炎调方调节RhoA/ROCK信号通路对急性胰腺炎大鼠肠屏障损伤的影响

目的 观察炎调方调节Ras同源基因家族成员A(RhoA)/Rho激酶（ROCK）信号通路对急性胰腺炎（AP）大鼠肠屏障损伤的影响。方法 将84只大鼠随机分为对照组、模型组、炎调方低剂量组、炎调方高剂量组、乌司他丁组、溶血磷脂酸（LPA）组、炎调方+LPA组,每组12只。除对照组外,其他组构建AP大鼠模型。造模成功后立即进行给药处理,每6小时给药1次,共4次。ELISA法检测大鼠血清中淀粉酶、脂肪酶、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、D-乳酸、二胺氧化酶（DAO）水平;HE染色检测大鼠胰腺组织和回肠组织病理变化;免疫组化染色检测大鼠回肠组织中ZO-1、Occludin蛋白平均光密度;Western blotting检测回肠组织中RhoA、ROCK1、ROCK2蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组大鼠胰腺组织和回肠组织病理损伤严重,淀粉酶、脂肪酶、TNF-α、IL-6、D-乳酸、DAO水平及RhoA、ROCK1、ROCK2蛋白表达升高,ZO-1、Occludin蛋白平均光密度降低（P <0.05）;与模型组比较,炎调方低剂量组、炎调方高剂量组、乌司他丁组大鼠...     

清胰Ⅱ号方对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障功能的影响

目的探讨清胰Ⅱ号方对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠肠黏膜屏障功能的影响。方法选取48只SD大鼠制备SAP模型,造模后随机分为模型组及清胰Ⅱ号方治疗组(治疗组),每组24只。另选取8只大鼠作为假手术组。造模后麻醉苏醒即开始干预,治疗组给予清胰Ⅱ号方(1mL/100g)灌胃,假手术组及模型组给予等体积生理盐水灌胃,各组灌胃均6h/次,干预后6、12、24h每组取8只大鼠,开腹后测腹水量,测血清二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)及D-乳酸浓度;取胰腺及回肠做病理检查,并进行胰腺病理评分;取回肠做扫描电镜检查。结果假手术组无腹水,胰腺及回肠病理无明显异常。与假手术组比较,模型组6h时腹水量、DAO、D-乳酸、病理评分均升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组6～24h时DAO、D-乳酸、病理评分逐渐升高,差异均有统计学意义(P<0.05),镜下见组织结构紊乱、间质水肿、出血,大量中性粒细胞浸润,局部灶性或片状肠坏死。与本组12h比较,模型组24h腹水量增多,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组6～24h时D-乳酸、病理评分逐渐升高,差异均有统计学意义(P<0.05),与本组12h比较,治疗组24h腹水量增多,DAO升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组同期比较,治疗组6～24h各指标均降低,差异均有统计学意义(P<0.05),镜下见肠黏膜组织水肿、充血,少量中性粒细胞浸润,程度较模型组轻。结论清胰Ⅱ号方对SAP大鼠肠黏膜屏障功能有保护作用。     

小承气汤合黄芪建中汤灌肠对术后早期炎性肠梗阻大鼠肠黏膜损伤及炎性因子的影响

目的 研究小承气汤合黄芪建中汤对术后早期炎性肠梗阻（EPISBO）大鼠肠黏膜损伤和炎性介质的影响。方法 将45只SPF级Wistar大鼠按照随机数字表法分为正常组、假手术组、模型组、中药组和肥皂水组，每组9只，采用肠管表面擦拭法建立术后早期炎性肠梗阻模型。造模术后第1天开始给药，中药组灌肠给药量为8.45 g/（kg·d），肥皂水组予等体积0.2%肥皂水灌肠，每日1次，连续1周。干预结束后比较大鼠肠粘连级别；ELISA检测比较二氧化胺酶（DAO）、D-乳酸（D-LA）肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)。结果 与正常组比较，模型组肠粘连级别、DAO、D-LA、TNF-α、IL-6、IL-10均升高（P <0.05）；与模型组比较，中药组肠粘连级别降低（P <0.05），血清DAO、D-LA、TNF-α、IL-6含量降低（P <0.05）,IL-10含量升高（P <0.05）。结论 小承气汤合黄芪建中汤能减轻EPISBO大鼠的肠黏膜损伤，缓解肠粘连，降低炎症因子水平从而保护肠道屏障功能。     

葶苈生脉方对慢性充血性心力衰竭大鼠肠功能障碍的调节作用

目的:研究葶苈生脉方对慢性充血性心力衰竭(CHF)大鼠肠功能障碍的调节作用,探讨其作用机制。方法:将50只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、对照组、葶苈生脉方低剂量组、高剂量组,每组10只。除假手术组外,其余4组手术造成腹主动脉狭窄,假手术组只分离腹主动脉,不结扎。5组均于手术4周后开始给药(水),每日1次定量灌胃,连续灌胃8周。最后1次给药后,收集各组尿液及血液标本,检测血清炎性因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-8(IL-8)],血浆D-乳酸、二胺氧化酶(DAO),尿乳果糖/甘露醇(L/M)。结果:与假手术组比较,模型组血清炎性因子TNF-ɑ、IL-4、IL-8,血浆D-乳酸、DAO,L/M均显著升高(P0.01);与模型组比较,葶苈生脉方低、高剂量组血清炎性因子TNF-ɑ、IL-4、IL-8,血浆D-乳酸、DAO,L/M均明显降低(P0.01)。结论:葶苈生脉方可有效改善CHF大鼠肠功能障碍,其作用机制可能与抑制炎性细胞因子释放,降低肠黏膜通透性损伤有关。     

栀子金花汤对脓毒症大鼠肠黏膜屏障及相关炎症因子的影响

目的 探究栀子金花汤对CLP致脓毒症大鼠模型肠黏膜屏障损伤和炎症因子的影响。方法 大鼠随机分为假手术组、模型组和栀子金花汤低、中、高剂量组(6、18、36 g/kg),采用CLP盲肠结扎穿孔技术建立脓毒症大鼠模型,造模后给予相应剂量药物干预3 d。给药结束后,HE染色观察回肠组织病理结构变化,透射电子显微镜下观察回肠上皮细胞和相关连接结构,ELISA法检测血清和局部回肠段相关炎症因子水平。结果 与正常组比较,模型组大鼠脓毒症评分升高(P<0.01),肠绒毛排列紊乱,黏膜层出现炎症细胞浸润灶,肠上皮细胞结构破坏,微绒毛大量脱落,连接结构疏松不明;血清和回肠组织DAO水平和促炎因子TNF-α、IL-1β水平升高(P<0.01),血清抗炎因子IL-10水平降低(P<0.05)。与模型组比较,栀子金花汤中、高剂量组大鼠脓毒症评分降低(P<0.01),肠绒毛相对整齐,炎症浸润灶面积减少,肠上皮细胞结构相对完整,连接结构相对正常,血清IL-1β水平降低(P<0.01),血清和回肠组织DAO、TNF-α水平降低(P<0.05,P<0.01),IL-10水平升...     

桃核承气汤对大鼠肠缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的:探讨桃核承气汤对大鼠肠缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用及其机制。方法:采用肠系膜上动脉夹闭方法制作肠缺血再灌注损伤模型。实验大鼠随机分为正常组、假手术组、缺血再灌注组、桃核承气汤大剂量组、桃核承气汤中剂量组、桃核承气汤小剂量组、乳果糖组。观察肠缺血1 h再灌注3 h后肠黏膜损伤程度,肠组织含水量,测定血浆D-乳酸和内毒素水平,并测定血清IL-6、TNFα-含量。结果:桃核承气汤大、中、小剂量组及乳果糖组肠黏膜损伤程度轻,肠组织含水量低,D-乳酸、内毒素、IL-6、TNF-α均低于缺血再灌注组。结论:桃核承气汤通过减轻炎症反应对大鼠肠缺血再灌注损伤有保护作用,并呈剂量依赖效应。     

重症急性胰腺炎大鼠促炎抗炎细胞因子的动态变化及大承气汤的调节作用

目的：研究重症急性胰腺炎（SAP）大鼠促炎抗炎细胞因子TNF-α、IL-1、IL-10不同时间点的动态变化及大黄复方的调节作用,探讨大承气汤治疗SAP的作用机制。方法：采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠法建立大鼠SAP模型。将SD大鼠随机分为假手术组、SAP模型组和大承气汤治疗组,观察各组不同时间点血清淀粉酶、TNF-α、IL-1、IL-10水平。结果：SAP模型组与假手术组比较,血清淀粉酶、TNF-α、IL-1水平均明显升高（P〈0.01）,IL-10水平降低（P〈0.01）,TNF-α/IL-10比值降低;大承气汤治疗组与SAP比较,血清淀粉酶、TNF-α、IL-1水平明显降低（P〈0.01）,IL-10水平不同程度上升（P〈0.05,P〈0.01）,TNF-α/IL-10比值回复接近假手术组水平。结论：大承气汤治疗SAP的作用机制可能通过下调IL-1、TNF-α等促炎细胞因子的释放,并一定程度提高抗炎细胞因子IL-10水平,重建促炎和抗炎细胞因子的平衡,进而减轻组织损伤,阻止SAP的进一步发展。     

柴芍承气汤对实验性重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障的保护作用

目的 观察中药柴芍承气汤对实验性重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障的保护作用.方法 用10%左旋精氨酸溶液腹腔注射制作重症急性胰腺炎大鼠模型,将72只SD大鼠随机分为正常对照组,SAP模型组和中药治疗组.中药治疗组于造模完成后灌服(1 ml/100 g体重)中药1次,后同剂量每6 h一次,直至处死;正常对照组和SAP模型组仅灌服同等剂量的无菌生理盐水.各组分别在6、12、24、48 h取材并分别检测:①胰腺和回肠黏膜病理变化;②回肠黏膜细胞凋亡指数;③检测血清TNF-α水平.结果 中药治疗组各观察时相点胰腺和回肠黏膜病理损害均较SAP组减轻;SAP组肠黏膜细胞凋亡指数显著高于正常对照组和中药治疗组(P＜0.05);SAP组血清TNF-α含量显著高于正常对照组和中药治疗组(P＜0.05);中药治疗组血清TNF-α的含量显著高于正常对照组(P＜0.05).结论 肠黏膜细胞的过度凋亡是SAP肠道屏障功能异常的主要机制之一,柴芍承气汤能有效抑制SAP大鼠肠黏膜细胞的过度凋亡,改善肠道屏障功能.     

大承气汤通过内源性抗菌肽mCRAMP对脓毒症小鼠肠屏障的保护作用及机制

目的 采用分子对接和体内动物实验探讨大承气汤对脓毒症小鼠肠屏障的保护作用及分子机制。方法 采用文本挖掘方法筛选大承气汤的活性成分，利用AutoDock Tools和Discovery Studio分子对接软件研究其关键活性成分与脓毒症主要作用靶点紧密连接蛋白-1（Claudin-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、抗菌肽（mCRAMP）、Toll样受体4（TLR4）和髓样分化因子88（MyD88）的相互作用。动物实验采用C57BL/6小鼠50只，每组10只，随机分成5组，分别为假手术组、模型组、大承气汤低、高剂量（4、8 g?kg^-1）组和乌司他丁（50 000 U?kg^-1）组。造模前、手术当天和术后，各组给予相应的药物进行干预。除假手术组外，其余各组小鼠均采用盲肠结扎穿刺法（CLP）制备脓毒症模型。采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测小鼠血清D-乳酸水平，评估肠黏膜通透性；采用苏木素-伊红（HE）染色法观察回肠组织病理变化，评估肠黏膜损伤程度及炎症浸润；采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测小鼠回肠组织Claudin-1和Occludin蛋白表达水平，评估肠机械屏障功能；采用ELISA检测小鼠回肠组织TNF-α和IL-6水平，评估肠道炎症水平；采用免疫组化法（IHC）观察回肠组织mCRAMP蛋白表达；采用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测小鼠回肠组织内mCRAMP、TLR4和MyD88的基因表达水平，探讨大承气汤对脓毒症小鼠肠屏障的保护机制。结果 分子对接结果表明，采用文本挖掘方法所筛选出的10个大承气汤活性成分中多数与脓毒症靶点具有结合活性，主要通过范德华力、氢键和其他共轭体系相连。动物实验结果表明，与模型组比较，大承气汤低、高剂量组小鼠血清D-乳酸水平显著降低（P<0.01）；回肠组织损伤、黏膜水肿减少，小肠绒毛完整性较好，炎症细胞浸润减少；回肠组织Claudin-1蛋白表达水平显著升高（P<0.01）；回肠组织IL-6水平显著降低（P<0.01）；回肠组织mCRAMP蛋白和mRNA表达水平显著升高（P<0.01）；回肠组织TLR4和MyD88 mRNA表达水平显著降低（P<0.01）；大承气汤高剂量组小鼠回肠组织TNF-α水平显著降低（P<0.01）和Occludin蛋白表达水平显著升高（P<0.01），大承气汤低剂量组小鼠回肠组织Occludin蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。结论 大承气汤对脓毒症小鼠肠屏障具有保护作用，其可减轻肠组织炎症水平，修复肠黏膜损伤，提高肠紧密连接蛋白水平，降低肠黏膜通透性，作用机制可能与内源性抗菌肽mCRAMP蛋白和基因表达的增加及其下游TLR4/MyD88炎症通路基因的下调有关。     

半夏泻心汤对重症急性胰腺炎大鼠肠道损伤的保护作用及肠组织p38MAPK/NF-κB表达的影响

目的观察半夏泻心汤对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠道损伤的保护作用及肠组织p38MAPK/核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响并探讨其机制。方法将雄性8周龄SD大鼠30只均分为假手术组、模型组和半夏泻心汤组,用牛磺胆酸钠建立SAP模型,造模2 h后半夏泻心汤组以5 g/kg进行灌胃。24 h后检测血清中血清淀粉酶(AMY)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,观察大鼠胰腺和回肠的病理改变,检测p38MAPK、p-p38MAPK及NF-κB在回肠组织中的表达情况。结果实验结束时模型组和半夏泻心汤组分别死了3只和1只大鼠;与假手术组比较,模型组和半夏泻心汤组AMY、IL-6、IL-1β和TNF-α含量增高;与模型组比较,半夏泻心汤组AMY、IL-6、IL-1β和TNF-α含量降低;假手术组胰腺和回肠未见病理损害,模型组胰腺组织出现明显水肿、出血、脂肪组织坏死及炎细胞浸润,回肠组织绒毛上皮脱落,仅有固有膜,同时伴有水肿炎细胞浸润,胰腺和回肠病理评分较假手术组增加;给予半夏泻心汤治疗后,胰腺和回肠的病理损伤较模型组明显减轻,病理学评分也降低;模型组p38MAPK、p-p38MAPK及NF-κB表达均较假手术组增加;半夏泻心汤组p38MAPK、p-p38MAPK及NF-κB表达较模型组减少,但较假手术组增加(均P 0.05)。结论半夏泻心汤通过减少p38MAPK/NF-κB表达从而发挥SAP大鼠肠道保护作用。     

大承气汤对大鼠重症急性胰腺炎模型肠黏膜血流量的影响

目的:探讨大承气汤对大鼠重症急性胰腺炎模型肠黏膜血流量的影响。方法:将雄性SD大鼠54只,随机分为假手术(SO)组、重症急性胰腺炎(SAP)组及大承气汤(DCQD)组,每组18只,分别于造模后6h、12h、24h各取6只观察腹腔大体情况,采用激光多普勒流量计检测回肠黏膜的血流量。结果:SAP组各时间点回肠黏膜血流量较SO组显著下降,有显著性差异(P<0.05);DCQD组各时间点肠黏膜血流量较SAP组有所升高,有显著性差异(P<0.05)。结论:SAP大鼠的肠道黏膜血流量减少,且随着时间推移而逐渐下降,大承气汤能增加肠黏膜血流量,改善SAP大鼠肠道的血流状况,改善肠道微循环。     

电针对2型糖尿病模型大鼠肠黏膜屏障的影响

目的：观察电针对2型糖尿病(T2DM)模型大鼠全身炎症及肠黏膜屏障功能的影响。方法：将SD大鼠随机分为正常组、模型组与电针组,每组6只。采用高脂饲料结合单次小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立T2DM模型。电针组取双侧“足三里”“三阴交”“脾俞”“肾俞”,每周3次,给予8周治疗。治疗后检测各组大鼠空腹血糖(FBG);用ELISA法检测大鼠血清中空腹胰岛素(FINS)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、内毒素(LPS)、D-乳酸(D-LA)及二胺氧化酶(DAO)含量,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);透射电镜观察大鼠小肠黏膜上皮超微结构;WB检测大鼠小肠上皮紧密连接蛋白ZO-1、Occludin和Claudin-1的表达。结果：与模型组比较,电针能降低T2DM大鼠FBG、FINS和HOMA-IR(P<0.01),下调血清中炎症因子TNF-α、IL-6含量(P<0.01),下调血清LPS、D-LA和DAO含量(P<0.01),上调小肠上皮ZO-1、Occludin及Claudin-1蛋白表达(P<0.01)。结论：电针“足三里”“三阴交...     

大黄及其复方对重症急性胰腺炎大鼠促炎抗炎细胞因子调节作用的实验研究

目的:研究重症急性胰腺炎(SAP)大鼠促炎抗炎细胞因子TNF-α、IL-1、IL-10不同时间点的动态变化和大黄及其复方的调节作用,探讨大黄及其复方治疗SAP的作用机制.方法:采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠法建立大鼠SAP模型.将SD大鼠随机分为假手术组、SAP模型组、大黄治疗组、小承气汤治疗组和大承气汤治疗组,观察各组不同时间点血清淀粉酶、TNF-α、IL-1、IL-10水平.结果:与假手术组比较,SAP组血清淀粉酶、TNF-α、IL-1水平均明显升高(P<0.01),IL-10水平降低(P<0.01),TNF-α/IL-10比值降低;大黄及复方治疗组与SAP组比较,血清淀粉酶、TNF-α、IL-1水平明显降低(P<0.01),IL-10水平不同程度上升(P<0.05,P<0.01),TNF-α/IL-10比值恢复接近假手术组水平.结论:大黄及复方治疗SAP的作用机制可能与下调IL-1、TNF-α等促炎细胞因子的释放,并一定程度提高抗炎细胞因子IL-10水平,重建促炎和抗炎细胞因子的平衡有关.     

姜黄素对5-Fu化疗大鼠肠黏膜屏障保护作用的实验研究

目的：观察姜黄素在利用5-Fu化疗期间对大鼠肠黏膜屏障的保护功能的研究。方法：健康Wister大鼠60只随机分成Control组（20只）,5-Fu组（20只,5-氟尿嘧啶）,5-Fu＋Cur.组（20只,5-氟尿嘧啶＋姜黄素）,在实验的第2、4、6天监测各组大鼠的体重、内毒素、DAO、D-乳酸水平,第7天处死大鼠后取出大鼠回肠,并在光镜下观察肠黏膜组织结构病理变化。结果：与正常组相比,化疗组的体重明显下降（P〈0.05）;内毒素、血浆DAO、D-乳酸水平明显增高（P〈0.05）;肠组织病理学观察可见：肠黏膜明显萎缩,绒毛脱落,并伴有大量炎性细胞浸润。结论：姜黄素对5-Fu化疗期间肠黏膜屏障具有保护作用。     

清下化瘀方改善重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障功能及对p38MAPK/ATF2信号通路的影响

目的探讨清下化瘀方通过改善肠屏障功能治疗急性胰腺炎的作用机制。方法雄性SD大鼠50只按随机数字表法分为5组：假手术组、模型组、清下化瘀方组（简称中药组）、醋酸奥曲肽注射液（善宁）组、空白组，每组10只。采用逆胆胰管注射牛磺胆酸钠的方法建立重症急性胰腺炎大鼠模型， 分别予清下化瘀方及善宁干预后取材，观察胰腺病理损伤程度及检测大鼠肠黏膜屏障功能改变（肠黏膜上皮损伤程度），并分析p38MAPK/ATF2表达的变化。结果（1）胰腺组织病理损伤：与空白组及假手术组比较，模型组大鼠胰腺病理总积分明显升高（P<0.01），提示造模成功。与模型组比较，清下化瘀方中药组及善宁组胰腺病理变化半定量积分明显降低（P<0.01）。（2）肠上皮损伤程度比较：与空白组及假手术组比较，模型组肠黏膜损伤明显增加（P<0.01），而中药组及善宁组对肠黏膜损伤有改善作用（P<0.01）。中药组与善宁组比较差异无统计学意义（P>0.05）。（3）肠屏障功能变化：空白组及假手术组肠黏膜上皮细胞表面微绒毛排列整齐，实验各组回肠出现不同程度的线粒体肿胀，嵴不清，内质网肿胀，上皮细胞微绒毛脱落，上皮细胞连接增宽。（4）p38MAPK/ATF2表达变化：模型组大鼠胰腺组织p38MAPK、ATF2阳性表达较空白组及假手术组明显升高（P<0.01），中药及善宁组表达较模型组显著降低（P<0.01）。结论清下化瘀方作用于SAP的途径可能与减轻重症急性胰腺炎大鼠的肠黏膜屏障的损伤，从而调控p38MAPK/ATF2表达，减轻机体炎症反应有关。     

电针足三里对脓毒症大鼠肠上皮细胞间紧密连接结构的影响

目的：研究电针足三里对脓毒症大鼠肠上皮细胞间紧密连接结构的影响及可能机制。方法：将60 只SD 大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、电针组各20 只,假手术组仅进行开关腹手术,模型组及电针组用盲肠结扎穿孔法（CLP） 造模,电针组造模后电针双侧足三里,连续3 d。观察大鼠一般情况及造模后3 d生存率, 于造模后3 d 各组取8 只存活大鼠, 留取肠组织电镜观察紧密连接超微结构, 免疫蛋白印迹（Western-blot）、逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测闭合蛋白-3（Claudin-3）、闭锁小带蛋白-1（ZO-1）、咬合蛋白（Occludin） 的蛋白表达及mRNA 表达,酶联免疫吸附法（ELISA） 检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6 （IL-6） 浓度,并抽血测定FITC 标记葡聚糖40 （FD-40） 浓度和D-乳酸水平。结果：造模后3 d 模型组存活率60%,电针组存活率90%,较模型组明显升高（P＜0.05）。与假手术组比较,模型组血清FD-40 浓度、D-乳酸水平及肠组织TNF-α、IL-6 浓度升高（P＜0.05）,肠组织Claudin-3、ZO-1、Occludin 蛋白及mRNA 表达均降低（P＜0.05）;与模型组比较,电针组FD-40 浓度、D-乳酸水平及肠组织TNF-α、IL-6浓度均降低（P＜0.05）,肠组织Claudin-3、ZO-1、Occludin 蛋白及mRNA 表达均升高（P＜0.05）。结论：电针足三里能明显改善脓毒症导致的紧密连接结构病理损伤,上调紧密连接蛋白及mRNA 的表达,从而降低肠道通透性,其机制可能与抑制肠道炎性因子有关。     

三黄胰瘅膏对重症急性胰腺炎模型大鼠肠黏膜屏障功能及血清内毒素、二胺氧化酶、D-乳酸的影响

目的：观察三黄胰瘅膏对重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）模型大鼠肠黏膜屏障功能的保护作用及其机制。方法：60只雄性SD大鼠随机分为模型组、治疗组和假手术组各20只。采用改良AhoHJ法制备SAP大鼠模型。造模成功后,治疗组给予三黄胰瘅膏外敷腹部;假手术组,开腹后仅翻动肠管,不制备SAP模型,只注射生理盐水。于6h、12h、24h、48h分批处死各组动物,分别对各组血清淀粉酶、内毒素、二胺氧化酶（DAO）、D-乳酸（D-LA）等指标进行检测。结果：与假手术组比较,模型组各时间点血清淀粉酶、内毒素、DAO、D-LA活性升高,差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,治疗组各时间点血清淀粉酶、内毒素、DAO、D-LA活性降低,差异有统计学意义（P<0.05）。随着外敷三黄胰瘅膏时间的延长,治疗组血清淀粉酶、内毒素、DAO、D-LA呈下降趋势,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：外敷三黄胰瘅膏能够改善重症急性胰腺炎模型大鼠小肠黏膜损伤,降低血清淀粉酶,降低大鼠血清DAO、D-LA、内毒素含量,其可能的作用机制为降低大鼠血清D...     

大黄承气汤联合乌司他丁对重症急性胰腺炎患者肠黏膜功能及免疫功能的影响

目的:探讨大黄承气汤联合乌司他丁对重症急性胰腺炎(SAP)的治疗效果及对患者肠道黏膜功能、免疫功能的影响。方法:选取2014年1月至2017年6月广州中医药大学第三附属医院收治的SAP患者128例,按照乱数表法分为观察组与对照组,每组64例。2组均给予SAP常规治疗及乌司他丁治疗,观察组同时给予大黄承气汤胃管注入治疗,对照组则给予生理盐水胃管注入治疗,疗程均为2周。观察2组治疗后急性生理与慢性健康评分(APACHE-Ⅱ)、全身炎性反应综合征(SIRS)改善时间、肠功能恢复时间、住院时间、多器官功能衰竭(MODS)发生率、死亡率。比较2组治疗前、后腹内压、血浆二胺氧化酶(DAO)、血浆D-乳酸、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及免疫球蛋白IgM、IgA、IgG水平。结果:治疗后观察组APACHE-Ⅱ、SIRS改善时间、肠功能恢复时间及住院时间均明显低于对照组,MODS发生率和死亡率明显低于对照组(P0.05)。治疗后,观察组腹内压、DAO及血浆D-乳酸明显低于对照组(P0.05)。治疗后2组患者血清IL-6、IL-8及TNF-α水平均明显降低,且观察组明显低于对照组(P0.05)。治疗后观察组患者血清IgM、IgA、IgG水平均明显升高,对照组IgM、IgA、IgG水平明显降低(P0.05),观察组患者血清IgM、IgA、IgG水平明显高于对照组(P0.05)。结论:大黄承气汤联合乌司他丁治疗SAP时临床疗效较好,可有效降低炎性反应因子水平,增强免疫功能,值得临床推广应用。     

重症急性胰腺炎时IL-1、IL-6、TNF-α变化及丹参注射液干预的实验研究

目的：探讨急性重症胰腺炎(Severe Acute Pancreatitis，SAP)时血IL-1、IL-6、TNF-α的变化及相互关系，以及中药丹参注射液的干预作用，为临床采用中西医治疗SAP提供依据。方法：用5％牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射制备SAP大鼠模型，根据实验分为假手术组、SAP组和丹参治疗组，检测各组中不同时段(6h、12h、24h)血IL-1、IL-6、TNF-α的水平，观察胰腺病理评分。结果：与假手术组相比，SAP各组血IL-1、IL-6、TNF-α水平明显增高，且随各时段延长而增高，并与胰腺病理评分程度一致；丹参治疗组IL-1、IL-6、TNF-α水平及胰腺病理评分明显低于SAP组。结论：SAP时血IL-1、IL-6、TNF-α水平明显升高。且与胰腺病理损伤程度相一致，丹参注射液可明显降低上述指标并减轻胰腺损伤程度，对SAP的病程发展具有一定的阻断作用。     

桃核承气汤对大鼠肠缺血再灌注损伤血清IL-4、IL-6,IL-10及TNF-α的影响

目的:观察桃核承气汤对大鼠肠缺血再灌注损伤血清IL-4、IL-6、IL-10及TNF-α水平的影响.方法:采用肠系膜上动脉夹闭方法制作肠缺血再灌注损伤模型.成年Wistar大鼠56只(雌雄各半)随机分为正常组、假手术组、缺血再灌注组、桃核承气汤(大、中、小)剂量组、乳果糖对照组.肠缺血1h再灌注3h后光镜行小肠黏膜损伤评分及电镜下观察小肠黏膜上皮细胞超微结构变化,并用ELISA法测定血清IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α水平.结果:缺血再灌注组肠黏膜上皮细胞损伤严重,肠黏膜损伤评分及血清IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α水平均升高(P＜0.01);与缺血再灌注组比较,桃核承气汤各剂量组、乳果糖组肠黏膜上皮细胞及肠黏膜损伤程度轻、IL-6、TNF-α水平均降低,但仅桃核承气汤大剂量组IL-4、IL-10水平有显著升高.经两两比较后,桃核承气汤大剂量作用最好.结论:桃核承气汤能抑制促炎细胞因子IL-6、TNF-α的释放,促进抗炎因子IL-4、IL-10的释放,从而通过减轻炎症反应对大鼠肠缺血再灌注损伤有保护作用,并呈剂量依赖效应.