中医不同治法诱导肌源性干细胞向成骨细胞诱导分化中SDF-1蛋白表达的比较研究

目的 探究在中医补肾、健脾、补肾健脾的不同方法下,人骨形态发生蛋白2（BMP-2）诱导大鼠肌源性干细胞（MDSCs）成骨分化的过程中基质细胞衍生因子1（SDF-1）蛋白含量变化。方法 购置体外分离培养大鼠肌源性干细胞(MDSCs)。用随机数字表法将60只SPF级SD大鼠分为6组,依次为正常组、诱导液组、诱导液+补肾阴组（左归丸组）、诱导液+补肾阳组（右归丸组）、诱导液+健脾组（补中益气汤组）、诱导液+补肾健脾组。对大鼠进行7 d灌胃,大鼠胃容积为 1 mL /100 g,以此为大鼠配药及灌胃,制备含药血清。通过茜素红染色观察其细胞形态,使用qRT-PCR法、ELISA检测上述各组细胞中SDF-1mRNA及蛋白表达。结果 ①qRT-PCR检测结果显示：与正常组相比,诱导组、补肾阴组、补肾阳组、健脾组、补肾健脾组显著升高;与诱导组比较,除健脾组外,其余各组组中SDF-1均显著升高,且具有统计学意义(P<0.05);②ELISA检测结果表明：与正常组相比,诱导组、补肾阴组、补肾阳组、健脾组、补肾健脾组中SDF-1mRNA相对表达量均高于正常组,除补肾阴组与补肾健脾组外均具有统计学意义(P<0.05);与诱导组相比,除补肾健脾组外,补肾阴组、补肾阳组、健脾组均具有统计学意义（P<0.05）。结论 ①大鼠肌源性干细胞(MDSCs)向成骨细胞的转化与SDF-1的水平升高有关;②补肾阴、补肾阳、健脾和补肾健脾法大鼠肌源性干细胞(MDSCs)向成骨细胞诱导分化的过程中存在正向促进作用,可能是通过提高SDF-1水平来促进成骨细胞的转化。     

骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化中CXCR4蛋白表达的研究

目的 探究中医补肾阴、补肾阳、健脾、补肾健脾不同治法对骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化过程中CXCR4蛋白表达的影响,从而为中药防治骨质疏松症提供依据。方法 体外分离培养大鼠BMSCs,将SPF雌性SD大鼠用随机数字表法随机分成6组,依次分别为：正常组、诱导液组、补肾阴组、补肾阳组、健脾组、补肾健脾组。对大鼠进行7 d灌胃,制备含药血清,各组成骨诱导18 d后,进行茜素红染色检测矿化情况,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测上述每组细胞上清液CXCR4、BMP2蛋白表达水平。结果 诱导18 d后,与正常组相比,补肾阳组与补肾健脾组BMP-2含量均显著升高(P<0.01),诱导组、补肾阴组BMP-2含量有所升高,但差异不具有统计学意义(P>0.05);与诱导组相比,补肾健脾组BMP-2含量均显著升高(P<0.01),补肾阴组与补肾阳组BMP-2含量有所升高,但差异无统计学意义(P>0.05),各含药组BMP-2蛋白浓度比较依次为：补肾健脾组>补肾阳组>补肾阴组>健脾组;与正常组相比,各组CXCR4含量均显著升高(P<0.01),且补肾健脾组上...     

中医不同治法对绝经后骨质疏松症大鼠骨骼、骨骼肌甲状旁腺激素相关蛋白（PTHrP)含量影响的比较研究

目的观察补肾、健脾、活血法对骨质疏松症大鼠骨骼、骨骼肌甲状旁腺激素相关蛋白(PTHrP)含量变化的影响。方法将SD雌性大鼠分为正常组、模型组、补肾组、健脾组、活血组。采用酶联免疫法测定小鼠骨骼、骨骼肌PTHrP含量变化。结果(1)与正常组比较,模型组大鼠骨骼的PTHrP含量显著降低(P0.01);与模型组比较,补肾组、健脾组、活血组骨骼的PTHrP含量明显升高(P0.01),其中补肾组升高程度比较明显。(2)与正常组比较,模型组大鼠骨骼肌的PTHrP含量显著降低(P0.01);与模型组比较,补肾组、健脾组、活血组骨骼肌的PTHrP含量明显升高(P0.01),其中健脾组升高程度比较明显。结论 (1)骨质疏松症的形成,可能与骨骼、骨骼肌协调性下降有关。(2)补肾、健脾方法通过提高骨质疏松症大鼠的骨骼、骨骼肌PTHrP含量,对骨质疏松症具有一定的防治作用。     

补肾、健脾、活血法对去卵巢致骨质疏松症大鼠骨骼、骨骼肌IκBα含量影响的对比研究

目的观察补肾、健脾、活血法对去卵巢致骨质疏松症大鼠骨骼、骨骼肌IкBα含量变化的影响,探讨中医防治骨质疏松症的作用机制。方法将SD雌性大鼠随机分为正常组、模型组、补肾组、健脾组、活血组。采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定大鼠骨骼、骨骼肌IкBα含量变化。结果 1与正常组比较,模型组大鼠骨骼的IкBα含量显著降低(P0.01);与模型组比较,补肾组、健脾组、活血组大鼠骨骼的IкBα含量明显升高(P0.01),其中补肾组升高程度比较明显,其次为健脾组。2与正常组比较,模型组大鼠骨骼肌的IкBα含量显著降低(P0.01);与模型组比较,补肾组、健脾组、活血组大鼠骨骼肌的IкBα含量均有升高,但与模型组比较无统计学意义。结论 1骨质疏松症大鼠骨骼、骨骼肌的IкBα含量均降低,提示骨质疏松症发生可能与骨骼、骨骼肌协调性下降有关。2补肾法和健脾法提高骨质疏松症大鼠的骨骼、骨骼肌IкBα含量,对骨质疏松症具有一定的防治作用。3补肾法是防治骨质疏松症的基本治法,健脾法是辅助补肾法治疗骨质疏松症的一个重要治法。     

中医不同治法对骨质疏松症小鼠骨骼、骨骼肌Ihh含 量影响的比较研究

目的观察不同治法对骨质疏松症小鼠骨骼、骨骼肌Ihh含量变化的影响,探讨中医防治骨质疏松症的作用机制。方 法除正常组外,将OPG基因敲除小鼠随机分为5组,即模型对照组(模型组）、补肾中药组(补肾组）、健脾中药组（健脾组）、 活血化瘀中药组（活血组)和对照药组(福善美组）。采用酶联免疫法测定小鼠骨骼、骨骼肌Ihh含量变化。结果①与正常 组比较,模型组小鼠骨骼肌的Ihh含量显著降低(P <0.01);与模型组比较,补肾组小鼠骨骼肌的Ihh含量明显升高(P < 0. 05),其次为健脾组(P <0. 05)。②与正常组比较,模型组小鼠骨骼的Ihh含量显著降低（P <0. 01);与模型组比较,补肾组 小鼠骨骼肌的Ihh含量明显升高(P <0. 01),其次为健脾组（P <0. 01 ),活血组和福善美组升高程度也比较明显（P <0. 01)。 结论①骨质疏松症的形成,可能与骨骼、骨骼肌Ihh含量异常变化有关。②补肾、健脾方法通过提高骨质疏松症大鼠的骨 骼、骨骼肌Ihh的含量,对骨质疏松症具有一定的防治作用。     

中医不同治法对骨质疏松症小鼠骨密度、碱性磷酸酶、抗酒石酸酸性磷酸酶影响的实验研究

目的 观察中医不同治法对骨质疏松症小鼠骨密度（BMD)、碱性磷酸酶(ALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)变化的影响，探讨中医防治骨质疏松症的机制。方法 除正常组外，将骨保护素（OPG)基因敲除小鼠随机分为模型组、补肾组、健脾组、活血组和福善美组。检测各组小鼠BMD及血清ALP、TRAP含量。结果 1.与正常组比较，模型组小鼠BMD显著降低(P <0. 05)；与模型组比较，补肾组与健脾组BMD显著升高(P < 0. 05)。2.与正常组比较，模型组小鼠血清ALP含量显著升高(P <0.05);与模型组比较，补肾组、健脾组和福善美组小鼠血清ALP含量显著降低(P <0.05)。3.与正常组比较，模型组小鼠血清TRAP含量显著升高(P <0.05);与模型组比较，补肾组与健脾组小鼠血清TRAP含量显著降低(P <0.05)。结论补肾和健脾方法能显著提高骨质疏松小鼠的骨量，明显抑制成破骨活性，使小鼠脱离高骨转换状态，起到治疗骨质疏松症的作用。     

中医不同治法对骨质疏松症大鼠骨密度及骨骼肌Ca2+-Mg2+-ATP酶影响的比较研究

目的观察中医不同治法对糖皮质激素诱导骨质疏松症大鼠骨密度、骨骼肌Ca2+-Mg2+-ATP酶变化的影响,探讨中医防治骨质疏松症的作用机制。方法将120只雌雄各半的大鼠随机分为正常对照组、模型对照组(模空组)、补肾中药组、健脾中药组、活血化瘀中药组和骨疏康中药组6个组。用地塞米松肌注造模。实验结束后,腹主动脉取血处死大鼠,用酶联免疫法测定大鼠骨骼肌Ca2+-Mg2+-ATP酶,用双能X线骨密度仪测大鼠离体股骨上1/3骨密度。结果①与正常组比较,模空组大鼠离体股骨上1/3骨密度显著降低(P<0.01);与模空组比较,各治疗组大鼠股骨上1/3骨密度均有不同程度的升高,其中以补肾中药组升高程度最为显著(P<0.01),其余各治疗组骨密度较模空组升高程度比较无统计学意义。②与正常组比较,其他各组大鼠骨骼肌的Ca2+-Mg2+-ATP酶显著降低(P<0.01);与模空组比较,各治疗组大鼠骨骼肌的Ca2+-Mg2+-ATP酶均明显升高(P<0.01);补肾组大鼠骨骼肌的Ca2+-Mg2+-ATP酶升高最为明显,明显高于骨疏康组、活血组、健脾组,差异具有非常显著性(P<0.01);活血组大鼠骨骼肌的Ca2+-Mg2+-ATP酶升高程度最低,与补肾组、健脾组、骨疏康组比较具有统计学差异(P<0.01);健脾组和骨疏康组升高程度也比较明显,但二者比较无统计学意义。结论补肾、健脾方法对骨质疏松症大鼠的骨密度和Ca2+-Mg2+-ATP酶具有一定调节作用。     

中医不同方法对骨质疏松症大鼠骨骼、 骨骼肌I型胶原蛋白表达影响的实验研究

目的观察骨质疏松症大鼠骨骼、骨骼肌I型胶原蛋白表达变化的影响,探讨中医防治骨质疏 松症的作用机制。方法将120只雌雄各半的大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、补肾中药组、 健脾中药组、活血化瘀中药组和骨疏康中药组6个组。采用Western blot方法测定大鼠骨骼、骨骼肌 I型胶原蛋白表达。结果①各组大鼠骨组织均可检测到I型胶原的蛋白表达。与正常组比较,各 组大鼠骨组织I型胶原的蛋白表达均明显下降（！<0.01);与模空组比较,各治疗组大鼠骨组织I型 胶原的蛋白表达均明显升高,其中补肾组、骨疏康组升高趋势最显著（P<0. 01 )。②各组大鼠骨骼肌 均可检测到I型胶原的蛋白表达。与正常组比较,各组大鼠骨骼肌I型胶原的蛋白表达均明显下降 (P<0.01);与模空组比较,各治疗组大鼠骨骼肌I型胶原的蛋白表达均明显升高（!<0.01),其中补 肾组升高趋势最明显。结论①骨质疏松症的形成,可能与骨骼、骨骼肌I型胶原表达的异常变化有 关。②补肾、健脾方法通过调控骨质疏松症大鼠的骨骼、骨骼肌I型胶原蛋白表达,对骨质疏松症具 有一定的防治作用。     

基于“脾肾相关”理论防治模拟失重大鼠Wnt信号通路介导的骨形成机制研究

目的基于"脾肾相关"理论考察健脾方药、补肾方药和补肾健脾方药对尾吊模拟失重大鼠骨丢失的防治作用,并揭示其分子机制。方法 50只大鼠随机分成空白对照组、尾吊组、健脾组、补肾组、补肾健脾组,每组10只。除空白对照组外,其余各组大鼠均以尾部悬吊法造模,同时对中药干预的各组大鼠予以相应方药灌胃。实验第28天称体重并取材,取大鼠双侧股骨和胫骨并称重,检测大鼠股骨和胫骨骨密度和生物力学性能,Western Blot方法检测大鼠胫骨内碱性磷酸酶(ALP)、骨连接蛋白(SPARC)、转录激活子4(ATF4)、β-连环蛋白(β-catenin)、分泌型糖蛋白(DKK1)、含环蛋白的跨膜蛋白2(Kremen2)、分泌型卷曲相关蛋白2(SFRP2)蛋白表达量。结果与空白对照组比,尾吊组大鼠股骨和胫骨生物力学性能降低(P0.05),胫骨和股骨与体重比值、骨密度、胫骨ALP、SPARC、ATF4、β-catenin、SFRP2蛋白表达量显著降低(P0.01),DKK1、Kremen2蛋白表达量显著升高(P0.01);与尾吊组比,健脾组、补肾组、补肾健脾组大鼠的胫骨和股骨与体重的比值、骨密度、生物力学性能、胫骨中ALP、SPARC、ATF4蛋白表达量升高,Kremen2蛋白表达量降低(P0.05),健脾组和补肾健脾组大鼠胫骨β-catenin蛋白表达量显著升高(P0.01),补肾组和补肾健脾组大鼠胫骨SFRP2蛋白表达量显著升高(P0.01),DKK1蛋白表达量显著降低(P0.01);与补肾健脾组比,补肾组和健脾组大鼠的胫骨和股骨与体重比值、骨密度、股骨生物力学性能、胫骨ALP、SPARC、ATF4蛋白表达量降低(P0.05),补肾组大鼠胫骨生物力学性能、β-catenin蛋白表达量降低、Kremen2蛋白表达量升高(P0.05),健脾组大鼠胫骨SFRP2蛋白表达量降低、DKK1蛋白表达量升高(P0.05)。结论基于"脾肾相关"理论采用的补肾健脾方、补肾方和健脾方均能对抗尾吊模拟失重导致的骨丢失,以补肾健脾方作用为优,作用机制可能与激活经典Wnt信号通路有关。三首方剂作用于经典Wnt信号通路上的靶点略有差异。     

中医不同治法调控ERK2、JNK促进肌源性干细胞向成骨分化的研究

目的 通过观察中医不同治法促进大鼠肌源性干细胞(muscle-derived stem cells, MDSCs)成骨分化及细胞外调节蛋白激酶2(extracellular regulated protein kinase 2,ERK2)、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase, JNK)蛋白表达情况，探究基于“脾肾相关”理论下，中医防治骨质疏松症(osteoporosis, OP)的作用机制。方法 在随机数字表法下，将大鼠分为正常组、诱导组、补肾组、健脾组及补肾健脾组，制备含药血清，选取第4代大鼠MDSCs进行实验，CCK8法检测细胞增殖，p-NPP法检测细胞碱性磷酸酶(alkaline phosphatase, ALP)活性，ELISA法检测细胞ERK2、JNK蛋白表达。结果 (1)各组均可促进MDSCs增殖。(2)与正常组相比，各组ALP活性显著升高(P<0.01),其中补肾健脾组最高。(3)诱导组、补肾组、补肾健脾组ERK2蛋白表达显著高于正常组(P<0.01),健脾组高于正常组，差异无统计学意义；各组JNK蛋白表达显著低于正常组(P...     

基于Wnt信号通路探讨补肾益气活血中药复方对去卵巢大鼠骨质疏松症的作用机制

目的观察去卵巢大鼠骨质疏松症模型骨、肾组织中Wnt3a信号蛋白的变化,探究补肾益气活血中药复方对骨质疏松症作用的分子生物学机制。方法将雌性大鼠75只随机分为5组:正常组、模型组、福善美组、补肾益气活血方低剂量组、补肾益气活血方高剂量组,后4组摘除大鼠双侧卵巢法复制骨质疏松症模型,连续给药12周后以双能X线检测骨密度,ELISA法检测血清碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase,TRAP)以及骨、肾组织中Wnt3a蛋白表达。结果与正常组比较,模型组骨密度明显降低,血清ALP明显减少,血清TRAP明显升高,骨及肾组织中Wnt3a蛋白表达明显减少;与模型组相比较,各治疗组骨密度、血清ALP及骨、肾组织Wnt3a蛋白均有不同程度的升高。结论骨质疏松症的发生机制与Wnt3a蛋白变化有关;补肾益气活血中药复方的疗效作用机制是通过调节和改善Wnt3a蛋白的表达,激活Wnt3a/β-catenin信号传导通路,促成骨分化,抑制破骨细胞,起到防治骨质疏松症的作用。     

益肾健脾法对老年髋部骨折术后骨代谢的影响

目的运用益肾健脾法中药干预老年髋部骨折术后,观察其对骨代谢及骨密度等临床指标的影响。方法符合纳入标准的40例病例,随机分为治疗组和对照组,各20例。治疗组根据临床辨证,运用益肾健脾法给予中药口服,每日1剂,早晚分服;对照组不予干预,2月后复诊。术前和术后2月对比观察Ca、P、ALP、ACP、PTH、BGP、CT及骨密度指标,两次所得数据进行统计分析。结果最终资料收集完善的18例病例,治疗组8例,对照组10例。术前两组各项指标差异无统计学意义(P0.05),术后两组Ca、ALP、ACP、PTH、BGP、CT差异具有统计学意义(P0.05),术后P及骨密度两组差异无统计学意义(P0.05)。结论老年髋部骨折术后运用益肾健脾法进行中药干预,可以改善部分骨代谢指标。     

益肾密骨方对肾虚型骨质疏松症患者骨形成的影响

目的研究益肾密骨方对骨质疏松症(肾虚型)患者骨形成的影响。方法将我院60例肾虚型骨质疏松症患者,分为试验组(30例,应用益肾密骨方加减法治疗)与对照组(30例,应用钙尔奇D片),观察时间为1年。观察两组及组间用药前后腰椎骨密度(bone mineral density,BMD)、骨形成指标骨钙素(BGP)、Ⅰ型前胶原氨基端前肽(PINP)变化。结果用药后试验组腰椎BMD、血清BGP与PINP水平明显升高,与用药前比较差异有统计学意义(P 0. 01);与对照组相比,试验组血清BGP与PINP水平明显高于对照组(P0. 01)。结论益肾密骨方具有明显的补肾强骨作用,其机制可能是促进骨形成。     

左、右归丸及其拆方对去卵巢骨质疏松模型大鼠的比较研究

目的 观察左、右归丸及其拆方对去卵巢骨质疏松模型大鼠的影响,比较并探讨其对绝经后骨质疏松症的防治作用。方法 将90只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、补佳乐组、左归丸组、右归丸组、共同药组、滋阴药组、补阳药组,每组 10只。通过去卵巢制备绝经后骨质疏松症大鼠模型,经12周药物治疗,取大鼠3、4、5节腰椎进行双能X线骨密度检测;称取大鼠子宫湿重,计算子宫指数;通过酶联免疫法检测血清碱性磷酸酶(Alkaline phosphatase. ALP)、骨钙蛋白（Osteocalcin. OC)、 I型前胶原羟基端前肽(Procollagen type I carboxy-terminal propeplide,PICP)表达。结果 与对照组比较,模型组子宫指数、骨密度均有下降,ALP、OC、PICP水平显著升高(P <0. 05);与模型组比较,各治疗组子宫指数、骨密度有所提高,ALP、BGP、PICP 水平有不同程度降低(P <0.05),其中左归丸效果较好。结论 中医补肾方药对去卵巢骨质疏松大鼠具有防治效果,并在一定程度上可能起到抑制骨吸收,促进骨形成的作用;其中以滋阴补肾,填精益髓的代表方剂左归丸作用更加显著。     

Ang-1在去卵巢骨质疏松症大鼠骨组织中表达变化以及中医不同治法对其影响的实验研究

目的观察去卵巢骨质疏松症模型大鼠的骨组织中血管生成素1(Ang-1)mRNA和蛋白含量变化,及中药不同方剂对其影响,探讨中药组方治疗骨质疏松的可行性。方法骨质疏松症模型的建立采用切除雌性大鼠双侧卵巢的方法。运用补肾填精中药复方、活血化瘀中药复方、补肾活血中药复方对模型大鼠灌胃12周,用骨疏康作为阳性药物对照组,还有正常组和模型空白组。RT-PCR检测各组骨组织Ang-1mRNA相对表达量;ELISA法检测各组骨组织Ang-1蛋白含量。结果去卵巢骨质疏松症模型大鼠的骨组织中Ang-1mRNA相对表达量与正常组比较,显著降低(P0.01);与模型空白组比较,各个用药组Ang-1mRNA相对表达量显著升高(P0.01);但各个用药组间比较无统计学意义。去卵巢骨质疏松症模型大鼠骨组织中Ang-1蛋白含量与正常组比较,显著降低(P0.01);与模型空白组比较,各个用药组Ang-1含量显著升高(P0.01);各个用药组间比较,补肾活血组Ang-1含量升高最为显著,与补肾填精组和活血化瘀组比较有显著性差异(P0.01)。结论补肾活血中药复方可提高Ang-1mRNA相对表达量及其蛋白含量,且优于单纯的补肾填精和活血化瘀中药复方,起到防止骨质疏松症的作用。     

中医药从脾论治骨质疏松症

摘要：中医药防治骨质疏松症是医学领域研究的热点，临床从脾、肾论治多获良效，其机制研究也逐渐开展。脾虚是骨质疏松症发病的基础，益气健脾法以“资四肢形骸、丰肌肉筋骨”为旨，在缓解临床症状、改善骨密度、调节骨代谢平衡等方面具有显著作用。愈来愈多的基础研究表明，益气健脾法可通过调节内分泌、神经、运动、消化、循环等系统发挥抗骨质疏松作用。为进一步挖掘从脾论治骨质疏松症的临床价值与科学内涵，笔者从中医经典理论、临床研究与基础实验方面综述益气健脾法抗骨质疏松的疗效及可能机制，以期拓宽中医药防治骨质疏松症的研究思路。     

Hedgehog信号通路与“肾虚血瘀”骨代谢失常的实验研究

目的观察去卵巢骨质疏松症模型大鼠的骨组织和肾组织中Hedgehog信号通路细胞表面受体Patched-1(PTCH1)和Gli3mRNA和蛋白含量变化及补肾填精、活血化瘀中药复方对其影响,探讨中药组方治疗绝经后骨质疏松症的可行性以及绝经后骨质疏松症的发病机制与Hedgehog信号通路的关系。方法采用切除雌性大鼠双侧卵巢的方法建立绝经后骨质疏松症模型,分别给予补肾填精中药复方、活血化瘀中药复方、骨疏康对模型大鼠灌胃12周。然后将大鼠分为补肾填精组、活血化瘀组、阳性对照组、正常组和模型空白组,其中骨疏康作为阳性药物为阳性对照组。运用RT-PCR检测各组大鼠骨组织和肾组织PTCH1和Gli3mRNA相对表达量;通过ELISA法检测各组大鼠骨组织和肾组织PTCH1和Gli3蛋白含量。结果各组大鼠股骨和肾组织中PTCH1mRNA及蛋白表达方面:与正常组比较,模型组显著升高(P0.01);与模型组比较,补肾填精组、活血化瘀组、阳性对照组显著降低(P0.01);各个用药组间比较,补肾填精组下调优于活血化瘀组,具有显著性差异(P0.01)。各组大鼠股骨和肾组织中Gli3mRNA及蛋白表达方面:与正常组比较,模型组显著升高(P0.01);与模型组比较,补肾填精组、活血化瘀组、阳性对照组显著下降(P0.01);各个用药组间比较,补肾填精组下调优于活血化瘀组,具有显著性差异(P0.01)。结论 PTCH1mRNA及蛋白含量和Gli3mRNA及蛋白含量在去卵巢骨质疏松症模型大鼠骨组织和肾组织中显著升高,提示PTCH1和Gli3可能参与绝经后骨质疏松症骨代谢失衡的发生和进展。补肾填精中药复方和活血化瘀中药复方可下调PTCH1和Gli3mRNA相对表达量及其蛋白含量,这可能是起到防治绝经后骨质疏松症的作用机制之一,并且补肾填精法优于活血化瘀法。     

中医不同治法对绝经后骨质疏松症大鼠骨组织Hedgehog信号通路mRNA和蛋白表达的影响

目的观察去卵巢骨质疏松症大鼠模型骨组织Hedgehog信号通路中SHH、GLI1 mRNA和蛋白活性变化,探究中药防治骨质疏松症病机的分子生物学机制。方法实验采用切除雌性SD大鼠双侧卵巢的方式建立骨质疏松症模型,运用补肾填精中药复方、活血化瘀中药复方、补肾活血中药复方对模型大鼠进行干预12周,用骨疏康作为阳性药物对照组,以及正常组和模型组。ELISA法检测各组骨组织SHH、GLI1蛋白含量;RT-PCR检测各组SHH、GLI1 mRNA相对表达量。结果骨组织SHH、GLI1蛋白与正常组相比模型组含量明显减少(P0.01),与模型组相比较,各用药组均明显增加(P0.01)。结论骨质疏松症的发生机制与Hedgehog信号传导通路SHH、GLI1 mRNA和蛋白活性下降有关;补肾填精中药复方、活血化瘀中药复方、补肾活血中药复方通过激活Hedgehog信号传导通路中的SHH、GLI1,以促进骨形成,抑制骨吸收,起到防止骨质疏松症的作用。