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脑卒中是指由于脑部血管突然破裂或因血管阻塞引起脑组织损伤的一组疾病。脑卒中是全球人口第二大死亡原因,也是导致残疾的主要原因,每年导致约550万人死亡,脑卒中后大约有60%的患者处于残疾状态,给家庭及社会带来极大负担。目前脑卒中的治疗主要侧重于恢复大脑血供和治疗中风引起的神经损伤,对于脑卒中后导致的外周系统障碍的治疗研究相对较少。骨骼肌是脑卒中后主要影响的外周功能器官,在脑卒中后神经系统的损害会导致肌肉失神经支配,从而导致偏瘫或肌肉力量下降,缺乏神经支配使肌肉无法产生运动所需的肌力,从而无法完成日常任务。在整个过程中骨骼肌出现各种继发改变,包括骨骼肌无力、骨骼肌痉挛、骨骼肌萎缩等,导致肢体功能障碍。而对骨骼肌变化的机制研究则证实脑卒中后骨骼肌的结构和代谢发生明显变化,其中神经肌肉接头功能异常,骨骼肌中炎症标志物的升高,骨骼肌蛋白的降解,肌纤维的表型转变都与脑卒中后骨骼肌功能障碍密切相关。因此脑卒中后骨骼肌的修复及功能的恢复非常重要,现有的康复治疗对脑卒中后骨骼肌的恢复具有良好的修复作用,能降低炎性因子的表达,恢复神经肌肉接头的联系,增强外周与中枢的联系,促进骨骼肌肌纤维的生长,从而达到肢体功能的恢复。本文对脑卒中后骨骼肌的康复治疗进行综述,阐明相关机制,以期为脑卒中后患侧骨骼肌的康复治疗研究提供参考。 相似文献
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失神经骨骼肌萎缩的机制及防治的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
周围神经损伤的治疗一直是骨科领域的一大难点。尽管神经损伤的修复水平有了较大的提高,但其临床效果仍难以令人满意。其原因除了周围神经损伤本身外,其所支配的骨骼肌因为失去神经的营养及废用而发生萎缩,继发骨骼肌坏死、纤维化。如果不能及时获得神经再支配,肌肉将发生不可逆萎缩并最后丧失功能。因此,如何防治一直是骨科领域中的重要课题之一。1失神经肌萎缩的机制主要表现1·1神经-肌肉接头处的变化及营养因子的代谢障碍骨骼肌是周围神经系统的靶器官,肌肉的发生、结构及正常功能的维持都有赖于运动神经的支配和调节。神经纤维的突触连… 相似文献
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外伤、神经病变等多种疾病可引起神经损伤,骨骼肌失神经支配后不可避免地发生萎缩,而轴突再生需要相当长的时间,在肌肉获得神经再支配前,肌肉已经发生不可逆转的萎缩。研究表明,细胞生长因子可促进细胞再生,抑制骨骼肌萎缩。然而,单个因子对骨骼肌萎缩的抑制效果并不明显。通过对生长因子作用机制的理论分析,提出多种生长因子协同作用失神经骨骼肌萎缩的可能性。对多种生长因子协同作用的研究将促进肌萎缩的临床治疗。 相似文献
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目的 探讨全身免疫炎症指数(system immune inflammation index,SII)及预后营养指数(prognostic nutritional index,PNI)对炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)患者发生肌肉减少症的预测价值。方法 选取2019年1月至2021年12月西南医科大学附属医院住院确诊的108例IBD患者作为研究对象,根据第3腰椎层面骨骼肌质量指数(skeletal muscle index,SMI)分为肌肉减少症组(81例)和非肌肉减少症组(27例)。比较两组患者的临床特征,采用logistic回归分析、ROC曲线探讨SII及PNI对IBD患者发生肌肉减少症的预测价值。结果 肌肉减少症组患者的PNI为46.54±9.34,SII为2397.80±4884.88,与非肌肉减少症组的50.13±4.70和1140.60±954.0比较,差异均有显著性(P<0.05)。Logistic回归分析显示,SII≥1297.74(OR=5.917,95%CI 1.74~27.42)和PNI<47.90(OR=3.... 相似文献
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目的:观察去神经支配骨骼肌粗提液在体外培养条件下对雪旺细胞(Schwann cells,SCs)增殖的作用,了解外周神经损伤后SCs大量增殖的机理。方法:将新生大鼠SCs培养标本分为加正常骨骼肌提取液组,加失神经支配骨骼肌提取液组和正常对照组,每组10个标本。通过活细胞计数和S-100免疫细胞化学染色证实,观察两种肌肉提取液对SCs增倍时间的影响。结果:对照组SCs增倍时间为8天,正常骨骼肌提取液组为7天,而去神经支配骨骼肌提取液组为5.5天。结论:周围神经损伤后SCs可能受失神经支配骨骼肌产生的某些物质的刺激而增殖加快。 相似文献
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失神经肌萎缩是周围神经损伤后运动功能丧失的主要原因,尤其是臂丛神经损伤后,手内在肌往往出现严重的肌萎缩,十分不利于神经修复后的功能恢复。神经再生速度缓慢,再生神经轴突难以在有效时间内到达靶肌,骨骼肌逐渐萎缩、纤维化,运动终板退变,严重者完全消失,最终致功能恢复较差甚至无法 相似文献
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直肠癌周围神经浸润的临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究直肠癌周围神经浸润(PNI)对临床预后和复发的影响及其与临床病理学参数之间的关系.方法 回顾性分析该院228例行直肠癌根治术患者的临床资料,对术后石蜡切片行S-100蛋白染色判定肿瘤PNI情况,分析PNI与临床和病理参数之间的关系.结果 所有病例中有46例直肠癌发生神经组织浸润,发生率为20.2%.神经组织浸润与肿瘤浸润深度、组织学分化程度和临床分期密切相关.PNI阳性组和PNI阴性组之间局部复发率和生存率之间的差异均有显著性(P<0.01).结论 PNI阳性的直肠癌具有较强的侵袭能力,PNI阳性可影响患者预后,是预后的一个独立重要指标. 相似文献
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In order to investigate the biological function of transforming growth factor-β1(TGF-β1) during fibrosis in denervated skeletal muscle,we recruited sciatic nerve injury model of SD rats in which denervated gastrocnemius was isolated for analysis.At different time points after operation,denervated muscle was examined by several methods.Masson trichrome staining showed morphological changes of denervated skeletal muscle.Quantitative RT-PCR detected the rapid increase of TGF-β1 expression at mRNA level after nerve injury.It was found that a peak of TGF-β1 mRNA expression appeared one week post-operation.The expression of collagen Ⅰ(COL Ⅰ) mRNA was up-regulated in the nerve injury model as well,and reached highest level two weeks post-injury.Immunoblot revealed similar expression pattern of TGF-β1 and COL Ⅰ in denervated muscles at protein level.In addition,we found that the area of the gastrocnemius muscle fiber was decreased gradually along with increased interstitital fibrosis.Interestingly,this pathological change could be prevented,at least partly,by local injection of TGF-β1 antibodies,which could be contributed to the reduced production of COL Ⅰ by inhibiting function of TGF-β1.Taken together,in this study,we demonstrated that the expression of TGF-β1 was increased significantly in denervated skeletal muscle,which might play a crucial role during muscle fibrosis after nerve transection. 相似文献
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目的 研究肌形成蛋白在人体失神经骨骼肌中的表达规律。 方法 成人骨骼肌 1 8例 ,正常骨骼肌 3例 ,失神经时间 1 2个月内骨骼肌 9例 ,1 3~ 2 4个月 6例。免疫组织化学染色方法 (ABC法 )研究肌形成蛋白在骨骼肌内的表达。 结果 正常骨骼肌未见肌形成蛋白表达 ,失神经人体骨骼肌内肌形成蛋白蛋白表达在肌纤维细胞核与肌卫星细胞细胞核 ;失神经 1年内可见到肌形成蛋白阳性染色细胞核 ,之后阳性肌细胞核明显减少 ,具有统计学意义 (P<0 .0 5 )。 结论 人体骨骼肌失神经 1年后再生反应明显降低 ,提示人体骨骼肌失神经后应该尽早修复。 相似文献
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神经损伤后外源性神经生长因子对骨骼肌钙泵活性的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:应用酶细胞化学技术探讨兔坐骨神经损伤后,外源性神经生长因子(NGF)对胫骨前肌纤维钙泵活性的影响。方法:定位、定量挫伤兔右侧坐骨神经后,局部喷布NGF,于神经损伤后第1、2、3、4、6、8周,取胫骨前肌进行Ca2+-ATP酶细胞化学染色,透射电镜下观察钙泵活性的变化。结果:神经损伤第1~3周,肌纤维钙泵活性逐渐下降;NGF组钙泵活性分布于6周末恢复正常;对照组于8周末恢复到正常水平。结论:周围神经损伤后,外源性NFG对骨骼肌纤维酶活性、结构及功能的恢复具有重要作用。 相似文献
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胰腺癌机制复杂,致死率高,至今其疗效仍较差,5年生存率极低。胰腺癌中PNI发生率高,是造成胰腺癌术后局部复发的主要因素,是胰腺癌不良预后因素之一。然而,胰腺癌PNI发生的分子生物学原因仍然不清楚,胰腺组织及周围具神经纤维丰富,是胰腺癌PNI的发生发展的解剖学基础。胰腺癌生长的微环境,癌组织介导的神经重塑,都可能是肿瘤细胞PNI的原因。胰腺癌乏氧微环境、慢性炎性微环境以及高糖微环境的协同作用,形成了复杂的网络调控作用,肿瘤基质及肿瘤微环境的网络调控,使神经与肿瘤细胞之间的相互作用发生和形成了PNI。 相似文献
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目前,对缺血再灌注损伤的研究比较多,但是大多集中在平滑肌上,对骨骼肌的研究较少。而骨骼肌缺血再灌注损伤是骨科临床常见的病理过程,大量的资料表明,缺血再灌注损伤的发生涉及能量代谢、钙、自由基、细胞黏附分子、补体等多种生物分子的含量、活性改变,在细胞凋亡方面也有很多研究,但具体机制有待进一步探讨。中药丹参具有祛瘀止血、活血调经、清心除烦的功效,对再灌注损伤相关生物分子有明显调节作用,在防治骨骼肌缺血再灌注损伤方面收到了良好的效果,并对骨骼肌缺血再灌注损伤引发的细胞凋亡有一定的干预作用,本文主要对近年来丹参在骨骼肌缺血再灌注损伤的分子机制及细胞凋亡相关因子的研究进展予以综述,以期能为骨骼肌缺血再灌注损伤的研究提供一定参考。 相似文献
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肌少症是一种与衰老相关的疾病,是由于蛋白质合成和降解的失衡,导致骨骼肌质量和力量显著降低。在衰老过程中骨骼肌的流失是不可避免的,会对老年人的生活质量造成重大影响,也可增加老年人患其他衰老相关疾病的风险。然而,与衰老相关骨骼肌流失的潜在分子机制仍不清楚。自噬是衰老过程中清除功能障碍细胞器和受损大分子的降解途径。线粒体在骨骼肌功能中也发挥关键作用。为了维持骨骼肌质量需要关注自噬过程,并通过自噬或其他方式改善线粒体的稳态。本文总结了自噬和线粒体的质量控制在肌少症中的研究进展,以期为探讨新的治疗方案提供参考。 相似文献