模型,是进行主动脉弓部心血管外科研究的良好模型.     

心脏停搏复苏后犬脑矢状窦血浆内皮素-1及脑氧代谢变化

目的观察犬心脏停搏(CA)复苏后再灌注期间脑矢状窦血浆内皮素-1(ET-1)及脑氧代谢变化。方法健康杂种家犬6只,电击引起室颤(VF)性CA 8 min后,行开胸心肺复苏,在自主循环恢复后,控制通气4 h,取动脉血及脑矢状窦血行血气分析及ET-1测定,观察CA前及CA后再灌注30、60、120、240 min时的脑矢状窦血浆ET-1及脑矢状窦氧饱和度(SsO2)、氧利用率(O2UC)的变化。结果与CA前比较,脑矢状窦血浆ET-1在CA后再灌注120、240 min时显著升高(P<0.05);脑SsO2在CA后再灌注30 min时显著升高(P<0.05),但在CA后再灌注240 min时显著降低(P<0.01);脑O2UC在CA后再灌注30 min时显著降低(P<0.05),但在CA后再灌注240 min时显著升高(P<0.01)。结论CA复苏后脑循环ET-1水平升高,可能影响大脑灌注,导致脑氧代谢发生变化。     

脑氧供需监测方法的研究进展

脑灌注不足导致代谢障碍是颅脑创伤（traumatic brain injury,TBI）、蛛网膜下腔出血（Subarachnoid hemorrhage,SAH）等神经急症患者出现神经功能损伤的主要原因,其预后取决于脑氧供需平衡的状态。目前已有许多监测脑血流和脑氧供需平衡的方法,本文对脑组织氧分压（brain tissue oxygen partial pressure,Pbti02）、近红外光谱（near infrared spectroscopy,NIRS）和颈内静脉氧     

体外循环过程中影响脑氧供需平衡的因素

本文介绍了体外循环过程中影响脑氧供需平衡的因素,包括低温、泵流量、灌注压、体外循环时间、PaCO_2、血液稀释以及麻醉等。     

体外循环过程中影响脑氧供需平衡的因素

本文介绍了体外循环过程中影响脑氧供需平衡的因素，包括低温，泵流量，灌注压，体外循环时间，ＰａＣＯ２，血液稀释以及麻醉等。     

硫喷妥钠血药浓度对颅内压和脑代谢影响的实验研究

本实验观察和研究了１１只家兔不同硫喷妥钠血药浓度对颅内压和脑代谢的影响。结果表明，在硫喷妥钠血药浓度较低时（≤３６．５ｍｍｏｌ／Ｌ），颅内压降低幅度大于脑灌注压的下降幅度，有利于脑组织的血液灌注；硫喷妥钠血药浓度较高时（≥４８．５９ｍｍｏｌ／Ｌ），虽有较强降低颅内压和脑组织氧耗率的作用，但其降低脑灌压，血压的作用亦较明显，不利于脑组织及其他脏器的血液灌注。     

氟碳携氧液逆行灌注脑保护的实验研究

目的　探讨经上腔静脉逆行脑灌注氟碳携氧液在深低温停循环中的脑保护作用。方法　生后 6～ 8周约克猪 1 6头 ,体重 1 5～ 1 6kg。随机分为氟碳携氧液 (PFC)组和血液组。两组除灌注液不同外 ,其余条件相同 ,PFC组上腔静脉逆行灌注氟碳携氧液 ,血液组用自体血液。逆行灌注压力 2 0mmHg,鼻咽温度 1 8～ 2 0℃ ,维持 1 2 0min ,复温至 37℃ ,取脑行病理学检查并记录逆行灌注时的流量。结果　深低温逆行脑灌注时 ,PFC组每分钟的脑灌注量显著高于血液组 [(2 1 7± 3 6)ml/1 0 0g对 (1 2± 0 9)ml/1 0 0g ,P <0 0 1 ] ,除桥脑外 ,海马、扣带回、尾状核、壳核、丘脑、新皮质、中脑灰质和浦肯野细胞各区病理损害较血液组轻。结论　经上腔静脉逆行脑灌注时 ,氟碳携氧液通过改善微循环 ,高效供氧 ,减少氧自由基产生 ,抑制白细胞的趋化和聚集等发挥显著的脑保护作用     

脂氧素A4对局灶性脑缺血再灌注大鼠血脑屏障通透性的影响

目的 探讨脂氧素A4对局灶性脑缺血再灌注大鼠血脑屏障通透性的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠54只,体重200～250 g,随机分为3组(n=18):假手术组(S组)、局灶性脑缺血再灌注组(I/R组)和脂氧素A4组(L组).采用改良线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,阻断右侧大脑中动脉缺血2 h后行再灌注.L组缺血即刻右侧侧脑室注射脂氧素A4 100 ng,S组和I/R组右侧侧脑室注射等容量生理盐水5 μl.于再灌注24 h时行神经功能缺陷评分,静脉注射2%伊文斯蓝4 ml/kg,1 h后处死大鼠取脑,测定右侧脑水含量和伊文斯蓝含量,检测脑皮质基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达.结果 与S组比较,I/R组和L组神经功能缺陷评分、脑水含量和伊文斯蓝含量升高,脑皮质MMP-9表达上凋(P＜0.05或0.01);与I/R组比较,L组神经功能缺陷评分、脑水含量和伊文斯蓝含量降低,脑皮质MMP-9表达下调(P＜0.01).结论 脂氧素A4可降低血脑屏障通透性,减轻脑水肿,促进局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能恢复,其机制与抑制MMP-9表达上调有关.     

地氟醚和七氟醚对猪脑氧代谢及机体氧供平衡的影响

地氟醚和七氟醚具有性质稳定,麻醉诱导快,苏醒早,对肝肾无毒性等优点。但二药对脑循环和体循环均有剂量依赖性的影响。为此,本文观察不同浓度地氟醚和七氟醚对脑氧供和机体氧供需平衡的影响,并分析其可能的作用机制,为临床应用提供基础。     

脂氧素A4后处理对大鼠全脑缺血再灌注时细胞凋亡的影响

目的 评价脂氧素A4时处理对大鼠全脑缺血再灌注时细胞凋亡的影响.方法 雄性成年SD大鼠180只,体重200 ～ 250 g,采用随机数字表法,将其分为3组:假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和脂氧素A4后处理组(L组).I/R组和L组采用四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型.L组于再灌注即刻侧脑室注射脂氧素A4 100 ng(用生理盐水稀释至5ul),S组和I/R组侧脑室注射生理盐水5ul.分别于再灌注2、6、12、24和72 h时,处死6只大鼠,取脑组织,行HE染色,光镜下观察病理学结果,采用免疫组化法测定海马CA1区caspase-3表达.分别于再灌注2、6、12、24和72 h时,处死6只大鼠,取海马组织,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果 与S组比较,I/R组和L组再灌注各时点海马CA1区caspase-3表达上调,海马组织细胞凋亡率升高(P＜0.01);与I/R组比较,L组再灌注各时点海马CA1区caspase-3表达下调,海马组织细胞凋亡率降低(P＜0.01),病理学损伤减轻.结论脂氧素A4后处理减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤的机制与下调caspase-3表达,减少细胞凋亡有关.     

体外循环期间脑氧供需情况的观察

目的与方法 :通过对 2 0例心脏瓣膜置换术患者在体外循环心肺转流 (CPB)手术中行动脉和颈内静脉血气监测 ,以了解CPB期间脑氧供需情况。结果 :(1)降温期颈内静脉血氧饱和度 (SjvO2 )和脑血流量 /脑氧耗代谢比(CBF/CMRO2 )明显增加 ,由 6 6 2 4%± 10 32 % ,17 91± 3 0 4增至 93 81± 3 86 % ;139 2 8± 13 2 5。 (2 )复温期SjvO2和CBF/CMRO2 明显回落 ,分别降至 70 2 3%± 6 2 9% ,2 1 44± 9 6 8。 (3)CBF/CMRO2 与鼻咽部温度 (NPT)呈负相关 ,r =- 0 789。结论 :CPB中降温期可产生灌注过剩 ,复温过程可出现脑灌注不足     

不同程度肝功能损害肝硬化患者肝移植围手术期脑氧代谢观测

目的 观察不同程度肝功能损害肝硬化患者肝移植围手术期脑氧代谢的变化.方法 选择2006年11月至2007年3月接受肝移植的33例患者,按肝功能Child-Turcotte-Pugh分级分成A组(A级10例)、B组(B级13例)、C组(C级10例),于无肝前期开始(T1)、无肝期25 min(T2)、新肝期30 min (T3)、新肝期3 h (T4)、新肝期24 h (T5)采取桡动脉和左颈静脉球部血行血气分析,根据Fick公式计算动脉血氧含量(CaO2)、颈静脉球部血氧含量(CjvO2)、动脉-颈静脉球部血氧含量差(Ca-jvO2)、脑氧摄取率(CERO2)、脑血流/脑氧代谢比值(CBF/CMRO2).结果 3组患者脑氧代谢指标整体变化趋势一致.但T1时B、C组Ca-jvO2 和CERO2较A组显著降低(均P<0.05),T2、T3、T4时C组Ca-jvO2 和CERO2较A、B组显著降低(均P<0.05),T5时各组间差异无统计学意义(均P>0.05);T1时B、C组SjvO2、CBF/CMO2均较A组均显著增高(均P<0.05);T2、T3、T4时C组CBF/CMO2较A、B组显著增高(均P<0.05),T5时CBF/CMO2组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 肝硬化患者肝移植围手术期脑氧供增高、脑氧耗降低、脑氧代谢失衡程度以肝功能CTP分级C级患者最为显著.     

体外循环期间脑氧合的研究进展

脑氧合的研究是通过测定动脉-脑静脉氧含量和氧饱和度差来判断脑血流和脑氧耗是否相适应。近年应用的新技术和新仪器,能够持续性监测分析CBF/CMRO_2比值,促进了体外循环下脑氧合的研究。对于进一步阐明CPB下脑损害的原因,有效地维持术中的脑氧供需平衡,减少术后神经系统并发症均有重要意义。     

亚甲蓝对感染性休克犬肠道灌注和氧合的影响

目的　研究鸟苷酸环化酶抑制药亚甲蓝对感染性休克犬肠道灌注和氧合的影响。方法　静脉注入内毒素诱导的 7只感染性休克犬模型 ,输注 0 9%氯化钠复苏后 15分钟内注入亚甲蓝2mg/kg。血流量仪测定基础、休克 1小时后、复苏后和亚甲蓝注入后 30分钟肠系膜上动脉血流量。分析动脉和肠系膜上静脉血气 ,计算肠道氧合。结果　犬感染性休克后 ,肠系膜上动脉 (肠道 )血流减少 6 1 8% (P <0 0 1) ,氧输送 (DO2 )减少 6 2 1% (P <0 0 1) ,氧摄取 (O2 extr)增加 2 3 5 %。复苏至肺动脉嵌压为 (12 1± 1 4 )mmHg后 ,肠道血流增加 5 4 6 % (P <0 0 1) ,DO2 增加 12 8% (P <0 0 1) ,O2 extr增加 2 0 9%。亚甲蓝注入后 ,肠道血流增加 19 4 % (P <0 0 1) ,DO2 则无明显变化 (P >0 0 5 ) ,O2 extr增加 14 8%。结论　感染性休克后肠道血流灌注减少 ,氧耗增加 ;液体复苏仅部分恢复肠道灌注 ;亚甲蓝增加肠道灌注和氧摄取