银杏叶提取物对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌功能的保护作用

目的:探究银杏叶提取物对心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)大鼠心肌功能的保护作用。方法:50只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(Mod组)、银杏叶提取物高剂量组(GBE-H组,600mg/kg),银杏叶提取物剂量组(GBE-L组,300mg/kg),每组10只。连续灌胃给药7天后建立大鼠MI/RI模型。测量各组大鼠舒张末期左室内径(LVIDd)、收缩末期左室内径(LVIDs)、短轴缩短率(FS)、射血分数(EF)、每搏输出量(SV);计算心脏/体质量比及心肌梗死面积;检测血清心肌酶[谷草转氨酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)]含量;计算凋亡指数(AI);测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与Sham组比较,Mod组大鼠LVIDd及LVIDs升高,FS、EF及SV降低(P均0.05);AI、心脏/体质量比、心肌梗死面积明显增大(P0.05);血清心肌酶含量明显升高(P0.05);心肌组织SOD及CAT活性降低,MDA含量升高(P均0.05)。与Mod组比较,GBE-H组及GBE-L组大鼠LVIDd及LVIDs降低,FS、EF及SV升高(P均0.05);AI、心脏/体质量比、心肌梗死面积明显减小(P0.05);血清心肌酶含量均明显降低(P0.05);心肌组织SOD及CAT活性升高,MDA含量降低(P均0.05)。结论:银杏叶提取物对MI/RI大鼠的心肌功能有显著的保护作用,其机制可能与银杏叶提取物提高氧自由基清除能力,降低脂质过氧化损伤,减轻心肌梗死程度有关。     

银杏内酯B对心肌缺血再灌注损伤大鼠保护作用的研究

目的观察银杏内酯B对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用并初步探讨其可能的作用机制。方法采用夹闭左冠状动脉前降支的方法制备大鼠心肌缺血再灌注模型;设假手术组、模型组和银杏内酯B(15、30、60 mg/kg)组,每组20只。监测各组大鼠心电图波动变化;通过高频率超声影像系统检测舒张末期左室内径(LVIDd)和收缩末期左室内径(LVIDs)、短轴缩短率(FS)、射血分数(EF)、每搏输出量(SV);TTC染色法检测心肌梗死面积,生化分析法测定血清中心肌酶含量;HE染色法观察心肌组织病理变化;末端标记法(TUNEL)观察细胞凋亡状况。结果与模型组比较,银杏内酯B(15、30、60 mg/kg)组心电图明显改善,以银杏内酯B 60 mg/kg组最为显著;银杏内酯B(30、60 mg/kg)组LVIDd、LVIDs显著减小(P0.05),FS显著提高(P0.01),EF、SV显著升高(P0.01);心肌组织梗死面积显著降低(P0.05或P0.01),血清心肌酶(AST、CPK、LDH)含量显著降低(P0.05或P0.01);心肌组织病变明显改善,心肌组织凋亡细胞数明显减少、凋亡指数(AI)显著降低(P0.01)。结论银杏内酯B对心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。     

重组胎盘生长因子对急性心肌梗死大鼠心功能和氧化应激的影响

目的研究重组胎盘生长因子(r Pl GF)对急性心肌梗死大鼠心功能和氧化应激的影响。方法采用结扎冠状动脉的方法建立大鼠急性心肌梗死模型,取40只模型大鼠随机分为模型组和r Pl GF组各20只,另取同龄20只健康大鼠作为假手术组(行手术通路但不结扎冠状动脉),手术30 min后,r Pl GF组尾静脉注射r Pl GF 2μg,模型组和假手术组注射等量生理盐水。4周后,通过高频率超声影像系统检测各组大鼠舒张末期左室内径(LVIDd)、收缩末期左室内径(LVIDs)、短轴缩短率(FS)、射血分数(EF)、每搏量(SV),计算心脏/体质量比并采用TTC染色法计算心肌梗死面积,生化分析法测定血清心肌酶含量,HE染色法观察心肌组织形态结构,比色法测定心肌组织中抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量,Western blotting法测定心肌组织中NF-κB蛋白表达情况,TUNEL法观察心肌细胞凋亡情况。结果 r Pl GF组LVIDd、LVIDs、心脏/体质量比、心肌细胞凋亡指数、心肌组织梗死面积及血清中心肌酶(AST、CPK、LDH)含量、心肌组织中MDA含量和NF-κB蛋白表达量均明显低于模型组(P均<0.05),FS、EF、SV和抗氧化酶(SOD、GSH-Px、CAT)活性均明显高于模型组(P均<0.05),且心肌组织病变明显改善。结论 r Pl GF具有改善急性心肌梗死大鼠心功能并抑制氧化应激损伤的作用,对急性心肌梗死大鼠具有一定的保护作用。     

运动训练联合健心汤对心力衰竭大鼠GATA-4基因及蛋白表达的影响

目的探讨运动训练联合健心汤对心力衰竭大鼠GATA-4基因及蛋白表达的影响。方法清洁级SD大鼠140只分成:空白对照组、模型组、运动组、依普利酮组(10 mg/kg)、健心汤组(10 g/kg)、依普利酮(10 mg/kg)+运动组、健心汤(10 g/kg)+运动组。模型组、运动组、依普利酮组、健心汤组、依普利酮+运动组、健心汤+运动组建立心力衰竭模型。各组大鼠建模成功后给予相应药物及运动干预,空白对照组及模型组给予等体积的生理盐水。干预结束后,彩色多普勒超声诊断仪测定心功能指标,RT-PCR法及Western blotting法测定心肌GATA-4基因及蛋白水平。结果与空白对照组比较,模型组大鼠LVIDd、LVIDs水平、GATA-4 mRNA和蛋白水平升高,FS、EF水平降低(P 0.05);与模型组比较,运动组、依普利酮组、健心汤组、依普利酮+运动组、健心汤+运动组LVIDd、LVIDs水平、GATA-4 mRNA和蛋白水平降低,FS、EF水平升高(P 0.05);与运动组比较,依普利酮组、健心汤组LVIDd、LVIDs水平、GATA-4 mRNA和蛋白水平降低,FS、EF水平升高(P 0.05),且依普利酮组、健心汤组LVIDd、LVIDs、FS、EF、GATA-4 mRNA和蛋白水平相近(P 0.05);依普利酮+运动组LVIDd、LVIDs水平、GATA-4 mRNA和蛋白水平低于依普利酮组、运动组,FS、EF水平高于依普利酮组、运动组(P 0.05);健心汤+运动组LVIDd、LVIDs、GATA-4 mRNA和蛋白低于健心汤组、运动组,FS、EF高于健心汤组、运动组(P 0.05);依普利酮+运动组和健心汤+运动组LVIDd、LVIDs、FS、EF、GATA-4 mRNA和蛋白水平相近(P 0.05)。结论运动训练联合健心汤能改善大鼠心力衰竭程度,其效果优于单独运动训练、健心汤作用,其机制可能与运动训练联合健心汤抑制心力衰竭大鼠心脏GATA-4基因及蛋白表达水平有关。     

芪参颗粒对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响

目的探讨芪参颗粒治疗心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌纤维化的可能作用机制。方法 50只SD大鼠随机分为假手术组15只、模型组12只、芪参颗粒组12只、非诺贝特组11只。除假手术组外,其余各组大鼠采用左心冠状动脉结扎诱导心肌梗死后心力衰竭大鼠模型。芪参颗粒组给予芪参颗粒18.66 g/(kg·d)灌胃,非诺贝特组给予非诺贝特胶囊10 mg/(kg·d)灌胃,假手术组和模型组给予同体积生理盐水灌胃,连续给药28天。检测各组大鼠心功能,分别观察各组大鼠心肌组织病理变化,并采用Western blot法检测大鼠心肌组织中转化生长因子β(TGF-β)、Smad3、Wnt1a、β-catenin、Wnt1诱导的分泌蛋白1 (WISP-1)、Wnt5a蛋白含量。结果与假手术组比较,模型组左室射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)均显著降低,左室舒张末内径(LVIDd)、左室收缩末内径(LVIDs)均显著增高(P0.01);与模型组比较,芪参颗粒组EF、FS显著升高,LVIDd、LVIDs显著降低,非诺贝特组EF、FS显著升高,LVIDs显著降低(P0.05或P0.01)。HE染色显示,模型组大鼠心肌细胞排列紊乱,心肌间质出现大量炎性细胞浸润,胶原过度沉积,纤维明显增生,丧失正常结构;芪参颗粒组与假手术组细胞排列整齐,细胞形态基本无变化,仅表现少量胶原沉积,心肌纤维化得以改善。与假手术组比较,模型组TGF-β、Smad3、Wnt1a、β-catenin、WISP-1、Wnt5a蛋白表达增高(P0.05或P0.01);与模型组比较,芪参颗粒组和非诺贝特组TGF-β、Smad3、Wnt1a、β-catenin、WISP-1、Wnt5a蛋白降低(P0.05或P0.01),芪参颗粒组与非诺贝特组各指标比较差异均无统计学意义(P 0.05)。结论芪参颗粒能够显著改善心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌纤维化,且与非诺贝特胶囊效果相当,其机制可能与抑制心肌组织TGF-β与Wnt通路有关。     

活血药合用安神药对急性心肌梗死大鼠心肌损伤的保护作用

目的:观察活血药合用安神药对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌损伤的保护作用。方法:Wistar大鼠行冠状动脉左前降支结扎复制急性心肌梗死模型,分为假手术组、模型组、活血药组和活血药合用安神药组。给药组于造模当天连续给药至术后21 d,观察心脏射血分数(EF)和左心室缩短分数(FS)、左室舒张期内径(LVIDd)和左室收缩期内径(LVIDs)、心脏整体形态、HE染色及电镜观察等心功能和组织形态学变化。结果:和假手术组比较,模型组EF和FS显著下降(P<0.001),LVIDd,LVIDs明显增大(P<0.001),心肌梗死面积达左心室前壁的70%～90%,心肌纤维化、炎细胞浸润、肌纤维断裂和心肌细胞线粒体空泡样变等病理改变严重;和模型组比较,活血药和活血药合用安神药组EF和FS显著升高(P<0.05或P<0.01),LVIDd,LVIDs明显减小(P<0.05或P<0.01),心肌梗死面积约占左心室前壁的40%～60%,心肌纤维化、炎细胞浸润、肌纤维断裂和心肌细胞线粒体空泡样变等病理改变明显减轻;和活血药组比较,活血药合用安神药组EF和FS进一步升高,LVIDd,LVIDs进一步减小(P<0.05),心肌纤维化、炎细胞浸润、肌纤维断裂和心肌细胞线粒体空泡样变等病理改变进一步减轻。结论:活血药基础上合用安神药能进一步改善梗死后缺血心肌的结构和功能,有显著的增效作用,该作用可能与安神药的抗脂质过氧化,稳定心肌细胞膜和心肌线粒体膜,减轻心肌细胞损伤有关。     

苗药狭叶崖爬藤对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究苗药狭叶崖爬藤对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:选择SD大鼠作为实验动物并随机分为假手术组、模型组以及干预组,建立心肌缺血再灌注损伤模型后给予狭叶崖爬藤进行干预,测定血清中CK、CKMB、LDH含量以及心肌组织中SOD、MDA、GSH-Px、CRP、TNF-α、IL-6的含量,评估心肌梗死范围。结果:模型组大鼠血清中肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)含量均明显高于假手术组(t=15.507,12.612,18.463,P0.05);干预组大鼠血清中CK、CK-MB、LDH的含量均明显低于模型组(t=11.074,6.801,13.597,P0.05);干预组大鼠的心肌梗死面积、梗死区占心肌面积百分比均明显低于模型组(t=7.125,7.090,P0.05);模型组大鼠心肌组织中丙二醛(MDA)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的含量明显高于假手术组,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量均明显低于假手术组(t=8.340,15.571,14.777,16.222,5.602,6.790,P0.05),干预组大鼠心肌组织MDA、CRP、TNF-α、IL-6含量明显低于模型组,超氧化物歧化酶SOD、GSH-Px的含量均明显高于模型组(t=5.806,9.980,9.200,8.902,3.725,4.229,P0.05)。结论:苗药狭叶崖爬藤对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,能够减轻心肌细胞损伤、缓解氧化应激和炎症反应。     

温阳化饮益气活血法对急性心肌梗死后早期左室重构大鼠心肌纤维化及肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活影响

目的:分析温阳化饮益气活血法对急性心肌梗死(AMI)后早期左室重构大鼠心肌纤维化及肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活影响。方法:选取SPF级Wistar雄性大鼠60只,随机数字表法将大鼠分成4组,假手术组、模型组、阳性对照组和观察组,制备AMI大鼠模型,术后阳性对照组大鼠灌胃10mg/kg的卡维地洛,观察组灌胃10mg/kg的强心胶囊药液,假手术组和模型组大鼠则灌胃等剂量生理盐水,持续灌胃4周。观察大鼠心肌组织病程变化,心功能相关指标及血清醛固酮(ALD)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、转化生长因子-β(TGF-β)及肾素(Renin)含量。结果:和假手术组相比,模型组大鼠FS、LVEF、E、LVPWd及E/A比值下降,LVIDs、LVIDd、A上升;和模型组相比,阳性对照组、观察组大鼠FS、LVEF、E、LVPWd及E/A比值上升,LVIDs、LVIDd、A下降,差异均有统计学意义(P0.05),观察组各项指标改善情况略优于阳性对照组,但差异无统计学意义(P0.05);和假手术组相比,模型组大鼠左心室及心脏质量指数上升;和模型组相比,阳性对照组、观察组大鼠左心室及心脏质量指数下降,差异均有统计学意义(P0.05);和假手术组相比,模型组大鼠血清ALD、Renin、TGF-β及AngⅡ含量上升;和模型组相比,阳性对照组、观察组大鼠血清ALD、Renin、TGF-β及AngⅡ含量下降,差异均有统计学意义(P0.05),观察组降低幅度低于阳性对照组,但差异无统计学意义(P0.05)。结论:温阳化饮益气活血法对大鼠AMI后左室重构有抑制作用,可显著改善大鼠心功能,抑制RAAS激活,降低心肌纤维化程度。     

脑心通胶囊对大鼠心梗后心室重构的影响研究

目的 观察脑心通胶囊对大鼠心肌梗死后心室重构的影响。方法 将40只大鼠随机分为假手术组、模型组、脑心通组和他汀组,采用冠状动脉左前降支结扎法构建心肌梗死后心室重构大鼠模型（1周）,模型构建成功后分别给予生理盐水、脑心通胶囊和阿托伐他汀钙片灌胃4周。在实验第5周采用Doppler超声检测大鼠心功能,HE染色和Masson染色观察心肌病理变化,QPCR检测心肌LXRα、NOX、ROS、COLΙ、COLⅢmRNA的表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠正常心肌减少、心肌纤维化,左室舒张末期内径（LVIDd）、左室收缩末期内径（LVIDs）升高（P <0.05）,左室射血分数（LVEF）、短轴收缩率（FS）、每搏输出量（SV）、排血量（CO）降低（P <0.05）,LXRα mRNA表达降低（P <0.05）,NOX、COLⅠ、COLⅢm RNA表达增加（P <0.05）,ROS活性增加（P <0.05）;与模型组比较,脑心通组大鼠正常心肌纤维化减轻,LVIDd、LVIDs降低（P <0.05）,EF、FS、SV、CO升高（P <0.05）,LXRα ...     

银杏二萜内酯葡胺注射液对离体心脏缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

[目的]研究银杏二萜内酯葡胺注射液(DGMI)对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其机制。[方法]取120只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、DGMI低(1.5 mg/kg)、中(3 mg/kg)、高(6 mg/kg)剂量组和维拉帕米2.5 mg/kg组(阳性药物对照组),各20只;手术前2 h,腹腔注射给药,正常对照组和模型组同步给予生理盐水。采用Langendorff灌流系统建立离体心脏灌注模型,正常对照组持续灌注Krebs-Henseleit液(K-H液),模型组、DGMI各剂量组和维拉帕米组平衡灌注20 min后停灌30 min、再灌注60 min后行各指标检测。测定冠脉流出液心肌酶活性;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定心脏组织梗死面积,苏木精-伊红(HE)染色观察心脏组织病变;测定血流动力学指标;测定心肌组织中抗氧化酶活性以及丙二醛(MDA)含量;测定心肌组织ATPase活力。[结果]与模型组比较,DGMI中、高剂量组和维拉帕米2.5 mg/kg组大鼠血清心肌酶谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)活性均显著降低(P0.05或P0.01);心脏组织梗死面积显著降低(P0.01),心脏组织病变明显改善;明显改善血流动力学指标:心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室收缩压最大上升速率(+dP/dt_(max))、左室舒张压最大下降速率(-dP/dt_(min))均显著升高且左室舒张末压(LVEDP)显著降低(P0.05或P0.01);抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)]活性显著升高且MDA含量显著降低(P0.05或P0.01);Na~+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase酶活力显著升高(P0.05或P0.01)。[结论]DGMI可能通过改善血液流变学、降低氧化应激损伤、改善ATPase活力而对大鼠离体心脏表现出一定的保护作用。     

丹参多酚酸盐对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的观察丹参多酚酸盐对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用并初步探讨其可能的作用机制。方法 120只实验用SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、丹参多酚酸盐低、中、高(10、20、40 mg/kg)剂量组和维拉帕米组(2.5mg/kg,阳性对照组)各20只。手术前2h,丹参多酚酸盐各剂量组和维拉帕米组腹腔注射给药,正常对照组和模型组给予生理盐水。采用Langendorff灌流系统建立离体心脏灌注模型,正常对照组持续灌注Krebs-Henseleit液(K-H液),模型组与丹参多酚酸盐各剂量组平衡灌注20min后停灌30min、再灌注60min后行各指标检测。测定冠脉流出液心肌酶活性;TTC染色测定心脏组织梗死面积,HE染色观察心脏组织病变;测定血流动力学指标;测定心肌组织中抗氧化酶活性以及丙二醛(MDA)含量;测定心肌组织Na+-ATP、Ca~(2+)-ATP酶活力。结果与模型组比较,丹参多酚酸盐中、高剂量组和维拉帕米组明显改善心功能:谷草转氨酶(GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)活性均显著降低(P0.05或P0.01);心脏组织梗死面积显著降低(P0.01),心脏组织病变明显改善;明显改善血流动力学指标:心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室收缩压最大上升速率(+dP/dt_(max))、左室舒张压最大下降速率(-dP/dt_(min))均显著升高且左室舒张末压(LVEDP)显著降低(P0.05或P0.01);抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)]活性显著升高且MDA含量显著降低(P0.05或P0.01);Na~+-ATP、Ca~(2+)-ATP酶活力显著升高(P0.05或P0.01)。结论丹参多酚酸盐对大鼠离体心脏具有一定的保护作用,作用机制可能与改善血液流变学、降低氧化应激损伤、改善ATP酶活性有关。     

生脉散对DCM大鼠的干预作用及对TLR-4/NF-κB炎症信号通路的影响

目的:研究生脉散对扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)大鼠的干预作用,探讨生脉散对Toll样受体-4(Toll like receptor-4,TLR-4)/核转录因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)信号通路及炎症因子的影响。方法:用腹腔注射阿霉素法建立DCM大鼠模型,将大鼠随机分为空白组、阿霉素组、生脉散组、培哚普利组,分别采用生脉散和培哚普利对DCM大鼠进行干预。治疗后对大鼠行心脏超声检查;用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清B型钠尿肽(BNP),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)水平;用实时荧光定量PCR法(Real-time PCR)法检测心肌组织TLR-4,NF-κB mRNA表达水平;用蛋白质印迹法(Western blot)检测心肌组织TLR-4,NF-κB蛋白表达水平;取大鼠左室心肌组织用苏木素-伊红(HE)染色和透射电子显微镜的方法观察大鼠心肌组织形态。结果:与空白组比较,阿霉素组左室舒张末期内径(LVIDd),左室收缩末期内径(LVIDs)增大(P0.01),左心室射血分数(LVEF),短轴缩短率(FS)下降(P0.01);血清BNP,TNF-α,IL-6水平升高(P0.01);心肌组织TLR-4,NF-κB mRNA及蛋白表达水平升高(P0.01);心肌组织病理损伤增加。与阿霉素组比较,生脉散组LVIDs,LVIDd减小(P0.01),LVEF,FS增加(P0.01);血清BNP,TNF-α,IL-6水平下降(P0.01);心肌组织TLR-4,NF-κB mRNA及蛋白表达水平下降(P0.01),心肌组织病理损伤有所改善。结论:生脉散可有效改善DCM大鼠心功能,抑制心肌损害。生脉散治疗DCM大鼠的作用机制,可能与调节TLR-4和NF-κB mRNA及蛋白水平从而抑制TLR-4/NF-κB信号通路下游炎症因子有关。     

三七总皂苷对急性心梗后左室重构大鼠心功能的改善作用

目的 研究三七总皂苷(PNS)对急性心肌梗塞(AMI)后左室重构(LVRM)大鼠心功能的作用,并与比索洛尔的疗效作比较.方法除假手术组外采用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法建立AMI模型,术后24h后随机分为正常对照组和实验组,连续4周分别灌胃给予生理盐水2 mg· kg-1、比索洛尔25 mg·kg-1和PNS40、80、120 mg·kg-1,观察PNS和比索洛尔对病鼠室间隔舒张末期厚度(IVSd)、左室舒张末期内径(宽度)(LVIDd)、室间隔收缩末期厚度(IVSs)、左室收缩末期内径(宽度)(LVIDs)、左室后壁舒张末期厚度(LVPWd)、左室后壁收缩末期厚度(LVPWs)、左室射血分数(EF)、左室收缩百分率(FS)、二尖瓣口舒张早期血流速度(MV)、心率(HR)等反映心功能变化指标的影响.结果PNS高、中剂量组与比索洛尔组的MV、EF均明显上升(P＜0.01),中剂量PNS组及比索洛尔组的FS明显上升、LVIDd和LVIDs则减小(P＜0.01～0.05).结论PNS及比索洛尔均具有改善AMI后LVRM病鼠心功能的作用,可用于治疗心梗后的左室重构.     

麝香保心丸干预模型大鼠急性心肌梗死后心室重构的机理研究

目的:研究麝香保心丸对模型大鼠急性心肌梗死(AMI)后梗死组织病理结构及炎性反应的影响,探讨麝香保心丸抑制AMI后心室重构的机理。方法:通过结扎模型大鼠冠脉左前降支,造成AMI模型。70只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、麝香保心丸等剂量组、麝香保心丸大剂量组及辛伐他汀组。2周后,测定大鼠血流动力学指标、LVWI,并取梗死心肌组织行Masson染色,观察大鼠心肌细胞形态,测定大鼠血浆及梗死组织中IL-6及TNF-α的含量。结果:模型组见大量胶原纤维增生,麝香保心丸与辛伐他汀组大鼠心肌组织中胶原纤维含量较模型组明显减少;模型组LVWI明显增加,与空白对照组相比,模型组LVESP、LV±dp/dtmax显著降低(P<0.01),LVEDP显著增加(P<0.01),血浆与组织IL-6与TNF-α含量显著升高(P<0.01);与模型组比较,麝香保心丸组的LVESP、LV±dp/dtmax显著增加(P<0.05或P<0.01),LVEDP显著下降(P<0.05或P<0.01),血浆与组织IL-6与TNF-α含量显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:麝香保心丸能抑制模型大鼠AMI后胶原纤维的增生,降低左心室重量指数,改善血流动力学指标,抑制炎性反应的发生,这可能是其抑制模型大鼠AMI后心室重构的机制之一。     

银杏内酯B对心肌缺血再灌注损伤大鼠氧化应激反应的影响

目的观察银杏内酯B(GB)对心肌缺血再灌注损伤大鼠氧化应激反应的影响并探讨其机制。方法将120只大鼠按照随机数字表法分为假手术组,模型组,GB高、中、低剂量组和地尔硫组,每组20只;采用夹闭冠状动脉的方法制备心肌缺血再灌注损伤大鼠模型。TTC染色法计算心肌梗死面积,生化分析法检测心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量,血清中谷草转氨酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,HE染色法观察心肌组织形态结构改变,TUNEL法观察心肌细胞凋亡状况并计算凋亡指数(AI);Western blot法检测心肌组织中NF-κB蛋白表达并进行半定量分析。结果与模型组比较,GB高中低剂量组大鼠心肌组织梗死面积显著降低,SOD、GSH-Px、CAT活性显著升高且MDA含量显著降低,血清中AST、CPK、LDH活性显著降低(P0.05或P0.01);GB各组心肌组织病变和心肌细胞凋亡状况较模型组均呈不同程度改善,其中30、60 mg/kg组AI显著降低,NF-κB蛋白表达显著下调(P0.05或P0.01)。结论 GB具有抑制心肌缺血再灌注损伤大鼠氧化应激反应的作用,这一作用可能与其能够降低心肌缺血再灌注后心肌损伤有关。     

葛根、粉葛对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌缺血的影响

目的:探究葛根、粉葛对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌缺血的影响。方法:本实验通过注射异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的发生,分别灌胃维拉帕米4 mg/kg、葛根3.15、1.58、0.79 g/kg、粉葛3.15、1.58、0.79 g/kg,连续20 d,考察葛根与粉葛对心肌缺血大鼠Ⅱ导联心电图参数,大鼠血清中谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌钙蛋白T(cTnT)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量以及大鼠心肌组织病理学变化。结果:与正常对照组相比,模型对照组的|ΔJ|值、心率、大鼠血清中的AST、LDH、CK、cTnT含量明显升高(P<0.05或P<0.01);MDA含量显著升高(P<0.01);心肌组织结构排列紊乱,心肌细胞间隙增大,心肌组织充血,心肌纤维断裂严重,有炎症发生;与模型对照组相比,维拉帕米4 mg/kg、葛根3.15、1.58、0.79 g/kg组、粉葛3.15、1.58、0.79 g/kg组的|ΔJ|值、AST、LDH、CK、cTnT含量明显降低(P<0.05或P<0.01),血清中SOD活性明显升高(P<0.05或P<0.01),维拉帕米4 mg/kg、葛根0.79 g/kg、粉葛0.79 g/kg的MDA含量明显下降(P<0.05或P<0.01),维拉帕米4 mg/kg、粉葛0.79 g/kg组的TNF-α含量显著下降(P<0.05);心肌组织结构排列较整齐,改善心肌纤维断裂情况,炎症反应减轻,组织充血情况改善。结论:葛根、粉葛均对异丙肾上腺素注射液所致的心肌缺血有保护作用且粉葛药用价值不低于葛根,其作用机制可能与抗氧化有关。     

参麦注射液对阿霉素所致心肌炎症损伤的保护作用

目的研究参麦注射液对阿霉素所致心肌炎症损伤的保护作用。方法采用阿霉素建立大鼠心肌损伤模型,50只SD大鼠随机分为正常组、模型组(15 mg/kg阿霉素)及参麦注射液低、中、高剂量组(0.1、0.3、1 g/kg)。心脏超声技术检测大鼠心肌功能,血清生化学检测心肌相关酶(AST、LDH、CK-MB),ELISA法检测各组大鼠心脏组织匀浆中IL-6、IL-10、TNF-α水平,Western blot检测大鼠心肌组织内NF-κB、p-NF-κB蛋白表达。结果与模型组比较,参麦注射液组大鼠心率、心搏出量、射血分数显著升高(P0.05,P0.01);血清心肌酶(AST、LDH、CK-MB)水平显著降低(P0.05,P0.01);炎症因子IL-6、TNF-α水平显著下降,IL-10水平显著上升(P0.05,P0.01),NF-κB蛋白磷酸化水平显著降低(P0.01)。结论参麦注射液能够有效的拮抗阿霉素诱导的心肌损伤,且这种保护作用可能与降低阿霉素诱导的心肌炎症通路机制相关。     

益气活血方抗阿霉素心肌毒性的实验研究

目的:探讨益气活血方对阿霉素所致心肌毒性保护作用的机制。方法:Wistar大鼠40只,随机分为A组(空白组)、B组(阿霉素组)、C组(阿霉素+中药低剂量组)、D组(阿霉素+中药高剂量组)。A组予生理盐水2 m L/只隔日灌胃,其余各组均予阿霉素(2.5 mg/kg)隔日腹腔注射,C组与D组同时给予益气活血方(10.5 g/kg;5.25 g/kg)隔日灌胃,检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、乳酸脱氢酶(LDH)含量,并观察心肌组织病理学变化。结果:与A组比较,B组大鼠血清MDA、LDH含量明显增高(P0.01),SOD、GSH活性明显降低(P0.01);与B组比较,C组、D组大鼠MDA、LDH含量明显降低(P0.01),SOD、GSH活性升高(P0.05或P0.01)。结论:益气活血方能有效清除氧自由基而发挥抗氧化作用,在保证阿霉素用药剂量前提下有效防治其对心肌的毒性损伤。     

川芎多糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:研究川芎多糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的影响及机制。方法:将144只大鼠随机分为假手术组、模型组、维拉帕米组和川芎多糖低、中、高剂量组，造模前14 d开始1次/d灌胃给药。通过夹闭冠状动脉左前降支构建MIRI大鼠模型，再灌注2 h后，通过超声心动图检测大鼠心功能，计算心肌梗死面积，HE、TUNEL染色观察心肌组织病变和细胞凋亡，ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)含量，分光光度法检测丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性，Western blot法检测高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达。结果:与模型组比较，维拉帕米组和川芎多糖低、中、高剂量组心功能指标明显改善(均P<0.05);心肌组织病变和细胞凋亡明显改善，病理评分和凋亡指数降低(均P<0.05);心肌组织TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA含量降低，SOD、CAT活性升高，HMGB1表达量降低(均P<0.05)。川芎多糖上述效应呈现剂量依赖性。结论:川芎多糖具有改善MIRI大鼠心功能、减轻...     

黄芪多糖对严重烧伤大鼠心肌组织氧化应激和炎症反应的影响

目的观察黄芪多糖(APS)对严重烧伤大鼠心肌组织氧化应激和炎症反应的影响并探讨其作用机制。方法取120只实验用大鼠随机分为6组:假烧伤组、模型组、APS低、中、高(100、200、400 mg/kg)组和地塞米松(5 mg/kg)组;除假烧伤组外,其余各组均采用92℃水浴18 s的方法制备30%TBSAⅢ度烧伤大鼠模型。测定血清中心肌酶(AST、CPK、LDH)和肌钙蛋白T(cTnT)含量,HE染色观察心肌组织病理性形态学变化,测定心肌组织中抗氧化酶(SOD、GSH-Px、CAT、MPO)活性,测定血清中总抗氧化能力(T-AOC)水平和丙二醛(MDA)含量;酶联免疫法(ELISA)检测血清中炎症细胞因子(CRP、TNF-α、IL-1、IL-6、IL-10)含量水平。结果与模型组比较,APS中、高剂量组大鼠血清中AST、CPK、LDH和cTnT含量显著降低,心肌组织病变呈不同程度好转,以APS高剂量组效果最为显著;APS中、高剂量组心肌组织中SOD、CAT活性显著升高、MDA含量显著降低,其中高剂量组GSH-Px、MPO活性和T-AOC水平显著升高;APS中、高剂量组血清中CRP、TNF-α、IL-6含量显著降低,其中高剂量组IL-1含量显著降低且IL-10含量显著升高;上述差异具有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论 APS通过改善抗氧化酶活性、提高氧自由基清除能力和降低炎症细胞因子而对严重烧伤大鼠心肌组织氧化应激和炎症反应的影响起抑制作用。