绝经后骨质疏松症发病机制研究进展

绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)是指女性绝经后卵巢内分泌功能失调衰退,导致雌激素水平下降,从而导致破骨细胞的骨吸收大于成骨细胞的骨形成的一种代谢性疾病。骨质疏松症没有特异性的临床表现,直到轻微的创伤诱发骨折时才会引起重视,所以预防骨质疏松症是临床工作的重中之重。目前有很多研究报道了骨质疏松症发生发展的机制,在机体内雌激素的缺乏引起炎症因子与MicroRNA激活,从而引起RANKL-RANK-OPG轴的紊乱,引起骨质流失。同时雌激素充当抗氧化剂来保护骨,抵抗氧化应激。本文就绝经后骨质疏松症的发生机制做一综述。     

绝经后骨质疏松症发病机制研究进展

绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)是由绝经引起的卵巢衰退,雌激素分泌下降导致的骨质疏松症。由于骨量、骨密度及骨强度均有所降低,使骨的脆性增高,加大了骨折的危险性,严重影响绝经后妇女的生活质量。目前对PMOP的发病机制已经从多方面得到阐释,但仍未完全研究清楚。该文通过查询国内外相关文献,从肠道菌群、铁代谢等多个角度对PMOP的发病机制研究进展进行阐述,以期为进一步科学研究理清思路。     

细胞因子在绝经后骨质疏松症发病机制中的作用

雌激素、免疫细胞因子及骨代谢三者相互作用,绝经后骨质疏松症主要与雌激素缺乏导致细胞因子激活破骨细胞的活性密切相关。雌激素缺乏导致巨噬细胞和T细胞分泌IL-1和TNFα,抑制调节性T细胞增殖和成熟,促进NFκB、IL-15和IL-17的产生,从而诱导破骨细胞发展;抑制成骨细胞和骨系细胞产生OPG,促进RANK-RANKL相互作用,导致破骨细胞活性增强;抑制成骨细胞和骨细胞的TGFβ,减少破骨细胞凋亡。     

绝经后骨质疏松症发病机制的表观遗传学研究进展

表观遗传学修饰是指在DNA序列未变化情况下发生可遗传的基因表达的变化,主要机制包括DNA甲基化、组蛋白修饰、非编码RNAs、染色质修饰等。绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)属于原发性骨质疏松症的一种,主要是由于绝经后女性激素水平改变等原因致使骨代谢失衡,骨微结构破坏,骨量减少。近年来,大量研究证实了表观遗传学参与绝经后骨质疏松症的发生发展,本文将从DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNAs这三个方面综述绝经后骨质疏松症在表观遗传学方面的发病机制。     

氧化应激介导绝经后骨质疏松发病机制的研究进展

研究证实氧化应激是绝经后骨质疏松症的重要发病机制。妇女绝经后受衰老和雌激素不足等因素的共同影响,体内氧化应激水平增高,使骨重建失衡,导致骨质疏松发病。其中衰老、雌激素缺乏、Fox O转录因子、Nox亚型与活性氧的产生和骨质疏松发病有着密切的关系。近年来,氧化应激导致骨质疏松发病机制方面的研究日益增多,并取得了一定进展,本文通过查阅国内外相关文献,对氧化应激介导绝经后骨质疏松发病机制的研究进展进行综述,总结了氧化应激导致绝经后骨质疏松发病的相关因素及机制,并结合抗氧化治疗骨质疏松的研究现状和远景提出了思考。     

绝经后骨质疏松症流行病学研究进展

本文以电子检索结合手工检索的方式检索我国绝经后骨质疏松症患病率或发病率及费用的文献,转换成EXCEL数据库文件,并根据试验特征进行分类统计,综述绝经后骨质疏松症患病率、骨折的发生率及疾病的负担等流行病学研究进展。     

白藜芦醇在绝经后骨质疏松症中抗氧化机制的研究进展

绝经后骨质疏松症(PO)是一种全身性骨骼疾病,由雌激素缺乏和衰老引起,其特征是低骨密度(BMD)和骨组织的微结构恶化,并导致骨质疏松性骨折的风险增高。在PO的发生发展过程中,潜在的致病机制是复杂和多方面的,雌激素缺乏是骨吸收增加和骨质流失加速的重要原因。同时,由于雌激素的缺乏和机体的衰老导致氧化应激(OS)水平的升高,是PO发生的主要机制之一。针对老年绝经后骨质疏松患者的治疗目前较为有效的是采用雌激素替代疗法,但也增加了患乳腺癌、子宫癌和心血管事件发生的风险。因此,寻找有效的抗氧化应激药物以治疗PO受到了越来越多研究者的关注。其中以白藜芦醇(RES)为代表的天然植物化合物,是一种具有抗氧化和抗衰老作用的天然抗氧化剂。它能通过多种通路抑制体内氧化应激,促进成骨分化和减少骨量丢失,并调节骨转换的能力,从而有效治疗PO。本文就白藜芦醇在PO中的抗氧化机制及其研究进展做一综述。     

PAF与绝经后骨质疏松症的研究进展

血小板活化因子(platelet activating factor,PAF)是一种具有多种生物学活性的内源性磷脂介质,是目前发现的作用最强的脂质介质,广泛存在于人体各组织,并在多种生理和病理过程中起重要作用,近年来有研究认为PAF是导致绝经后骨质疏松症的关键性介质,通过增加某些细胞因子和损耗雌激素,可促使PAF生成,从而增强破骨细胞的功能,这就为我们研究绝经后骨质疏松症提供了新的治疗依据[1]。也将为我们治疗绝经后骨质疏松症提供一个新的靶点。     

中药防治绝经后骨质疏松症的研究进展

绝经后骨质疏松症是由于雌激素降低导致钙吸收增加、骨量减少而引发的代谢性骨骼疾病,骨折是该病的主要发现途径,严重影响着中老年人身心健康。目前常用的西药主要包括钙剂、双膦酸盐类、骨吸收抑制剂等,但其副作用和不良反应限制了长期用药。如今大量研究表明,中药可通过作用于成骨相关的多通路、多靶点,有效提高骨密度,减轻骨痛,在防治绝经后骨质疏松症上有独特优势。笔者从临床、动物、细胞等方面归纳中药及复方防治绝经后骨质疏松症的研究进展,以期为临床防治该病提供借鉴。     

绝经后骨质疏松症与牙周炎

宿主因素对牙周炎的临床及病理变化发挥着重要的作用。作为危及中老年妇女健康的一种常见病和多发病,绝经后骨质疏松症与牙周炎间的相互关系逐渐引起国内外学者的重视。本文就绝经后骨质疏松症及其治疗药物与牙周炎的关系做一综述。     

白藜芦醇对绝经后骨质疏松女性骨代谢和氧化代谢产物水平的影响

目的 探讨白藜芦醇对绝经后骨质疏松症妇女骨代谢和氧化代谢产物水平的影响。方法 选取 2015年11月至 2017年11月在成都市第二人民医院就诊的84例绝经后骨质疏松症患者作为研究对象,随机分为治疗组和对照组。治疗组的患者每天服用白藜芦醇,对照组的患者给予安慰剂片。3个月后,测量各组患者的血清骨代谢标志物[I型前胶原氨基端前肽(PINP)、骨钙素(BGP)、骨碱性磷酸酶(BALP)、I 型胶原 C 末端肽特殊序列(β-CTX)]和氧化代谢产物[蛋白羰基(PCO)、高级氧化蛋白产物(AOPP)、总抗氧化能力(TAC)、Akatsu(MDA)]水平的改变。结果 服用白藜芦醇治疗后,治疗组血清PINP 、BGP 、BALP 、β-CTX 、PCO、AOPP和MDA水平较治疗前显著降低(P＜0.05),治疗后两组之间的差异具有统计学意义(P＜0.05);治疗组血清TAC水平较治疗前显著升高(P＜0.05),治疗后两组之间的差异具有统计学意义(P＜0.05)。然而,对照组治疗前后的PINP 、BGP 、BALP 、β-CTX 、PCO、TAC、AOPP和MDA指标,其差异并没有统计学意义(P＞0.05)。结论 白藜芦醇可以降低绝经后骨质疏松症女性体内氧化应激和高骨转化速度。     

免疫组库测序技术在绝经后骨质疏松症中的应用展望

随着免疫组库测序技术的发展,希望可以借该技术手段,从免疫组库方向深入挖掘绝经后骨质疏松与骨免疫之间的相关性,以期解释绝经后骨质疏松的发病机制,获取相应的生物标志物,使绝经后骨质疏松症的诊断和治疗朝着更加精准的方向发展。该文拟对该领域研究进展进行综述。     

绝经后骨质疏松的骨免疫学机制

绝经后骨质疏松是雌激素缺乏引起骨形成与骨吸收解耦联,导致骨吸收大于骨形成,进而引起骨量减少,一般表现为骨密度的降低及骨微结构的破坏,最终骨脆性增加易于骨折。随着我国社会经济的发展,人口老龄化日益增加,绝经后骨质疏松的患病率也日趋上升,给患者家庭及社会医疗带来了极大的挑战。绝经后骨质疏松被认为是一种慢性低度炎症的全身性疾病。雌激素缺乏使得B细胞及T细胞被激活,激活的淋巴细胞分泌TNF-α、IL-17、IL-6及RANKL等促骨吸收因子促进破骨细胞骨吸收。目前认为雌激素缺乏导致的骨丢失与趋化因子、免疫细胞及其分泌的细胞因子密切相关,即绝经后骨质疏松的骨免疫学机制。     

基于“肾痰”认识骨-脂代谢异常失衡在绝经后骨质疏松症发病中的作用

绝经后骨质疏松症（PMOP）是绝经后妇女常发生的一种全身性代谢疾病,主要表现为骨量低下、骨微结构退行性改变、骨脆性增加且极易发生脆性骨折,严重威胁着绝经后妇女的健康。现代研究表明绝经后骨代谢紊乱与脂代谢失衡常常并见,中医学则认为PMOP的发病多从肾论治。课题组长期从事PMOP的临床与基础研究工作,认为骨-脂代谢失衡是PMOP的重要发病机制,“肾痰”亦是PMOP发病的关键所在,临床论治除了补肾,还应化痰,并通过一系列实验研究证实了从“肾痰”论治PMOP的可能性。因此,本文拟基于“肾痰”探讨骨-脂代谢失衡在绝经后骨质疏松症发病中的作用,丰富中医药论治PMOP的科学内涵。     

ApoE与骨质疏松症相关性的研究进展

骨质疏松症（osteoporosis,OP）作为一种比较常见的骨代谢疾病,与高血脂症间存在着一定的关联,临床上同时患有这两种疾病的现象比较常见。当骨吸收增加而骨形成减少时,骨代谢失衡,就会发生OP。载脂蛋白E（ApoE）是血浆中主要的载脂蛋白之一,ApoE功能异常是引起高血脂症的关键。近年来依托ApoE基因敲除鼠模型,在ApoE调节血脂机制及高脂血症与OP的发生过程相关性的研究有了诸多新发现,拓宽了固有认知。本文主要汇总了ApoE近5年与骨相关的研究,分析其影响OP的发生过程的机制,从宏观的血脂和细胞层面到微观的氧化应激和炎症层面,总结了ApoE对骨代谢的重要调节作用,以期为后续研究、新药物筛选及临床应用提供参考依据。     

The role of trace minerals in the pathogenesis of postmenopausal osteoporosis and a new effect of calcitonin

The physiologic role of calcitonin in mineral and bone homeostasis is not very well understood. Very few longitudinal studies have reported the effects of calcitonin therapy on trace minerals in postmenopausal osteoporosis despite the documented involvement of trace minerals in normal skeletal metabolism. Several trace minerals, particularly magnesium (Mg) and zinc (Zn), essential for organic bone matrix synthesis have been known for at least three decades. The present study was designed to determine whether the mineral profile was different between 70 osteoporotic and 30 nonosteoporotic postmenopausal women and to evaluate the efficacy of calcitonin therapy for 6 months on these trace minerals in postmenopausal osteoporotic women. In our study, the serum values of Mg, copper (Cu), and Zn (P < 0.05) were significantly lower in the patient group than those in the control group. After 3 months of treatment, serum Cu, Zn, and Mg levels did not differ between the patients and controls, and this situation has continued after the end of 6 months of therapy. Serum Cu, Zn, and Mg levels increased consistently during the 6-month treatment period. The higher levels of serum Mg in the 3rd and 6th months of therapy were found to be statistically significant compared to those before treatment (P < 0.05). Serum Cu and Zn levels were found to be significantly higher at all measurements during the treatment period as well as at the end of therapy (P < 0.05). These results suggest that (1) calcitonin therapy regulates Mg, Cu, and Zn levels in postmenopausal osteoporosis; (2) when serum calcium and phosphorus were normal in postmenopausal osteoporosis, serum Mg, Cu, and Zn were more useful for evaluation; and (3) further studies are essential to evaluate the role of dietary composition on the manifestations of osteoporosis. Received: March 28, 2001 / Accepted: July 2, 2001