N-乙酰半胱氨酸对哮喘小鼠Clara细胞及CC16的影响

目的:观察抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)干预对小鼠支气管哮喘模型Clara细胞数量及其分泌蛋白CC16表达的影响.方法:卵蛋白(OVA)致敏、滴鼻激发建立BALB/c小鼠哮喘模型.将小鼠随机分为对照组、哮喘组、NAC干预组,每组10只.应用免疫组化方法检测各组小鼠肺组织Clara细胞数量及细胞内CC16含量.Western印迹法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中CC16含量.结果:哮喘组小鼠终末及呼吸性细支气管上皮Clara细胞分别占上皮细胞的(58.05±3.75)%及(63.70±1.79)%,与对照组的(74.54±5.81)%及(78.46±1.68)%相比差异有显著性(P＜0.01);NAC干预组为(62.74±1.72)%和(67.47±3.53)%,与哮喘组相比有所增加(P＜0.05).同时,哮喘组Clara细胞内CC16含量较对照组明显减少(P<0.01);NAC干预后,促进了CC16的合成(P＜0.05).哮喘组小鼠BALF中CC16蛋白水平为(35.6±4.0),与对照组的(54.7±5.0)比较差异有显著性(P＜0.01);NAC干预组CC16蛋白水平为(44.1±3.2),与哮喘组比较差异也有显著性(P＜0.05).NAC干预组BALF细胞总数及嗜酸粒细胞比例较哮喘组均下降,气道炎症较哮喘组减轻.结论:哮喘小鼠的气道炎症可导致Clara细胞数量及CC16的合成及分泌量减少,抗氧化剂NAC可通过促进CC16的合成和分泌抑制气道炎症反应.     

七氟醚对CLP感染性休克大鼠肺功能的影响

目的 探讨吸入2.4%七氟醚(SEV)对感染性休克大鼠肺功能及存活率的影响.方法 32只清洁级SD大鼠随机分为4组,每组8只:空白组(Sham组),单纯行开腹关腹手术;感染性休克组(CLP休克组),用盲肠结扎穿刺法建立感染性休克模型;SEV-Ⅰ组,CLP法建立感染性休克模型1 h后吸入2.4%SEV 30 min;SEV-Ⅱ组,CLP法建立感染性休克模型3 h后吸入2.4%SEV 30 min.各组均在感染性休克模型建立后1、3、5 h记录心率、平均动脉压(MAP),行动脉血气分析.在感染性休克模型建立5 h后处死大鼠,进行肺水含量、肺血管通透性(伊文氏蓝染色法)测定.另有40只大鼠分组方法同上,每组10只,观察CLP休克后12 h存活率.结果 与Sham组相比,CLP休克组、SEV-Ⅰ组和SEV-Ⅱ组大鼠的HR明显增快,MAP明显下降,血气分析参数pH值、PaO2、PaCO2明显下降,肺水含量和肺血管通透性明显升高(均P<0.05);但3组间差异无统计学意义(P0.05).Sham组大鼠12 h存活率为100%,CLP休克组为O%,SEV-Ⅰ组为12%,SEV-Ⅱ组为0%,感染性休克组、SEV-Ⅰ组和SEV-Ⅱ组间差异无统计学意义(P0.05).结论 感染性休克后吸入2.4%七氟醚30 min不能改善动物的肺功能和12 h死亡率.     

七叶皂苷钠对感染性休克所致急性脑损伤大鼠的保护作用

目的 探讨七叶皂苷钠对感染性休克所致急性脑损伤大鼠的保护作用.方法 清洁级Wistar雄性大鼠75只适应性饲养7 d,随机取60只大鼠经尾静脉注射脂多糖(5 mg·kg-1)制备感染性休克模型,其余15只大鼠经尾静脉注射等量生理盐水(假手术组).将造模成功大鼠(56只)随机分为模型组、低剂量七叶皂苷钠组、高剂量七叶皂苷...     

苦参素对感染性休克大鼠心功能保护作用的实验研究

目的 探讨苦参素(Oxymatrine,OMT)对感染性休克大鼠心功能的保护作用.方法 采用大鼠盲肠结扎穿孔法(cecal ligation and puncture,CLP)复制大鼠感染性休克模型,56只SD大鼠随机分成7组,每组8只,分别为假手术组、OMT对照组、模型(CLP)组、CLP+OMT(52、26、13 mg·kg-1)剂量组和CLP+地塞米松组(阳性对照组),观察OMT对感染性休克大鼠各项心功能参数的影响.结果 52、26 mg·kg-1的OMT可降低感染性休克大鼠的HR、LVEDP';升高MAP、LVSP、±LVdp/dtmax(均P<0.01),并与阳性对照组的结果相一致;13mg·kg-1的OMT可升高感染性休克大鼠的MAP和±LVdp/dtmax(P<0.05),而对HR、LVEDP、LVESP等指标无明显改善(均P>0.05).结论 OMT能够改善感染性休克大鼠的心功能,增强心肌损伤大鼠的心肌收缩力,但对受损心肌舒张功能的影响需达到52和26mg·kg-1才能有作用.     

N-乙酰半胱氨酸对哮喘小鼠模型气道炎症和氧化应激的影响

目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对哮喘模型小鼠气道炎症和氧化应激反应的影响及可能的机制.方法:选择18只SPF级BALB/c雌性小鼠,随机均分为对照组、哮喘组、N-乙酰半胱氨酸组,每组6只.哮喘组、N-乙酰半胱氨酸组雾化激发构建小鼠哮喘模型,N-乙酰半胱氨酸组每次雾化开始前30 m...     

N-乙酰半胱氨酸对脂多糖诱发小鼠早产的防治作用

目的 探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对脂多糖(LPS)诱发小鼠早产的预防和治疗效果及作用机理.方法 将100只孕15 d C57BL/6小鼠随机分为LPS组、NS组、NAC组、治疗作用组和预防作用组,每组20只.在干预后4 h、8 h、12 h、24 h后每个时间点分别处死3只孕鼠,Western Blotting检测子宫组织NF-κB P65,RT-PCR检测IL-8 mRNA水平,试剂盒检测孕鼠血清IL-8、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)浓度,取母、胎肝脏检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平.另每组8只观察NAC对小鼠早产的治疗效果及毒副作用.结果 NAC治疗LPS诱发小鼠早产分娩潜伏期延长至(35.4±2.1) h,活产率为69.0%,NAC预防给药则延长至(44.8±2.6) h,活产率提高至84.3%,与LPS组[(15.1±1.9) h,4.3%]相比差异均有统计学意义(P＜0.001).LPS作用4 h、8 h、12 h、24 h后,NF-κB活化增强,在4 h达高峰;子宫组织IL-8 mRNA水平、血清IL-8浓度、MDA均升高,在LPS作用8 h后最高;而活胎率、母胎肝脏GSH-PX以及血清SOD水平均下降,在作用8 h最低.预防作用组和治疗作用组各指标变化程度均减弱,同LPS组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 NAC对LPS诱发的小鼠早产防治效果明显,且预防作用大于治疗作用.     

重组人促红细胞生成素对感染性休克大鼠脑组织的保护作用

目的 研究重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rhEPO)对感染性休克(septic shock,SS)大鼠脑组织的保护作用.方法 将健康雄性Vistar大鼠36只按随机数字表法分为正常对照组(n=12)、感染性休克组(n=12)、rhEPO治疗组(n=12),每组再分成2个时间点(6、12 h),各时间点6只.感染性休克组和rhEPO治疗组以尾静脉注射内毒素(LPS)5 mg·kg-1制备感染性休克模型,rhEPO治疗组在出现休克症状时立刻腹腔注射rhEPO 5 000 U·kg-1;正常对照组大鼠给予等量生理盐水.术后各组各时间点大鼠分批腹腔麻醉后行眼球摘除术采血及断头取脑组织:取血清行NSE检测、脑组织匀浆行NO检测;提取右半侧脑组织海马区进行病理切片,行HE染色和TUNEL染色检查.结果 与正常对照组比较,感染性休克组脑海马CA1区神经元损伤明显,可见大量TUNEL阳性细胞,NO、NSE含量显著升高(均P＜0.01);rhEPO治疗组TUNEL阳性细胞和NO、NSE含量较感染性休克组明显降低(P＜0.01或P＜0.05).结论 rhEPO可减轻感染性休克时脑组织损伤及海马区神经元细胞的凋亡,其机制可能与抑制NO的过量生成有关.     

长双歧杆菌、肠系膜明串珠菌和鼠李糖乳杆菌对小鼠血清超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、丙二醛水平及肝细胞脂肪变性的影响

目的探讨长双歧杆菌(BL)、肠系膜明串珠菌(LM)和鼠李糖乳杆菌(LR)对小鼠血清抗氧化活性的促进作用及对小鼠肝细胞脂肪变性的影响。方法雄性健康清洁级Balb/c小鼠50只,随机分为对照组、模型组、BL干预组、LM干预组及LR干预组,每组10只。模型组、BL干预组、LM干预组、LR干预组小鼠每日饲以高脂饲料,连续15周,并同时分别予以生理盐水或BL、LM、LR灌胃,连续15周,检测小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)水平,并观察细胞脂肪变性。结果对照组小鼠无肝脂肪变性8只(80%),轻度脂肪变性2只(20%);模型组小鼠呈现中、重度肝脂肪变性分别为4只(40%)、6只(60%);BL干预组中、重度脂肪变性分别为5只(50%)、4只(40%),LM干预组中、重度肝脂肪变性均为4只(分别占40%),与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),而与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05);LR干预组小鼠以轻度肝脂肪变性为主,共8只(80%),与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,模型组小鼠SOD和GSH-Px活性显著降低(P<0.05),MDA水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,BL干预组和LM干预组小鼠SOD和GSH-Px活性、MDA水平差异无统计学意义(P>0.05),而LR干预组SOD和GSH-Px活性显著升高(P<0.05),MDA水平显著降低(P<0.05);BL干预组与LM干预组小鼠比较SOD和GSH-Px活性、MDA水平差异无统计学意义(P>0.05),而LR干预组小鼠SOD和GSH-Px活性较BL干预组、LM干预组均显著升高(P<0.05),MDA水平较BL干预组、LM干预组均显著降低(P<0.05)。与对照组比较,模型组小鼠肝功能指标及肝指数均显著升高(P<0.05);与模型组比较,BL干预组和LM干预组小鼠肝功能指标及肝指数差异无统计学意义(P>0.05),而LR干预组除总胆固醇(TC)外,三酰甘油(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)和肝指数均显著降低(P<0.05);BL干预组和LM干预组小鼠肝功能指标及肝指数差异无统计学意义(P>0.05);而LR干预组小鼠除TC外,TG、ALT、AST和肝指数均较BL干预组和LM干预组显著降低(P<0.05)。结论 LR对小鼠血清的抗氧化活性有加强作用,显著抑制了小鼠肝细胞脂肪肝变性。     

N-乙酰半胱氨酸对博莱霉素致小鼠肺间质纤维化形成及NF-κB、IL-4表达的影响

目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对博莱霉素(BLM)致小鼠肺间质纤维化形成及核转录因子-κB(NF-κB)、白细胞介素-4(IL-4)表达的影响。方法:75只雌性C57BL/6小鼠随机分为3组:BLM组25只,气管注射BLM5mg/kg制作肺间质纤维化模型;NAC组25只,于注射BLM前5天开始,每天给予NAC250mg/kg直至取材;对照组25只,气管注射生理盐水。第1、3、7、14、28天处死小鼠,取右肺组织行HE染色和Masson染色,左肺组织测羟脯氨酸(HYP)含量;分别采用ELISA法和SP免疫组化染色检测支气管肺泡灌洗液中IL-4的含量和灌洗细胞中NF-κBp65的表达。结果:第7、14、28天,BLM组肺组织病理可见实变及胶原沉积,而NAC组明显减轻;3组小鼠肺组织HYP含量差异有统计学意义,NAC组HYP含量低于BLM组(P<0.05);第1、3、7天,3组小鼠支气管肺泡灌洗细胞NF-κBp65的表达水平及支气管肺泡灌洗液中IL-4的含量差异有统计学意义,且NAC组2指标均低于BLM组(P均<0.05)。结论:NAC可能通过抑制NF-κB的活化,减少致纤维化相关细胞因子IL-4的产生,进而减轻BLM所致小鼠肺间质纤维化。     

N-乙酰半胱氨酸对吸烟导致小鼠肺气肿及IL-12水平的影响

目的 观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)对烟草烟雾暴露导致的小鼠肺气肿及白介素-12(IL-12)水平的影响.方法 健康雄性C57BL/6小鼠24只,按随机数字表法分为正常对照组、烟雾暴露组和NAC组.烟雾暴露组和NAC组小鼠给予香烟烟雾吸入共20周.NAC组小鼠在烟雾暴露16周时,予以加用NAC腹腔内注射给药,4周后处死小鼠,留取肺组织、血液和肺泡灌洗液(BALF).使用HE染色法观察小鼠肺组织病理形态改变,计算单位面积内的平均肺泡内衬间隔以及肺泡数;使用酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠BALF和血清中IL-12的浓度水平.结果 与正常对照组相比,烟雾暴露组小鼠肺组织内炎症细胞浸润及肺气肿样变化明显,肺泡内衬间隔增加,肺泡数减少.同时,血清及BALF内IL-12水平较正常对照组明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05);NAC组小鼠肺组织病理变化与烟雾暴露组相比明显减轻,差异有统计学意义(P＜0.05);血清和BALF内IL-12水平较烟雾暴露组显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 NAC能明显抑制烟雾暴露导致的肺气肿,降低炎症因子IL-12水平,提示NAC对烟雾暴露导致的小鼠肺部炎症反应及肺气肿可能有减轻作用.     

烟酰胺单核苷酸对衰老小鼠代谢的干预作用

目的 ·研究烟酰胺单核苷酸(nicotinamide mononucleotide,NMN)对衰老小鼠代谢的影响.方法 ·采用随机数字表将70只C57BL/6N雄性小鼠随机分为5组,分别为对照组、早衰模型组、干预Ⅰ组、衰老模型组和干预Ⅱ组,每组14只.除对照组外,其余4组小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖(D-galacto...     

低分子量褐藻多糖硫酸酯对小鼠动脉粥样硬化影响

目的 探讨低分子量褐藻多糖硫酸酯(LMWF)对小鼠动脉粥样硬化(AS)作用.方法 选择ApoE(-/-)雄性小鼠40只,随机分为对照组、模型组、阳性对照组和治疗组,每组10只.模型组、阳性对照组和治疗组应用高脂饲料喂养,对照组应用普通饲料喂养.阳性对照组和治疗组小鼠分别给予普罗布考和LMWF 0.5 mL灌胃干预治疗,...     

N-乙酰半胱氨酸对博来霉素诱导的大鼠肺纤维化的干预作用

目的探讨N-乙酰半胱氨酸（N acetylcysteine,NAC）对博来霉素诱导的大鼠肺纤维化的干预作用及可能的机制.方法 100只SD雄性大鼠随机分为健康对照组、肺纤维化模型组、地塞米松干预组和NAC干预组,每组25只.各组分别于第1,3,7,14,28 d各处死5只,收集肺组织作切片行HE和Masson染色判断肺组织肺泡炎和肺纤维化程度,行免疫组化测定肺组织转化生长因子β1（TGF-β1）,收集血清和支气管肺泡灌洗液行Elisa检测TGF-β1,收集肺组织检测羟脯氨酸含量.结果与模型组比较,两个干预组的肺泡炎及肺纤维化程度均明显减轻（P〈0.05）,肺组织TGF-β1的蛋白表达水平明显降低（P〈0.05）,血清和支气管肺泡灌洗液的TGF-β1的蛋白表达水平明显降低（P〈0.05）,其中NAC干预组较地塞米松干预组更为显著（P〈0.05）,与模型组比较,两个干预组的羟脯氨酸含量也明显降低（P〈0.05）,其中NAC干预组较地塞米松干预组更为显著（P〈0.05）.结论 NAC具有与地塞米松相似的较强的抗纤维化效应,机制可能为通过抑制细胞因子TGF-β1的表达来抑制肺纤维化.     

ferrostatin-1保护对乙酰氨基酚诱导的小鼠急性肝损伤

目的 探究铁死亡抑制剂ferrostatin-1(fer-1)对对乙酰氨基酚(APAP)过量所导致的小鼠急性肝损伤(ALI)是否有保护作用.方法 ①生存实验:将40只雄性ICR小鼠随机分为4组,分别为APAP模型组、fer-1预处理组、fer-1后处理组、N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)后处理组,处理后观察7d,记录小鼠的死亡情况.②将48只雄性ICR小鼠随机分为0 h组、fer-1组、APAP模型组(1、4、24 h)、fer-1预处理组(1、4、24 h).通过HE染色观察小鼠肝脏的病理学变化;生化仪检测小鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(A LT)以及肝匀浆中氧化应激指标丙二醛(MDA)的水平;RT-PCR检测铁死亡标志基因长链脂酰辅酶A合成酶4(ACSI4)和前列腺素内过氧化物酶2(ptgs2)以及铁代谢相关基因转铁蛋白受体1(TFR1)、铁调素调节蛋白(HJV)、转铁蛋白受体2(TFR2)和铁调节蛋白1(IRP1)的表达.结果 fer-1前后处理与NAC后处理相比,能提高小鼠的生存率;相比于APAP模型组,fer-1预处理组的小鼠肝脏系数下降,肝功能指标ALT、AST得到改善,脂质过氧化指标MDA降低,铁死亡基因表达降低以及铁代谢紊乱得到改善.结论 fer-1预处理可减轻APAP诱导的小鼠急性肝损伤,其机制主要可能是通过抑制铁死亡并改善了小鼠肝脏铁代谢相关基因的表达.     

N-乙酰半胱氨酸对庆大霉素耳蜗损伤的保护作用

目的通过建立大鼠耳毒性损伤模型,观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)对庆大霉素所致耳蜗损伤的保护作用。方法健康Wistar大鼠60只,随机分为正常组、对照组、庆大霉素组、NAC干预-1组、NAC干预-2组。对照组腹腔注射生理盐水120 mg/(kg.d),共14 d;庆大霉素组腹腔注射硫酸庆大霉素120 mg/(kg.d),共14 d;NAC干预-1组在上述剂量腹腔注射庆大霉素前1 h腹腔注射100 g/L的NAC 350 mg/(kg.d),共14 d;NAC干预-2组注射庆大霉素(同庆大霉素组)14 d后再腹腔注射NAC 3 350 mg/(kg.d),共14 d。所有动物在实验前作听性脑干反应(ABR)阈值测定,除正常组外其他组动物分别在全部用药结束后24 h作ABR阈值测定,处死后取听泡,苏木精-伊红染色法观察耳蜗各部的组织学改变;免疫组织化学法检测耳蜗中核因子-κB(NF-κB)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达。结果用药结束后,庆大霉素组ABR阈值与其他组比较差异均有显著性(F=74.77,q=3.28~5.29,P<0.05),NAC干预-2组与其他组比较差异均有显著性(q=2.24~3.28,P<0.05)。庆大霉素组和NAC干预-2组血管纹、螺旋神经节和Corti器毛细胞NF-κB、TNF-α表达增强,与其他组比较差异均有显著性(F=27.47~48.81,q=1.34~4.31,P<0.05)。结论NF-κB和TNF-α可能共同参与了耳蜗药物性损伤过程,NAC可能对庆大霉素所致的耳蜗损伤具有保护作用。     

电针足三里激活胆碱能抗炎通路抗大鼠感染性休克

目的:观察电针足三里穴对感染性休克大鼠平均动脉压(MAP)及生存指标的影响,探讨电针足三里穴对感染性休克是否具有保护作用及其发挥作用的机制。方法:雄性SD大鼠63只按随机数字表法分为假休克组、休克组、足三里组、非经非穴组、迷走神经切断组、迷切电针组、M受体拮抗组、N受体拮抗组和N受体-α7亚单位拮抗组9组,每组7只。采用盲肠结扎加穿孔(CLP)法制备感染性休克动物模型,于模型制备成功后即刻,以2 V和3 Hz的强度持续电针刺激双侧足三里穴,于刺激开始前颈总动脉置管连续监测MAP,另取40只大鼠随机分为假休克组、休克组、足三里组和迷切电针组4组,处理同上相应各组,除此不作其它干预,观察生存状况。结果:休克组MAP持续降低,生存时间显著缩短,各时间点的生存率均显著降低。非经非穴组与休克组比较上述指标无显著改变(均为P>0.05)。而足三里组在电针刺激后MAP明显高于休克组,生存时间及相应时间点的生存率明显提高。电针足三里前离断迷走神经,则上述作用完全消失。电针足三里前静脉注射阿托品,不影响保护效应,但静脉注射六烃季胺或-αBGT,则可完全抵消上述保护效应。结论:电针足三里对感染性休克动物具有保护作用。这种保护作用可能是通过激活胆碱能抗炎通路,拮抗全身性炎性反应来实现的。     

热休克应答干预对大鼠心肺复苏后神经细胞凋亡的保护作用

目的 研究热休克蛋白70(HSP70)对大鼠心肺复苏后神经细胞凋亡的影响,探索热休克应答对脑复苏的应用前景.方法 将46只成年Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和干预组;模型组和干预组制作心搏骤停(SCA)并心肺复苏的动物模型,假手术组不进行模型制作;模型组仅制作SCA动物模型,不进行热休克应答干预;干预组大鼠SCA模型制作后进行热休克干预,即静脉注射HSP70.分别于6、12 h后检测各组大鼠脑海马区神经细胞凋亡数目、Caspase-3活性,对比分析各组大鼠神经细胞凋亡情况的差异,验证HSP70对大鼠心肺复苏后神经细胞凋亡的保护作用.结果 与模型组比较,干预组在6、12 h两时点凋亡细胞数和Caspase-3阳性细胞数明显减少,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 热休克应答干预对大鼠心肺复苏后神经细胞凋亡有保护作用,对脑复苏具一定的治疗前景.     

TNF在内毒素/感染性休克发病机理中的作用

本研究采用系列休克动物模型家兔(251只)和临床败血症/感染性休克病人(15例)相结合,体内和体外实验相印证,多个相关指标动态观察等实验设计和研究手段,试图阐明TNF在内毒素/感染性休克发病机理中的作用。 主要研究结果如下: (1)建立了轻重两种程度家兔内毒素、绿脓杆菌败血症休克模型,而且,设计并成功建立了家兔ALP感染性休克模型,该模型较之大鼠CLP休克模型,具有可以动态取血和更符合临床发病特征     

N-乙酰半胱氨酸对术后认知功能障碍模型小鼠认知功能及核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1信号通路的影响

目的 观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)对术后认知功能障碍(POCD)模型小鼠认知功能和海马核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路的影响。方法 采用随机区组设计,利用随机数字表法将雄性3~4月龄C57BL/6J小鼠54只随机分为3组(n=18),分别为对照组、手术组、手术+NAC组。在异氟醚吸入麻醉下,手术组和手术+NAC组小鼠行左下肢胫骨骨折内固定术。手术+NAC组分别于麻醉前30 min、术后3 h和6 h腹腔内注射NAC 150 mg/kg,对照组和手术组腹腔注射生理盐水。术后第3天利用随机数字表法每组随机取6只小鼠,行Morris水迷宫测试小鼠空间认知和记忆功能,术后第7天完成测试。术后第1、3天取小鼠海马组织,酶联免疫吸附法检测小鼠海马组织中白细胞介素-6(IL-6)、丙二醛(MDA)浓度,Western blot及实时荧光定量PCR检测小鼠海马组织中Nrf2和HO-1的蛋白与mRNA表达。结果 3组小鼠的游泳速度差异均无统计学意义(F=2.135,P=0.114);与对照组和手术+NAC组小鼠相比,手术组小鼠的逃避潜伏期延长(P<0.01),穿越平台次数减少(P<0.01),目标象限停留时间减少(P<0.01)。与对照组相比,手术组和手术+NAC组术后1 d海马组织IL-6和MDA含量均明显增高(P均=0.000),术后第3天手术组仍高于对照组(P=0.000),手术+NAC组IL-6(P=0.251)和MDA(P=0.103)含量降至对照组水平;与手术组相比,手术+NAC组术后第1、3天海马组织IL-6和MDA含量均明显降低(P均=0.000)。与对照组相比,手术组和手术+NAC组海马组织Nrf2和HO-1蛋白表达均增高(P均=0.000);与手术组相比,手术+NAC组海马组织Nrf2和HO-1蛋白表达均明显增高(P均=0.000)。与对照组相比,手术组和手术+NAC组Nrf2和HO-1 mRNA表达在术后第1天均明显增加(P均=0.000),手术+NAC组明显高于手术组(P=0.000)。术后第3天,Nrf2和HO-1的 mRNA表达进一步增强。结论 NAC预处理后的POCD小鼠降低海马组织氧化应激和炎性反应,改善认知功能,此作用与激活Nrf2/HO-1信号通路相关。