参蛤益肺胶囊治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期临床研究

目的 观察参蛤益肺胶囊治疗慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）稳定期患者的临床疗效及对血清转化生长因子（transforming growth factor,TGF）-β1、碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor,bFGF）、Smad2、Smad3水平的影响。方法选取2019年5月—2020年8月就诊于本院的COPD稳定期患者120例,按照随机数字表法随机分为2组,每组60例。对照组患者采取常规西医治疗,观察组患者在对照组治疗的基础上予以参蛤益肺胶囊治疗。比较2组患者临床疗效及治疗前后血清TGF-β1、Smad2、Smad3、bFGF水平,第1秒用力呼气容积（forced expiratory volume in one second,FEV1）/用力肺活量（forced vital capacity,FVC）、FEV1占预计值的百分比（FEV1%预计值）。结果治疗后,观察组患者临床治疗总有效率为96.7%,显著高于对照组的85.0%（P<0.05）。观察组患者TGF-β1、bFGF、Smad2、Smad3水平显著低于对照组（P<0.05）。观察组患者FEV1%预计值显著高于对照组（P<0.05）。治疗后随访,观察组患者6个月内COPD急性加重再入院率为81.7%,显著低于对照组的95.0%（P<0.05）。结论参蛤益肺胶囊治疗COPD稳定期患者疗效显著,可明显减轻患者临床症状、改善肺功能、降低6个月内COPD急性加重再入院率,其治疗机制可能与降低血清TGF-β1、Smad2、Smad3、bFGF水平有关。     

银杏叶提取物可抑制慢性阻塞性肺疾病大鼠气道及肺血管重塑

目的 探讨银杏叶提取物（GBE）对COPD大鼠气道及肺血管重塑的干预作用。方法 Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组（A组）、造模不干预组（B组）、造模GBE早期干预组（C组）和造模GBE后期干预组（D组）。B、C和D三组采用慢性烟熏＋脂多糖气管内注射建立COPD模型,C和D组分别在1～14d和29～42d腹腔内注射GBE（0.40mL/kg）,43d后对各组大鼠肺脏行病理学检测。结果 B、C和D三组均有COPD特征性改变,但程度不同。A、B、C和D各组间肺泡平均面积、标准肺泡数比较均有显著差异（P均〈0.01）。C和D组管壁结构轻度改变,支气管平滑肌厚度/支气管壁厚度比值、支气管壁面积/支气管面积比值与A、B两组比较均有显著差异（P均〈0.01）。C和D组血管平滑肌细胞轻度增生,管壁轻度增厚,血管平滑肌细胞厚度/血管壁厚度比值、血管壁面积/血管面积比值与A、B两组比较均有显著差异（P均〈0.01）。结论 GBE对COPD大鼠模型气道重塑及肺血管重塑有抑制作用。     

P27KiP-1蛋白对支气管哮喘大鼠气道平滑肌增生的影响

目的 探讨P27Kip-1对哮喘大鼠气道平滑肌细胞增生及气道重塑的影响.方法 清洁级雄性SD大鼠30只,随机分成对照组(C)、哮喘4周组(A1)、哮喘6周组(A2)每组10只.用卵白蛋白(OVA)致敏与激发建立大鼠哮喘模型,末次激发后24h内测气道反应性和观察气道壁炎性细胞的浸润情况,图像分析软件测定支气管壁厚度、支气管平滑肌厚度;免疫组化法检测增生细胞核抗原(PCNA)及P27Kip-1表达.结果 哮喘4周和6周组P27Kip-1蛋白表达显著低于对照组(P＜0.05),且6周组低于4周组(P＜0.05);哮喘4周和6周组PCNA表达、支气管壁厚度、支气管平滑肌厚度和气道反应性均显著高于对照组(P＜0.01),且6周组高于4周组(P＜0.01).结论 P27Kip-1可抑制气道平滑肌细胞增生进而影响气道重构与气道高反应性.     

The correlation between the expression of HMGB1 and the airway remodeling, pulmonary vascular reconstruction in rats with chronic obstructive pulmonary disease and clinical significance

目的:探讨慢性阻塞性疾病(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠模型气道、肺血管重构与高迁移率族蛋白B1(High mobility group protein B1,HMGB1)表达水平的相关性.方法:健康无特定病原体(Specific pathogen free,SPF)级SD雄性大鼠24只,分为3组,每组8只.正常对照组(A):正常饲养6周;COPD组(B):第1、14天经气道内注入脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)溶液,200μg/次,烟熏1 h/d,共6周;COPD并低氧组(C):第1、14天经气道内注入LPS,200μg/次,熏香烟1h/d,共6周,实验最后2周在烟熏的同时,给予18％低氧8h/d.造模结束后观测各组大鼠气道炎症、重构以及肺小动脉的病理改变,用Western blot检测各组肺组织中HMGB1蛋白的表达.结果:①B、C组气道重构指标细支气管管壁厚度与气管外径比值(MT％)、管壁面积和气管总面积比值(MA％)与A组比较均明显增高(P＜0.05).②B、C组肌化型动脉百分比与A组相比增多(P＜0.05);C组肺小动脉管壁厚度与血管外径比值(WT％)以及管壁面积与血管总面积比值(WA％)与A组相比较均增大(P＜0.05).③Western blot电泳结果显示:B、C组HMGB1蛋白表达水平与A组相比明显增强(P＜0.05),C组较B组HMGB1蛋白表达增强(P＜0.05).结论:随着COPD疾病进展出现进行性加重的气道、肺血管重构,同时HMGB1的表达逐渐增强,说明HMGB1的表达与COPD的气道、肺血管重构有关.     

布地奈德对哮喘大鼠气道重塑及气道平滑肌中Toll样受体4表达的影响

目的:探讨布地奈德对哮喘大鼠模型气道重塑及平滑肌中Toll样受体4表达的影响。方法:将30只SPF级SD大鼠随机分为支气管哮喘组(A组)、健康对照组(B组)、布地奈德治疗组(C组)3组,每组10只。制备大鼠肺组织病理切片,HE染色后观察各组气道结构改变情况,并测定支气管壁厚度(WAt/Pi)、支气管壁平滑肌厚度(WAm/Pi)及支气管平滑肌细胞核数(N/Pi),利用Western-Blot方法检测气道平滑肌中TLR4的蛋白表达。结果:光镜下可见A组支气管上皮细胞脱落、管壁炎症细胞浸润、杯状细胞增生、基底膜和平滑肌明显增厚,而C组上述改变较A组明显减轻。与B组比较,A组支气管管壁厚度、平滑肌厚度及平滑肌细胞核数显著升高(P<0.01),与A组比较,C组支气管管壁厚度、平滑肌厚度及支气管平滑肌细胞核数显著降低(P<0.01)。A组的TLR4的蛋白水平明显高于B组及C组(P<0.01)。结论:吸入布地奈德可以防治气道重塑,可能通过抑制TLR4的表达实现。     

复方薤白胶囊对COPD模型大鼠MMP-9和TIMP-1表达的影响

目的 探讨复方薤白胶囊对慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型大鼠MMP-9和TIMP-1表达的影响。方法 用气管注射脂多糖及熏烟联合造模方法制备COPD大鼠模型,60只大鼠按随机表分为3组:正常对照组、模型组及复方薤白胶囊组。正常对照组、模型组灌胃10mL/kg纯净水,治疗组灌胃给药,连续14 d。光镜下观察大鼠病理学改变;用免疫组化法测量支气管-肺组织中MMP-9、TIMP-1蛋白阳性表达面积比率。结果 模型组大鼠支气管-肺组织有慢性阻塞性肺疾病的病理改变,复方薤白胶囊组支气管-肺组织的相关损伤和气管壁厚度及平滑肌厚度得到改善;模型组支气管-肺组织中MMP-9、TIMP-1表达较正常对照组升高,差异均具有统计学意义（P<0.05);复方薤白胶囊组MMP-9、TIMP-1表达较模型组明显降低（P<0.05)。结论 复方薤白胶囊对COPD大鼠模型的支气管-肺组织的相关损伤起一定保护作用,可减轻炎症反应和支气管壁及平滑肌增厚;有效降低COPD大鼠支气管-肺组织MMP-9、TIMP-1的分布及表达,较好地修复和缓解COPD模型的病理改变,抑制COPD大鼠模型的气道重塑,延缓了COPD的发展。      

COPD大鼠肺血管重构与气管重塑的实验研究

目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠造模成功后2周肺血管重构及气管重塑状况,探讨两者的相关性。方法将32只大鼠随机分为空白对照组(16只),COPD模型组(8只),COPD 6周组(8只)。用气管内注入脂多糖(LPS)及烟熏方法制作COPD模型。于第4周处死空白对照组及COPD模型组大鼠各8只,第6周处死空白对照组及COPD 6周组各8只。观察COPD大鼠造模成功后2周肺血管超微结构的变化及细支气管平滑肌和胶原厚度变化。结果 COPD 6周组肺微小动脉内皮细胞胞质内吞饮小泡较COPD模型组增多,线粒体空泡变性,内膜下可见内皮细胞悬空,肺毛细血管内皮细胞胞核有明显固缩,核间隙、板层体空泡化及内质网扩张较COPD模型组明显;COPD 6周组管壁面积占血管总面积的百分比、管壁厚度占外径的百分比、管壁面积与气管总面积比值、管壁厚度与气管外径比值均高于COPD模型组,两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 COPD大鼠造模成功后2周肺血管重构及气管重塑具有一定的相关性,由于气道重塑的进展产生低氧血症,长期慢性缺氧可导致肺循环结构的进一步重构。     

慢性阻塞性肺疾病大鼠白介素35水平及其意义

目的探讨白介素35在慢性阻塞性肺疾病发病过程中的可能作用及意义。方法选取40只SD大鼠,随机分成:正常对照组(A组)、COPD模型组(B组)。A组正常饲养,B组建立COPD模型。造模完成后取肺组织做病理组织切片,常规HE染色,用酶联免疫吸附法(ELISA法)测定所有大鼠外周血清、肺组织匀浆中、支气管肺泡灌洗液中IL-35水平。结果 (1)模型组大鼠体重增长明显低于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05)。(2)B组大鼠血清、肺泡灌洗液、肺组织匀浆中白介素35含量明显低于A组(P0.05)。结论 (1)IL-35对大鼠COPD有抑制作用。(2)大鼠血清、肺泡灌洗液、肺组织匀浆中均可以检测到IL-35。     

通塞颗粒对大鼠COPD急性加重期模型炎症细胞和肺功能的影响

目的 探讨通塞颗粒对大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期模型炎症细胞的影响.方法 Wistar大鼠分为7组:对照组、COPD稳定期模型组、COPD急性加重期模型组、通塞颗粒高剂量组、通塞颗粒低剂量组、氨茶碱组、葶贝胶囊组,各10只.以反复呼吸道细菌感染的方法建立COPD急性加重期模型.对照组和模型组给以灌胃生理盐水,每日2次.通塞颗粒高、低剂量组、氨茶碱组、葶贝胶囊组分别给以中药通塞颗粒5g/(kg·d)、中药通塞颗粒2.5 g/(kg·d)、氨茶碱2.3 mg/(kg·d)、中药葶贝胶囊0.476g/(kg·d)灌胃,每日2次,给药时间为1周.观察通塞颗粒对外周血、支气管肺泡灌洗液中炎症细胞、肺功能的影响.结果 外周血白细胞、中性粒细胞计数显示急性加重期模型组高于空白组和稳定期模型组(P＜0.01,P＜0.05);高剂量组低于氨茶碱组(P＜0.05),外周血中性粒细胞计数显示高剂量组低于葶贝胶囊组(P＜0.05).高、低剂量组明显低于急性加重期模型组(P＜0.01,P＜0.05);白细胞和中性粒细胞计数显示稳定期模型组支气管肺泡灌洗液中高于空白对照组(P＜0.05,P＜0.01)、低于急性加重期模型组(P＜0.01);高剂量组、低剂量组明显低于急性加重期模型组(P＜0.05,P＜0.01)和葶贝胶囊组(P＜0.01,P＜0.05);高剂量组支气管肺泡灌洗液中中性粒细胞明显低于氨茶碱组(P＜0.01).造模各组大鼠潮气量(Vt)、分钟通气量(MVV)、FEV0.3/FVC和呼气峰流速(PEF)明显低于空白对照组(P＜0.01);急性加重期模型组、通塞颗粒低剂量组、葶贝胶囊组、氨茶碱组Vt、MVV、FEV0.3/FVC%和PEF均明显低于稳定期模型组(P＜0.01).通塞颗粒高剂量组、低剂量组、氨茶碱组Vt明显高于急性加重期模型组(P＜0.05),通塞颗粒高剂量组MVV、FEV0.3/FVC和PEF均明显高于急性加重期模型组(P＜0.05),吸气阻力和呼气阻力均低于急性加重期模型组(P＜0.05);通塞颗粒高剂量组Vt、MVV明显高于葶贝胶囊组(P＜0.05),吸气阻力和呼气阻力明显低于葶贝胶囊组(P＜0.05).结论 通塞颗粒有一定抑制白细胞和中性粒细胞趋化和抗感染作用,能够改善COPD急性加重期模型组的肺通气功能,其作用明显优于中药葶贝胶囊.     

和颜坤泰胶囊对卵巢早衰大鼠性激素水平和VEGF、bFGF mRNA表达的影响

目的 探讨中成药坤泰胶囊治疗不同阶段卵巢早衰的效果.方法 采用雷公藤多苷片75mg/kg制作卵巢早衰大鼠模型;将60只SD雌性大鼠分别为空白组,模型组,造模前坤泰胶嚢组(造模前组),造模中坤泰胶囊组(造模中组),造模后坤泰胶囊组(造模后组),西药组(结合雌激素治疗).观察大鼠行为学的改变,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、血清雌二醇(E2)及抗缪勒管激素(AMH)的水平.RT-PCR法检测卵巢组织中血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF) mRNA的表达.结果 空白组和各给药组血清FSH及LH水平明显低于模型组(P＜0.05),E2、AMH水平明显高于模型组(P＜0.05).空白组及各给药组卵巢组织中VEGF、bFGF mRNA的表达明显高于模型组(P＜0.05),其中造模前组VEGF、bFGF mRNA水平高于造模中组、造模后组(P＜0.05),造模前组VEGF mRNA的表达与西药组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 坤泰胶囊对卵巢性激素水平具有调节作用,能提高血清E2及AMH的水平,降低血清FSH、LH的水平,提高卵巢对性激素水平的敏感性;修复受损的卵巢组织,促进卵泡的生长发育,从而抑制卵泡过早耗竭.     

乌司他丁对糖尿病大鼠的肾脏保护作用及其机制

目的观察乌司他丁(UTI)对糖尿病大鼠肾脏的保护作用,并探讨其可能的机制。方法 Wistar大鼠30只,随机选10只为空白对照组(A组),余20只大鼠采用腹腔注射链脲佐菌素成功构建糖尿病模型后,随机分为糖尿病组(B组)及UTI干预组(C组),每组10只。C组每日腹腔注射UTI 40 000 IU/kg,A组及B组每日腹腔注射等量生理盐水。分别于第8周及第12周检测各组大鼠的空腹血糖(FPG)、24 h尿白蛋白、血肌酐(SCr)及尿肌酐,并计算内生肌酐清除率(Ccr);制备肾匀浆,并检测血清及肾匀浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、结缔组织生长因子(CTGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的含量。结果①B、C组FPG高于A组(P均<0.05),C组与B组间差异无统计学意义(P>0.05);②B、C组24 h尿白蛋白、SCr高于A组,C组低于B组(P均<0.05);③B、C组Ccr低于A组,C组高于B组(P均<0.05);④B、C组血清及肾匀浆MDA、CTGF及PAI-1含量均高于A组,C组低于B组(P均<0.05);⑤B、C组血清及肾匀浆SOD及MMP-9均低于A组,C组高于B组(P均<0.05)。结论 UTI对糖尿病大鼠肾功能具有保护作用,其机制可能与降低糖尿病大鼠MDA、CTGF及PAI-1表达、升高SOD及MMP-9表达,降低尿蛋白等因素有关。     

自拟平脉定悸方对快速性心律失常模型大鼠血清HSP70、NF-κB影响

目的:探讨自拟平脉定悸方对快速性心律失常大鼠血清中热休克蛋白70、核因子κB的影响。方法:70只健康雄性SD大鼠随机选取12只作为空白对照组A组,其余58只大鼠予以激惹情志诱导刺激,每天监测大鼠心电图,两周后将造模成功的大鼠随机选出48只,随机分为4组。B组模型组予生理盐水(2 m L/只)灌胃,C组予平脉定悸方(100 m L/kg)灌胃,D组给予酒石酸美托洛尔片(0.1 mg/kg)灌胃,E组同时给予平脉定悸方(100 m L/kg)和酒石酸美托洛尔(0.1 mg/kg)灌胃,连续14 d,每日1次,采血。应用ELISA法检测血清中热休克蛋白(HSP70)和核因子κB(NF-κB)的含量。结果:(1)C、D、E组血清HSP70含量明显高于造模前对照A组(P0.05)。(2)C、E两组均较B组血清HSP70含量明显升高(P0.05)。(3)B组较A组血清HSP70含量升高不明显(P0.05)。(4)D组较B组血清HSP70升高不明显(P0.05)。(5)C、D两组较A组血清NF-κB含量明显升高(P0.05)。(6)B、E两组较之A组血清NF-κB升高不明显(P0.05)。(7)D组较C、E两组血清NF-κB升高明显(P0.05)。结论:自拟平脉定悸方通过促进HSP70和抑制NF-κB的激活和表达治疗快速性心律失常。提示平脉定悸方在治疗快速性心律失常上具有多途径、多层面的治疗特点,具有西药无法比拟的优势。     

复方益肺督气胶囊对慢性阻塞性肺疾病稳定期的疗效及血清白介素-8的影响

目的观察复方益肺督气胶囊治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者临床疗效及对血清IL-8的影响。方法将COPD稳定期患者60例,随机分为对照组、治疗组各30例,对照组吸入噻托溴铵,治疗组口服复方益肺督气胶囊,观察治疗前和治疗3个月后的各项指数。结果治疗3个月后,治疗组血清IL-8明显下降,临床症状较治疗前有明显改善,临床疗效显著优于对照组(P<0.05)。结论复方益肺督气胶囊对COPD稳定期患者血清IL-8有明显抑制作用;改善COPD患者的生活质量。与噻托溴铵相比,不良反应发生率更低,患者依从性良好,经济负担更轻。     

加味桂枝茯苓颗粒对大鼠前列腺增生组织血管内皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子表达水平的影响

目的 通过加味桂枝茯苓颗粒对大鼠前列腺增生组织中血管内皮生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）表达水平影响的研究,探讨加味桂枝茯苓颗粒对良性前列腺增生症（BPH）的作用机制。方法 2013年1月-2015年6月,选取90只雄性SD大鼠,采用随机数字表法将其分成正常组（A组,25只）和模型组（65只）,A组随机取20只,模型组在验证造模成功后随机取60只,模型组采用随机数字表进一步分为对照组（B组,20只）、加味桂枝茯苓颗粒组（C组,20只）、非那雄胺片组（D组,20只）。A组大鼠正常饲养,模型组造模,之后B组大鼠0.9%氯化钠溶液灌胃,C组大鼠加味桂枝茯苓颗粒溶液灌胃,D组大鼠非那雄胺片溶液灌胃。于末次灌胃治疗结束24 h后进行前列腺组织标本采集。记录各组大鼠前列腺体积、前列腺增生指数,采用免疫组化SP法检测VEGF、bFGF表达水平。结果 B组前列腺体积、前列腺增生指数大于A组（P＜0.05）;C组、D组前列腺体积、前列腺增生指数小于B组（P＜0.05）。B组、C组、D组VEGF、bFGF表达水平高于A组（P＜0.05）;C组、D组VEGF、bFGF表达水平低于B组（P＜0.05）。结论 加味桂枝茯苓颗粒通过降低大鼠前列腺增生腺体组织中VEGF、bFGF表达水平,进而缩小前列腺体积,降低前列腺增生指数,从而达到治疗BPH的效果。     

电针少阳经特定穴对偏头痛大鼠血清中NO、ET-1含量及50%PWT的影响

目的观察电针少阳经特定穴对于硝酸甘油(nitroglycerin,NTG)诱导的偏头痛(migraine,ME)大鼠模型血清中一氧化氮(NO)和内皮素(endothelin-1,ET-1)含量及50%缩足阈值(paw withdrawal threshold,PWT)的影响,比较电针少阳经特定穴和非经非穴在治疗ME大鼠的疗效差异。方法健康SD大鼠40只,随机分为空白组(A组)、模型组(B组)、电针少阳经特定穴治疗组(C组)和电针非经非穴治疗组(D组),每组10只。B、C、D组按10 mg/kg臀部皮下注射NTG造模,A组臀部皮下注射等量生理盐水。造模后30 min,C组和D组分别行相应电针治疗30 min,测量各组大鼠不同阶段的50%PWT,采用硝酸还原酶法和ELISA分别检测大鼠血清中NO和ET-1含量。结果造模后30 min:与造模前30 min比较,B、C、D组50%PWT显著降低(P0.01)。治疗后30 min:与造模后30 min比较,C、D组的50%PWT显著升高(P0.01);与D组比较,C组50%PWT显著升高(P0.01)。与A组比较,B组大鼠血清中的NO、ET-1的含量显著增高(P0.01);与B组比较:C组大鼠血清中的NO、ET-1含量显著降低(P0.01),而D组大鼠血清中的NO、ET-1含量差异无统计学意义(P0.05);与D组比较,C组大鼠血清中的NO、ET-1含量显著降低(P0.01)。结论电针少阳经特定穴在治疗NTG诱导的ME大鼠模型中,能显著降低大鼠血清中NO、ET-1的含量,提高大鼠50%PWT,疗效明显优于电针非经非穴,该结果为临床应用电针少阳经特定穴治疗偏头痛提供一定的实验依据。     

胰岛素抵抗协同性激素刺激大鼠子宫平滑肌生长研究

目的:探讨胰岛素抵抗协同性激素刺激大鼠子宫平滑肌生长的作用,揭示胰岛素抵抗与子宫肌瘤形成间可能存在的关系。方法:将雌性、未孕、体重相似的Waster大鼠45只,随机分为3组:A组为对照组,B组为性激素刺激组,C组为性激素刺激+高糖高脂饲料饲养组,3组均饲养8周后测量体重、子宫重量,计算子宫脏器系数;测定空腹血糖、空腹血清胰岛素、血清雌二醇和孕酮水平,计算稳态模型胰岛素抵抗指数。子宫标本测量肌壁厚度,检测子宫平滑肌雌激素受体、孕激素受体和增殖细胞核抗原的表达。结果:B组HOMA-IR小于C组(P<0.05);B组E2小于C组(P<0.05);B组子宫脏器系数和子宫肌层厚度均小于C组(P<0.05),C组的ER、PR、PCNA表达均高于B组(P<0.05)。结论:胰岛素抵抗对性激素刺激大鼠子宫平滑肌生长具有促进作用,提示胰岛素抵抗有可能在子宫肌瘤的发生中具有作用。     

核转录因子κB和糖皮质激素受体在慢性阻塞性肺疾病患者稳定期的相互作用

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期外周血和气道黏膜核转录因子κB(NF-κB)和糖皮质激素受体(GCR)的表达.方法 应用Werstern blot方法检测COPD稳定期患者和相匹配的肺功能正常对照组各8例外周血淋巴细胞和支气管黏膜核蛋白核转录因子NF-κB和GCR的表达.结果 COPD患者稳定期外周血淋巴细胞和支气管黏膜核蛋白GCR表达均显著低于对照组(P<0.05,P<0.01),两组支气管黏膜表达显著高于外周血淋巴细胞(P<0.05,P<0.01);COPD患者稳定期外周血淋巴细胞和支气管黏膜核蛋白NF-κB表达均显著高于对照组(P<0.05),两组支气管黏膜表达高于外周血淋巴细胞(P<0.05,P<0.01).结论 COPD患者稳定期与对照组NF-κB和GCR表达差异性提示COPD患者即使在稳定期仍存在慢性炎症,尤其是气道局部炎症更为明显.     

芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证大鼠血清CAM-2和VEGF的影响

目的 观察芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)痰瘀阻肺证大鼠血清钙调节蛋白-2(calmodulin-2,CAM-2)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的影响,探究其作用机制.方法 将280只SD大鼠随机分为正常组(60只)、模型组(60只)、芪白平肺胶囊预防组(芪预组,40只)、芪白平肺胶囊治疗组(芪治组,40只)、尼可地尔预防组(尼预组,40只)、尼可地尔治疗组(尼治组,40只).采用连续4周的强迫游泳、烟熏和低氧应激的复合方法复制COPD痰瘀阻肺证大鼠模型.正常组和模型组分别在实验第4周、第8周、第12周各处死20只大鼠,检测血清CAM-2和VEGF水平;芪预组和尼预组均在模型复制同时预防性给药4周,分别在实验第4周、第8周各处死20只大鼠,检测血清CAM-2和VEGF水平;芪治组和尼治组均在模型复制结束后连续给药4周,分别在实验第8周、第12周各处死20只大鼠,检测血清CAM-2和VEGF水平.结果 两因素方差分析结果显示,模型因素和时间因素对大鼠血清CAM-2和VEGF水平的主效应及其交互作用均具有统计学意义(P＜0.05).在实验第4周、第8周、第12周,模型组大鼠血清CAM-2水平均显著低于正常组(P＜0.05),血清VEGF水平均显著高于正常组(P＜0.05).与同时间模型组比较,尼预组和芪预组大鼠血清CAM-2水平显著升高(P＜0.05),而血清VEGF水平显著降低(P＜0.05).与同时间尼预组比较,芪预组CAM-2水平显著升高(P＜0.05),VEGF水平显著降低(P＜0.05).与同一时间模型组比较,芪治组和尼治组大鼠血清CAM-2水平显著升高(P＜0.05),VEGF水平显著降低(P＜0.05);在实验第12周,芪治组大鼠血清VEGF水平显著低于尼治组(P＜0.05).结论 芪白平肺胶囊和尼可地尔预防性给药和治疗性给药均可调节COPD痰瘀阻肺证大鼠血清CAM-2和VEGF的异常,芪白平肺胶囊的远期效应优于尼可地尔.     

法舒地尔对去势大鼠阴道平滑肌RhoA/Rho激酶的影响

目的:研究法舒地尔对去势大鼠阴道平滑肌RhoA/Rho激酶的影响。方法:30只10周龄雌性SD大鼠随机均分成:对照4周组(A组)、对照6周组(B组)、去势4周组(C组)、去势6周组(D组)、去势+法舒地尔治疗4周组(E组)和去势+法舒地尔治疗6周组(F组)。法舒地尔治疗4、6周测定各组大鼠血清雌二醇(E2)水平,并取阴道平滑肌组织测定ROCKⅠ、ROCKⅡ的表达。结果:血清E2水平C组、E组较A组显著降低(P<0.01),D组、F组较B组显著降低(P<0.01),C、D、E、F组之间无统计学意义(P>0.05)。阴道平滑肌细胞ROCKⅠ、ROCKⅡ的表达C组较A组、E组显著升高(P<0.05),D组较B组、F组显著升高(P<0.05),A、B、E、F组之间无统计学意义(P>0.05)。结论:法舒地尔可抑制去势大鼠阴道平滑肌RhoA/Rho激酶高表达。     

hs-CRP、PCT水平变化与早期诊断AECOPD病情严重程度相关性研究

目的:探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者超敏C反应蛋白(hs-CRP)和降钙素原(PCT)水平及临床意义。方法:选取COPD患者150例,其中AECOPD患者68例(AECOPD组),COPD稳定期患者82例(COPD稳定期组),选取100例健康志愿者作为对照组;依据《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》评估标准,将AECOPD患者分为A、B、C和D四组。检测所有受试者血清hs-CRP、PCT、肺表面活性物质相关蛋白D(SP-D)和肝素结合蛋白(HBP)水平。结果:AECOPD组血清hs-CRP、PCT、SP-D和HBP明显高于COPD稳定期组和对照组(P<0.05);COPD稳定期组血清hs-CRP、PCT、SP-D和HBP明显高于对照组(P<0.05);D组患者血清hsCRP和PCT明显高于A、B和C组患者(P<0.05);不同程度AECOPD患者血清SP-D和HBP比较差异无统计学意义(P>0.05),血清hs-CRP、PCT与综合评估分级呈正相关(rs=0.564,P<0.05);血清hs-CRP和PCT无相关性(P>0.05)。结论 :AECOPD患者hs-CRP和PCT明显增高,且与患者病情程度有一定的联系,可能成为临床评估AECOPD病情的指标。