长链非编码RNA TUG1对口腔鳞状细胞癌细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响

目的分析长链非编码RNA(lncRNA)TUG1对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测SCC25和hOK细胞中TUG1的表达水平;沉默TUG1在SCC25细胞中的表达后,采用qRT-PCR检测不同组别细胞中TUG1水平,同时采用CCK-8法及Transwell法分别检测细胞增殖及迁移侵袭的能力;Western blot检测迁移侵袭相关蛋白的表达情况。结果与hOK细胞比较,SCC25细胞的TUG1表达水平明显升高(P<0.05);与si-NC及对照组比较,si-TUG1组细胞TUG1的表达水平明显降低(P<0.05);沉默TUG1后,SCC25细胞的增殖和迁移侵袭能力明显降低,迁移侵袭相关蛋白MMP-2、MMP-9及VEGF-C的表达水平明显降低(P<0.05)。结论 LncRNA TUG1在OSCC细胞中高表达,沉默TUG1能够抑制OSCC细胞的增殖和迁移侵袭能力。     

miR-29a对口腔鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的 以PIK3R2为靶点,探讨miR-29a介导的PI3K/Akt信号通路对口腔鳞癌SCC-9细胞增殖、迁移和侵袭的影响.方法 以RT-PCR法检测miR-29a在SCC-9细胞中的表达.以MTT法、细胞划痕实验、Transwell法和Western blot检测SCC-9细胞的增殖、迁移、侵袭和蛋白表达水平.结果 ...     

微小RNA-744-5p靶向整合素连接激酶对膀胱癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响

目的 探讨微小RNA-744-5p(miR-744-5p)对膀胱癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及可能机制.方法 选取2016年2月至2018年11月枣庄矿业集团枣庄医院接收的经病理确诊的56例膀胱癌病人病理组织切片,采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测56例膀胱癌组织和对应癌旁组织中miR-744-5...     

七氟醚上调微小RNA-203对胶质瘤细胞侵袭和迁移的影响

目的 研究七氟醚(Sevo)上调微小RNA-203(miR-203)对胶质瘤细胞侵袭、迁移的影响。方法 将胶质瘤U87细胞分为对照组、空载组、七氟醚组、七氟醚+空载组、miR-203转染组、七氟醚+miR-203转染组。对照组未转染细胞;空载组给予细胞转染空质粒处置;七氟醚组将未转染的细胞直接给予4%Sevo处置;七氟醚+空载组给予在细胞转染空质粒后给予4%Sevo处置;miR-203转染组给予细胞转染重组质粒处置;七氟醚+miR-203转染组在细胞转染重组质粒后给予4%Sevo处置。用噻唑蓝(MTT)法测定细胞增殖情况,用实时荧光定量聚合酶链反应法检测miR-203的表达水平,用Transwell实验测定细胞侵袭和迁移能力。结果 MTT实验筛选出Sevo作用浓度为4%,用于后续实验。空载组、对照组、miR-203转染组的miR-203相对表达水平分别为1.01±0.12,1.03±0.11和2.08±0.22,miR-203转染组的miR-203相对表达水平与空载组、对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。对照组、七氟醚组、miR-203转染组、七氟醚+miR-203...     

lncRNA CYP17A1-AS1对喉鳞癌细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响

目的 探讨lncRNA CYP17A1-AS1在喉鳞癌细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡中的作用及其机制.方法 实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测喉鳞癌组织和癌旁正常组织中的CYP17A1-AS1表达.在喉鳞癌细胞TU686中转染pcDNA-CYP17A1-AS1,qRT-PCR检测CYP17A1-AS1表达,噻唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)检测细胞增殖,Transwell检测细胞迁移和侵袭,流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白质印迹法(Western blotting)检测细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞色素P450c17(CYP17A1)、β-连环蛋白(β-catenin)、c-Myc、sur?vivin蛋白表达.结果 癌旁组织、Ⅰ、II期喉鳞癌组织、Ⅲ、Ⅳ期喉鳞癌组织CYP17A1-AS1表达量分别为(1.00±0.09)、(0.67±0.07)、(0.31±0.06),与癌旁正常组织相比,喉鳞癌组织中CYP17A1-AS1表达量明显下调(P<0.05).CYP17A1-AS1过表达显著降低TU686细胞活力、细胞侵袭数、细胞迁移数、Cyclin D1、MMP-2、Bcl-2、CYP17A1、β-catenin、c-Myc和survivin蛋白表达,并提高细胞凋亡率和Bax蛋白水平,均差异有统计学意义(P<0.05).结论 CYP17A1-AS1可能通过抑制CYP17A1并下调wnt/β-catenin信号通路,进而抑制喉鳞癌细胞的增殖、侵袭和迁移,以及促进其凋亡.     

CircPARD3调控miR-326/CXCL3轴对口腔鳞状细胞癌细胞迁移、侵袭及上皮间质转化的影响

目的 探究环状RNA PARD3(circPARD3)靶向微小RNA-326(miR-326)/趋化因子配体3(CXCL3)轴对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞迁移、侵袭及上皮间质转化(EMT)的影响。方法 qRT-PCR法分析OSCC组织及细胞中circPARD3和miR-326表达水平。双荧光素酶实验验证circPARD3和miR-326、CXCL3和miR-326的靶向关系。在OSCC细胞CAL-27中转染si-NC、si-circPARD3、si-circPARD3+anti-NC、si-circPARD3+anti-miR-326、miR-NC、miR-326 mimics,将未转染的CAL-27细胞设为对照组。平板克隆实验检测细胞增殖;细胞划痕实验检测细胞迁移;Transwell实验检测细胞侵袭能力。Western blot法检测上皮细胞钙粘蛋白(E-cadherin)、神经性钙黏附蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)的蛋白表达。小鼠移植瘤实验验证circPARD3对OSCC肿瘤生长及miR-326/CXCL3的影响。结果 在OSCC组织与细胞中,cir...     

环状 RNA肌球蛋白轻链激酶靶向微小 RNA-497-5p调控结肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭

目的探讨环状 RNA肌球蛋白轻链激酶( circMYLK)对结肠癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响和可能机制。方法本研究 2019年 3月至 2020年 1月进行。实时荧光定量 PCR(RT-qPCR)检测检测正常结肠上皮细胞( NCM460)和结肠癌细胞(SW480、SW620、Caco-2)中 circMYLK和微小 RNA-497-5p(miR-497-5p)表达水平。将 circMYLK小干扰 RNA(si-circMYLK)、 miR-497-5p模拟物分别转染 SW480细胞,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、 Transwell实验分别检测干扰 circMYLK或过表达 miR-497-5p对 SW480细胞增殖、迁移和侵袭的影响。双荧光素酶报告基因实验和 RT-qPCR确定 circMYLK对 miR-497-5p的调控作用。结果与 NCM460细胞比较,结肠癌细胞中 circMYLK表达( 1.00±0.06比 3.39±0.23、2.31±0.24、2.98±0.18)显著升高, miR-497-5p表达( 1.00±0.08比 0.36±0.04、0.63±0.05、0.54±0.05)显著降低( P<0.05)。干扰 circMYLK表达后 SW480、细胞活力、迁移和侵袭细胞数显著降低( P<0.05)。过表达 miR-497-5p后 SW480细胞活力、迁移和侵袭细胞数显著降低( P<0.05)。 circMYLK靶向负性调控 miR-497-5p表达。抑制 miR-497-5p表达能够逆转干扰 circMYLK对 SW480细胞增殖、迁移和侵袭的影响,恢复细胞活力、迁移和侵袭能力( P<0.05)。结论结肠癌细胞中 circMYLK呈高表达,干扰 circMYLK通过靶向 miR-497-5p能够抑制结肠癌细胞增殖、迁移和侵袭。     

肿瘤蛋白翻译控制 1的反义 RNA 1在肺癌中的表达及其对肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的探讨肿瘤蛋白翻译控制 1的反义 RNA 1(TPT1-AS1)在肺癌中的表达及其对肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响和作用机制。方法收集于 2017年1月至 2018年12月在信阳市中心医院心胸外科行手术治疗的 46例肺癌组织和对应的癌旁组织,实时荧光定量 PCR(RT-qPCR)检测组织中 TPT1-AS1和微小 RNA-671-5p(miR-671-5p)表达, Pearson相关性分析肺癌组织中 TPT1-AS1和miR671-5p表达的相关性。同时,于2019年5月至 2020年4月期间,通过体外培养肺癌细胞 A549,双荧光素酶报告基因实验验证了细胞中 TPT1-AS1和 miR-671-5p调控关系。另将 A549细胞分为对照组、小干扰 RNA阴性序列(si-NC)组、 TPT1-AS1小干扰 RNA(si-TPT1AS1)组、 si-TPT1-AS1+抑制剂阴性序列(anti-miR-NC)组和 si-TPT1-AS1+miR-671-5p抑制剂(anti-miR-671-5p)组,甲基噻唑蓝染色法(MTT)检测细胞增殖, Transwell检测细胞迁移和侵袭,蛋白质印迹实验检测细胞周期蛋白 D1(CyclinD1)基质金属蛋白酶(MMP)-2和 MMP-9蛋白表达。结果肺癌组织中 TPT1-AS1表达量较癌旁组织显著升高［(1.88±0.12)(1.01±0.08)、P<0.05］,miR-671-5p表达量较癌旁组织显著降低［(0.45±0.04)(1.01±0.06)P<0.05］。Pearson相关性分析显示,肺癌组比织中TPT1-A,S1和 miR-671-5p呈负相(r= 0.63,P<0.05)。TPT1-AS1在A5比49细胞中负调,控 miR-671-5p表达。 si-TPT1-AS1组 A549细胞存活率、迁移数和侵袭数分别为(关53.24±2.81)%、(63.11±6.51)个和( 33.78±3.23)个,均低于 si-NC组［分别为( 98.78±2.57)%、(147.44±11.08)个和(101.67±9.95)个,均P<0.05］。CyclinD1、MMP-2和MMP-9蛋白在 si-TPT1-AS1组的表达量分别为(0.43±0.05)(0.21±0.03)(0.43±0.04),较si-NC组均降低［分别为(0.86±0.04)(0.55±0.05)(0.48±0.07)均P<0.05］。si-TPT1-AS1+anti-miR-671-、5p组A549细、胞存活率、迁移数和侵袭数及 CyclinD1、MMP-2和M、MP-9蛋白表、达分别为(8,5.43±2.94)%、(125.78±10.59)个、(88.78±7.19)个、(0.75±0.03)、(0.48±0.03)、(0.43±0.04),较 si-TPT1-AS1+anti-miR-NC组均升高［分别为(54.36±2.95)%、(63.78±6.48)个、(33.56±3.54)个、(0.41±0.03)、(0.22±0.03)、(0.21±0.04),均P<0.05］。对照组与 si-NC组、 si-TPT1-AS1组与 si-TPT1-AS1+anti-miR-NC组各检测指标比较均差异无统计学意义(P>0.05)。结论肺癌组织中 TPT1-AS1表达升高, miR-671-5p表达降低,且两者呈负相关。 TPT1-AS1可能通过靶向下调 miR-671-5p的表达促进肺癌细胞增殖、迁移和侵袭。     

口腔鳞癌细胞DNA含量分析及其临床意义

应用流式细胞仪对５２例口腔鳞状细胞癌石蜡标本进行ＤＮＡ含量测定,分析肿瘤细胞ＤＮＡ倍体的变化,合成期细胞百分比与临床病理指标,颈淋巴结转移,患者５年存活率的关系。结果表明：（１）二倍体及近二倍体肿瘤２７例占５６．２％（２７／４８）,异倍体肿瘤２１例占４３．７％（２１／４８）,（２）合成期细胞百分化ＳＰＦ）均值＝２０．６（９９０．９／４８）高于ＳＰＦ均值的２２例占４５．８％（２２／４８）,（３）肿瘤     

二苯乙烯苷对口腔鳞癌细胞SCC-9增殖、迁移及凋亡的作用机制研究

目的 探讨中药单体二苯乙烯苷（TSG）对口腔鳞癌细胞SCC-9增殖、迁移及凋亡的影响及其分子机制。方法 将SCC-9细胞分为3组:空白对照组(0μmol·L^-1TSG)和低、高2个浓度实验组(14,28μmol·L^-1TSG)。用划痕实验和Transwell迁移实验检测细胞迁移水平,用流式细胞仪测定凋亡率,用实时荧光定量-PCR法检测抗凋亡基因B淋巴细胞瘤-2（bcl-2）基因表达水平,用蛋白印迹法检测磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B （Akt）/雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路相关蛋白表达水平。结果 空白对照组和低、高2个浓度实验组于24 h的平均水平迁移率分别为（48.00±5.87）%,（19.30±1.34）%和（17.16±1.50）%;这3组的垂直迁移细胞数分别为73.00±9.17,32.67±3.21和24.33±4.04;这3组的细胞凋亡率分别为（11.10±0.70）%,（23.17±1.03）%和（36.10±1.32）%;这3组的bcl-2基因的相对表达水平分别为1.03±0.02,0.39±0.09和0.1...     

二苯乙烯苷对口腔鳞癌细胞SCC-9增殖、迁移及凋亡的作用机制研究

目的 探讨中药单体二苯乙烯苷（TSG）对口腔鳞癌细胞SCC-9增殖、迁移及凋亡的影响及其分子机制。方法 将SCC-9细胞分为3组:空白对照组(0μmol·L^-1TSG)和低、高2个浓度实验组(14,28μmol·L^-1TSG)。用划痕实验和Transwell迁移实验检测细胞迁移水平,用流式细胞仪测定凋亡率,用实时荧光定量-PCR法检测抗凋亡基因B淋巴细胞瘤-2（bcl-2）基因表达水平,用蛋白印迹法检测磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B （Akt）/雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路相关蛋白表达水平。结果 空白对照组和低、高2个浓度实验组于24 h的平均水平迁移率分别为（48.00±5.87）%,（19.30±1.34）%和（17.16±1.50）%;这3组的垂直迁移细胞数分别为73.00±9.17,32.67±3.21和24.33±4.04;这3组的细胞凋亡率分别为（11.10±0.70）%,（23.17±1.03）%和（36.10±1.32）%;这3组的bcl-2基因的相对表达水平分别为1.03±0.02,0.39±0.09和0.1...     

miR-641对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的 研究微小RNA641(miR-641)对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及潜在的分子机制.方法 实验分为miR-NC组、miR-641组、si-NC组、si-S100A7组、miR-641+pcDNA组、miR-641+pcDNA-S100A7组.以实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测牛皮癣素(S100...     

微小 RNA-4478下调鼠双微体 -2对结肠癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响

目的 探讨微小RNA-4478(miR-4478)对结肠癌细胞增殖、迁移、侵袭的作用并阐明相关机制.方法 实时定量聚合酶链式反应(PCR)检测miR-4478在结肠癌组织中的表达.结肠癌SW1116细胞转染miR-4478 mimics及阴性对照后,分别采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)和小室(Transwell)法检测细胞的增殖、迁移及侵袭.预测miR-4478的靶基因,双荧光素酶报告基因实验验证靶基因.结肠癌SW1116细胞转染miR-4478 mimics或抑制物后,蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测细胞靶基因表达.靶基因过表达验证细胞增殖、迁移及侵袭.Western blot法检测细胞周期蛋白D1(Cy-clin D1)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、P21、钙粘附蛋白E(E-cadherin)蛋白表达.结果 相对于癌旁组织,miR-4478在结肠癌组织中的表达显著降低[(0.84±0.07)比(0.26±0.02),t=48.461,P<0.05];转染miR-4478 mimics可显著抑制细胞增殖、迁移及侵袭(P<0.001).miR-4478可负向调控MDM2表达(P<0.001).miR-4478过表达可抑制由MDM2过表达导致的结肠癌细胞增殖、迁移及侵袭(P<0.001).结论 miR-4478通过抑制MDM2表达而抑制结肠癌细胞增殖、迁移及侵袭.     

甲氟奎对食管鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制

目的 研究甲氟奎对食管鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制.方法 运用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)法检测甲氟奎(5、10、15、30μmol/L)对食管鳞癌细胞KYSE140的增殖的调控,筛选最适浓度30μmol/L;用β连环素(β-catenin)信号通路激活剂Wnt3a或二甲基亚砜(DMSO)与30...     

蒲公英萜醇通过上调微小 RNA-610表达抑制鼻咽癌细胞的增殖、迁移侵袭

目的探讨蒲公英萜醇对鼻咽癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及分子机制。方法 2019年 4月至 2020年 1月,将鼻咽癌细胞 SUNE1分为对照组、蒲公英萜醇低、中、高浓度组、微小 RNA(miR)-NC组、 miR-610组、蒲公英萜醇 +anti-miR-NC组、蒲公英萜醇 +anti-miR-610组。 MTT法检测 SUNE1细胞增殖;蛋白质印迹法检测细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂 1A(p21)、细胞周期蛋白 D1(cyclin D1)、基质金属蛋白酶( MMP)-2、MMP-9蛋白表达; Transwell检测细胞迁移和侵袭;实时荧光定量 PCR(RT-qPCR)检测 miR-610表达水平。结果不同浓度蒲公英萜醇处理鼻咽癌细胞 SUNE1后,细胞增殖抑制率［( 16.72±1.42)%、(31.95±2.95)%、(54.59±5.0)%比( 0.00±0.00)%］和 p21、miR-610(1.68±0.14、2.37±0.21、3.09±0.29比 1.00±0.06)表达水平升高,迁移( 70.02±5.72、56.49±5.35、43.37±4.19比 86.71±7.05)、侵袭( 50.70±4.41、39.12±3.89、26.28±2.78比 69.12±4.80)细胞数和 Cy. clinD1、MMP-2、MMP-9水平降低,呈浓度依赖性( P<0.05)。过表达 miR-610可提高细胞增殖抑制率［( 46.66±4.48)%比( 7.11±0.74)%］和 p21表达水平,降低迁移( 52.18±5.35比 87.40±6.86)、侵袭( 33.11±3.29比 70.27±5.39)细胞数和 CyclinD1、MMP-2、 MMP-9表达水平(P<0.05)。抑制 miR-610表达逆转了蒲公英萜醇抗鼻咽癌 SUNE1细胞增殖、迁移和侵袭作用。结论蒲公英萜醇可抑制鼻咽癌细胞的增殖、迁移和侵袭,其机制可能与上调 miR-610表达相关。     

雷帕霉素对皮肤鳞癌细胞体外转移潜能的影响

目的研究雷帕霉素(rapamycin,RAPA)在体外对上皮鳞癌细胞系A431的增殖、迁移以及侵袭能力的影响。方法体外培养人上皮鳞癌细胞A431,通过噻唑蓝(MTT)实验检测不同浓度的RAPA(5、10、20 nmol·L-1)对A431增殖的影响,并筛选出最适浓度。依此浓度分别通过划痕、Transwell试验检测A431的迁移和侵袭能力变化。经RAPA处理后,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测A431中骨桥蛋白(osteopontin,OPN)的mRNA和蛋白的表达水平的变化。结果 MTT实验结果显示不同浓度RAPA对A431增殖有抑制作用,且表现浓度依赖性。RAPA作用于A431细胞48 h后,划痕实验及Transwell实验显示A431的迁移和侵袭能力受到明显抑制。RT-PCR和Western blot结果都显示RAPA处理的A431细胞中OPN的表达下调。结论 RAPA可降低鳞癌细胞A431的增殖、迁移以及侵袭能力,其机制可能与RAPA抑制OPN的表达有关。     

微小RNA-152-3p 对结肠癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其作用机制研究

目的探讨微小RNA(miR)-152-3p对结肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭的影响及机制。方法2019年2月至2020年4月,将结肠癌SW480细胞分为miR-152-3p模拟物阴性对照(miR-NC)组、miR-152-3p模拟物(miR-152-3p)组、抑制物(anti-miRNC)组、miR-152-3p抑制物(anti-miR-152-3p)组、阴性对照(si-NC)组、沉默转移相关蛋白2(si-MTA2)组、miR-152-3p模拟物+空载体(miR-152-3p+pcDNA3.1)组、miR-152-3p模拟物+过表达MTA2(miR-152-3p+pcDNA3.1-MTA2)组,均用脂质体法转染至结直肠癌SW480细胞中,另取未转染结直肠癌SW480细胞记为Control组。采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-152-3p和MTA2 mRNA的表达水平;蛋白质印迹法测定蛋白的表达;MTT法检测细胞活性;Transwell检测细胞迁移和侵袭;双荧光素酶报告基因检测实验检测荧光活性。结果结肠癌HCT116、SW480及LoVo细胞中miR-152-3p表达分别为0.72±0.04、0.29±0.02、0.49±0.01,人正常结肠上皮细胞NCM460中miR-152-3p表达为1.06±0.12,与正常结肠上皮细胞NCM460相比,结肠癌细胞HCT116、LoVo、SW480中MTA2 mRNA和蛋白较高,miR-152-3p较低(P<0.05);Control组、miR-NC组、miR-152-3p组、si-NC组及si-MTA2组结肠癌SW480细胞吸光度分别为0.92±0.22、0.96±0.17、0.31±0.07、0.99±0.17及0.32±0.09,细胞迁移数分别为(172.00±23.52)个、(169.00±20.66)个、(53.67±12.22)个、(155.67±16.8)个及(54.33±8.74)个,细胞侵袭数分别为(124.67±10.02)个、(122.33±9.45)个、(26.00±5.00)个、(108.33±10.02)个及(42.00±4.00)个,与miR-NC 组相比,miR-152-3p 组SW480细胞中细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、基质金属蛋白酶(MMP)-2及SW480细胞活性、迁移和侵袭数量均较低,周期素依赖激酶抑制剂p21(P21)及上皮钙黏素(E-cadherin)较高(P<0.05);与si-NC组相比,si-MTA2组SW480细胞中cyclin D1、MMP-2及SW480细胞活性、迁移和侵袭数量均较低,P21及E-cadherin较高(P<0.05)。转染miR-152-3p和MTA2野生型表达载体的结肠癌SW480细胞荧光素酶活性显著降低(P<0.05)。相比miR-152-3p+pcDNA3.1组,miR-152-3p+pcDNA3.1-MTA2组SW480细胞中P21、E-cadherin的表达较低,MTA2、cyclin D1、MMP-2蛋白的表达较高,SW480细胞活性、迁移、侵袭数量较高(P<0.05)。结论miR-152-3p可能通过下调MTA2抑制结肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭。     

DZNep对口腔鳞癌细胞系Tca8113和SCC15增殖、侵袭和迁移的抑制作用

摘 要 目的：本研究旨在检测DZNep对口腔鳞癌细胞系Tca8113和SCC15增殖性、侵袭性和迁移性的抑制作用。 方法: 通过MTT实验检测DZNep对口腔鳞癌细胞系Tca8113和SCC15增殖性的抑制作用并确定药物最适浓度;通过Transwell侵袭实验检测DZNep对口腔鳞癌细胞系Tca8113和SCC15侵袭性的抑制作用;通过Transwell迁移实验检测DZNep对口腔鳞癌细胞系Tca8113和SCC15迁移性的抑制作用。 结果: 与对照组比较,DZNep组的口腔鳞癌细胞系Tca8113和SCC15增殖活性明显降低（P<0.05）,其半抑制浓度（IC50）为1 000 nmol·L-1;DZNep组的口腔鳞癌细胞系Tca8113和SCC15的细胞侵袭和迁移比例也明显降低（P<0.01）。 结论: DZNep能有效抑制口腔鳞癌细胞系Tca8113和SCC15的增殖、侵袭和迁移,有望成为口腔鳞状细胞癌靶点治疗的新药物。     

微小 RNA-374a靶向脾酪氨酸激酶对卵巢癌细胞放射敏感性及迁移、侵袭的影响

目的 探讨微小RNA-374a(miR-374a)靶向脾酪氨酸激酶(Syk)对卵巢癌细胞迁移、侵袭的影响及其与放射敏感性的关系.方法 选取2017年2月至2018年1月宜宾市第二人民医院接受手术切除治疗的卵巢癌病人63例,术中切除卵巢癌组织及癌旁组织,以癌旁组织为对照,采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测卵巢癌组织及癌旁组织中miR-374a的表达水平;体外培养卵巢癌A2780细胞,采用随机数字表法分成anti-miR-NC组、anti-miR-374a组、anti-miR-374a+si-NC组、anti-miR-374a+si-Syk组.采用MTT法检测各组细胞增殖活性;克隆形成实验检测各组细胞存活分数及放射敏感性;Tran-swell实验检测各组细胞迁移及侵袭数;miR-374a与Syk的靶向调控作用通过双荧光素酶报告基因检测验证.结果 与癌旁组织比较,卵巢癌组织中miR-374a的表达水平升高[(0.28±0.03)比(0.92±0.09)](P<0.05);与anti-miR-NC组比较,anti-miR-374a组细胞存活分数降低[(0.37±0.08)比(0.07±0.02)](P<0.05),增敏比(1.816)增加,迁移[(139±14)个比(66±7)个]及侵袭细胞数[(127±13)个比(58±6)个]减少(P<0.05),细胞增殖能力降低[24 h(0.65±0.06)比(0.30±0.03);48 h(1.04±0.10)比(0.45±0.04);72 h(1.63±0.16)比(0.60±0.06)](P<0.05);miR-374a可靶向结合Syk,并可负向调控Syk的表达与活性;抑制Syk表达可减弱miR-374a抑制对细胞生物学行为及放射敏感性的影响.结论 miR-374a低表达可通过上调Syk表达抑制卵巢癌细胞增殖、迁移及侵袭,提高细胞对放射治疗的敏感性.     

老年重症肺炎病人血清微小 RNA-146a、微小 RNA-223、微小 RNA-21、微小 RNA-124水平及其与预后的关系

目的探究老年重症肺炎病人血清微小 RNA(miR)-146a、miR-223、miR-21、miR-124表达水平及其与预后的关系。方法选取 2018年 2月至 2020年 3月郑州大学第二附属医院诊治的 128例老年重症肺炎病人、 130例普通肺炎病人分别为重症肺炎组、普通肺炎组,并纳入同期 128例体检健康者为健康组。比较三组血清 miR-146a、miR-223、miR-21、miR-124表达水平及肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)水平;分析老年重症肺炎病人血清 miR-146a、miR-223、miR-21、miR-124表达水平与 TNF-α的相关性;比较不同预后老年重症肺炎病人临床资料和血清 miR-146a、miR-223、miR-21、miR-124水平;分析老年重症肺炎病人死亡的影响因素;分析血清 miR-146a、miR-223、miR-21、miR-124、TNF-α对老年重症肺炎病人预后的预测价值。结果普通肺炎组病人血清 miR-146a、miR-223、miR-21表达水平及 TNF-α水平分别为 1.67±0.56、1.64±0.55、1.71±0.57、(12.78±4.30)ng/L,重症肺炎组病人血清 miR-146a、miR-223、miR-21表达水平及 TNF-α水平分别为 2.32±0.78、2.27±0.76、2.39±0.80、(23.64±7.92)ng/L,高于健康组的 1.03±0.35、1.01±0.34、0.99±0.33、(5.43±1.84)ng/L、(P<0.05)普通肺炎组、重症肺炎组血清 miR-124表达水平分别为 0.71±0.24、0.37±0.13,低于健康组的 1.07±0.37(P<0.05);重症肺炎人血清 miR-146a、miR-223、miR-21表达水平及 TNF-α水组病,平高于普通肺炎组( P<0.05)血清 miR-124表达水平低于普通肺炎组( P<0.05);老年重症肺炎病人血清 miR-146a、miR-223、 miR-21表达水平与 TNF-α呈正,相关( P<0.05)血清 miR-124表达水平与 TNF-α呈负相关( P<0.05);死亡组老年重症肺炎病人血清 miR-146a、miR-223、miR-21、TNF-α水平及有,呼吸系统疾病史、吸烟史、机械通气占比高于生存组( P<0.05),血清 miR-124表达水平、氧分压水平低于生存组( P<0.05); miR-146a、miR-223、miR-21、TNF-α、机械通气是老年重症肺炎病人死亡的危险因素( P<0.05);血清 miR-146a、miR-223、miR-21、miR-124、TNF-α预测老年重症肺炎病人预后的曲线下面积( AUC)分别为 0.84、0.88、0.82、0.66、0.68,其灵敏度分别为 72.5%、80.4%、82.4%、60.8%、60.8%,特异度分别为 85.7%、81.8%、79.2%、67.5%、72.4%。结论老年重症肺炎病人血清 miR-146a、miR-223、miR-21表达水平较高,与 TNF-α水平呈正相关; miR-124表达水平较低,与 TNF-α水平呈负相关。且测定血清 miR-146a、miR-223、miR-21表达水平有助于临床预测老年重症肺炎病人的预后情况。