藏药脑血康对动物实验性脑缺血的保护作用

目的观察脑血康对实验性脑缺血的保护作用。方法使用小鼠断头模型以及结扎双侧颈总动脉模型,观察断头后张口喘气时间和存活时间;利用结扎大鼠双侧颈总动脉形成急性实验性脑缺血模型,观察脑血康对其脑指数,脑含水量以及毛细血管通透性的影响。结果脑血康对断头小鼠张口动作持续时间有一定的延长作用,但无统计学差异,能显著延长小鼠双侧颈总动脉结扎后的存活时间,并能明显降低缺血模型大鼠脑指数,脑含水量及毛细血管通透性。结论脑血康对实验性脑缺血具有明显的保护作用。     

藏药脑血康对动物实验性脑缺血的保护作用

目的观察脑血康对实验性脑缺血的保护作用。方法使用小鼠断头模型以及结扎双侧颈总动脉模型,观察断头后张口喘气时间和存活时间;利用结扎大鼠双侧颈总动脉形成急性实验性脑缺血模型,观察脑血康对其脑指数,脑含水量以及毛细血管通透性的影响。结果脑血康对断头小鼠张口动作持续时间有一定的延长作用,但无统计学差异,能显著延长小鼠双侧颈总动脉结扎后的存活时间,并能明显降低缺血模型大鼠脑指数,脑含水量及毛细血管通透性。结论脑血康对实验性脑缺血具有明显的保护作用。     

脑缺血再灌注损伤机制研究进展

脑缺血再灌注损伤的发生和发展是一个复杂的病理生理过程,目前科研人员对其致病机制开展了广泛而深入的研究,提出了一系列学说,为解释脑缺血再灌注损伤的病理生理机制奠定了基础。本文综合国内外研究报道,对脑缺血再灌注损伤的病理生理机制进行综述,为其治疗提供参考。     

脑缺血和再灌注损伤与防治机制的研究进展

总结脑缺血和再灌注损伤的发生和防治机制的研究进展,展望未来研究趋势。采用文献归纳总结的方法进行分析。脑缺血和再灌注造成的损伤与炎性反应、细胞内Ca^2＋超载、自由基的迅速增加、兴奋性氨基酸的大量释放等因素有关。防治脑缺血和再灌注损伤的机制主要有缩短缺血时间、阻断谷氨酸受体偶联的Na^＋和Ca^2＋内流、清除自由基、抑制凋亡、减轻炎症反应、促进神经元生长与修复等多个方面。多靶点联合治疗可能是防治脑缺血和再灌注损伤的一个方向。     

藏药红景天的药理作用及其机制研究进展

目的:了解藏药红景天的药理作用及其机制的研究进展,为该药材的进一步开发和临床应用提供理论参考。方法:以"红景天""药理作用""机制"等的中英文为关键词,在中国知网、万方、Web of Science、PubMed、ScienceDirect等数据库中进行检索,检索时限设置为2007-2017年。结果共获得文献15 027篇,并筛选出835篇文献作为基础数据,就红景天对心脑血管系统、神经系统、呼吸系统等的药理作用及其机制进行综述。结果与结论:我国药典以大花红景天为红景天的基源植物。红景天及其活性单体(以红景天苷为主)具有改善心肌损伤、保护心肌细胞的作用;能治疗阿尔茨海默病、帕金森病、重度抑郁症、创伤性颅脑损伤及缺血性脑损伤等神经系统疾病;能治疗肺动脉高压、肺组织纤维化、慢性阻塞性肺疾病等呼吸系统疾病;还具有护肝、抗肿瘤、抗病毒等药理活性。其机制多与抗氧化应激、抗炎及抑制凋亡等有关,涉及对丝裂原活化蛋白激酶信号通路、磷酯酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/糖原合成酶激酶3β信号通路、Wnt/β-catenin信号通路、活性氧自由基/一氧化氮相关的线粒体信号通路、应激活化蛋白激酶/Jun氮端蛋白激酶信号通路、核因子E2相关因子2抗氧化信号通路、细胞核因子κB、转化生长因子β1/Smad-2/-3通路、腺苷受体A2a相关的线粒体通路、Janus激酶2/信号传导及转录激活因子3信号通路等的调控。但目前对红景天及其活性成分的体内生物学过程及在各组织、靶器官中的分布等尚缺乏研究数据,其作用机制仍需进一步深入研究;同时,应集中关注其优势病种,尤其是缺氧诱发的心脑血管及呼吸系统疾病(高原红细胞增多症、高原脑水肿、高原肺水肿等)进行机制研究,找出红景天或其主要单体成分的关键调控靶标等,为其治疗高原缺氧引起的心脑血管疾病提供确切的分子机制。     

脑缺血损伤的炎症机制研究进展

脑缺血损伤的病理生理机制非常复杂 ,其中脑细胞能量代谢障碍与代谢性酸中毒、炎症反应及自由基损伤是其重要的损伤机制 ,现对上述损伤机制作一综述。1脑缺血能量代谢障碍与代谢性酸中毒脑缺血时 ,脑组织的主要化学能源ATP减少 ,磷酸肌酸(PCr)将～P转给ADP生成ATP的数量有限,造成脑组织能量供应障碍。此时脑组织糖酵解增强 ,乳酸堆积 ,且细胞内H 清除障碍 ,导致细胞内H 增多 ,激活与Cl- /HCO3- 偶联的Na /H- 交换通道 ,促进Na 、Cl- 进入细胞并伴大量H2O摄入 ,促发并加重脑水肿。同时进入线粒体内Ca2 的不能封存 ,导致细胞…     

藏药猪血的研究进展

本文主要阐述历代本草中猪血的作用,对比古代与现代不同的加工方法,总结了猪血在国内外的研究进展,并对今后的研究方向提出展望。     

治疗脑血管（脑缺血）疾病药物研究进展

脑血管病包括脑出血和脑梗死（缺血性卒中）。全世界的发病率、死亡率和致残率都很高。我国和日本等亚洲国家尤为严重。我国至少每年有200万新发病的脑血管病，死亡率约一半，75％不同程度丧失劳动力，40％重度致残。这已成为现代的医疗和主要社会问题。近年来脑血管病的诊断技术有很大进步，但药物治疗手段相对还比较落后，寻找和研究治疗脑血管病药物成为当今关注的热点。向关防治该病的基础和临床研究有大量文献报道。木综述主要从以下3个方面进行介绍。1脑缺血病理生化机制为了较好的防治缺血性脑血管病，探讨和了解脑缺血的病理和生化…     

短暂性脑缺血发作45例临床诊断治疗分析

目的研究短暂性脑缺血发作(TIA)的发病机制和治疗新进展。方法对2001年1月至2006年1月期间洛阳市洛铜医院45例短暂性脑缺血发作患者临床资料进行分析。结果及早发现并采取有效的预防措施,进行积极有效的治疗,预防卒中。结论重视TIA的预防及治疗对于预防急性脑梗死的发生有重要意义。     

藏药莪大夏的研究进展

本文查阅了大量藏药莪大夏的研究文献,从藏药莪大夏的生长环境、化学成分、药理作用研究、栽培和产品开发等方面综述了莪大夏的研究现状,并提出了藏药莪大夏开发的方向,为其进一步开发和利用提供依据。     

脑安康胶囊对脑缺血大鼠软脑膜微循环的影响

目的探讨脑安康胶囊对脑缺血大鼠软脑膜微循环的影响。方法采用低压低灌方法复制大鼠全脑缺血模型，应用MCIP微循环图像处理系统，通过开放式颅窗观察脑安康胶囊对软脑膜微循环障碍的影响。结果脑安康胶囊能扩张软脑膜微循环微血管，加快微循环血流速度。结论脑安康胶囊具有改善软脑膜微循环、抗脑缺血作用。     

脑通胶囊对脑缺血大鼠软脑膜微循环的影响

目的：探讨脑通胶囊对脑缺血大鼠软脑膜微循环的影响。方法：采用低压低灌方法复制大鼠全脑缺血模型,应用MCIP微循环图像处理系统,通过开放式颅窗观察脑通胶囊对软脑膜微循环障碍的影响。结果：脑通胶囊能扩张软脑膜微循环微血管,加快微循环血流速度。结论：脑通胶囊具有改善软脑膜微循环,抗脑缺血作用。     

脑安康胶囊对脑缺血大鼠软脑膜微循环的影响

目的探讨脑安康胶囊对脑缺血大鼠软脑膜微循环的影响。方法采用低压低灌方法复制大鼠全脑缺血模型,应用MCIP微循环图像处理系统,通过开放式颅窗观察脑安康胶囊对软脑膜微循环障碍的影响。结果脑安康胶囊能扩张软脑膜微循环微血管,加快微循环血流速度。结论脑安康胶囊具有改善软脑膜微循环、抗脑缺血作用。     

中药治疗缺血性中风的药理研究进展

主要综述近3年中药治疗缺血性中风的药理研究进展。中药治疗缺血性中风的作用机制主要是通过抗脂质过氧化、降低兴奋性氨基酸毒性、调节脑组织一氧化氮(NO)含量和NO合酶活性、减轻细胞内钙超载、抑制细胞凋亡、抗炎等6个方面拮抗脑缺血再灌注损伤的病理生理改变。指出目前仍存在观测指标单一、涉及脑细胞功能恢复及脑神经功能重建等的研究有待深入,亟需建立病症结合、行业认可的标准的缺血性卒中动物模型,丰富研究指标,为总结与提高中医药治疗缺血性中风的临床疗效提供理论与实验依据。     

干细胞外泌体用于缺血性疾病治疗的研究进展

缺血性疾病是致人死亡或残疾的主要原因之一,多种临床不良事件均可导致缺血后损伤,如心肌梗死、缺血性脑卒中、实体器官移植和失血性休克等。间充质干细胞具有多向分化潜能,其分泌的外泌体含有干细胞释放的多种治疗性生物因子,能够诱导再生、抑制细胞凋亡以及调节免疫反应;外泌体尺寸仅为纳米级别,能够通过血液循环到达远端靶器官,且外泌体表面的膜蛋白使其具备靶向能力,对于多种形式的器官或组织损伤均有一定的恢复作用。基于以上优势,干细胞外泌体引起了学界的广泛关注,近年来使用外泌体治疗缺血后组织损伤的相关研究也逐渐增加。综述了干细胞外泌体生物发生的机制与自身性质,以及干细胞外泌体用于缺血性疾病治疗的研究进展,并讨论了干细胞外泌体临床应用面临的挑战。     

早期康复护理干预对缺血性脑卒中预后的影响

目的探讨早期康复护理干预对缺血性脑卒中患者神经功能恢复、日常生活能力(ADL)的影响。方法 72h内入院的200例缺血性脑卒中患者,随机分为干预组102例,对照组98例。对照组实施常规治疗护理指导,干预组在此基础上对患者实施早期康复护理干预,分别在干预前,干预20d,干预90d,干预180d,观察比较两组患者的神经功能缺损评分(NFI)及日常生活能力评分(MBI)。结果干预组经早期康复护理干预后,干预20d的NFI、MBI评分较对照组差异无统计学意义(P>0.05),但90、180d的NFI评分较对照组明显降低(P<0.05),90、180d的MBI评分较对照组明显提高(P<0.05)。结论早期康复护理干预对缺血性脑卒中患者的神经功能恢复和日常生活能力均有明显促进作用,具有远期疗效。     

元芪胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的:研究元芪胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用,并探讨其作用机制.方法:复制大鼠脑缺血再灌注模型,观察元芪胶囊不同剂量组对大鼠行为学、脑含水量、脑梗死面积、SOD、MDA及组织形态学变化的影响.结果:元芪胶囊可降低大鼠体征指数,减轻脑水肿,缩小脑梗死面积,改善脑组织病理形态学变化,提高SOD的活性,减少MDA的含量.结论:元芪胶囊高、中剂量组对脑缺血损伤具有明显的保护作用,其机制可能为改善自由基含量,抗脂质过氧化.     

缺血预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨缺血预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的的保护作用。方法:SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、预处理组。建立大鼠局灶性(MCAO)脑缺血再灌注损伤模型,预处理组24h前先行20min的缺血预处理,再缺血2h再灌注24h;假手术组不阻断血流,模型组未做缺血预处理。比较各组的神经功能评分、脑匀浆LDH、CK及MAD含量。结果:模型组神经功能障碍高于预处理组(P<0.01),模型组和预处理组大鼠脑缺血再灌注后脑匀浆LDH、CK明显低于假手术组(P<0.01),脑匀浆MAD明显高于假手术组(P<0.01),模型组大鼠脑缺血再灌注后脑匀浆LDH、CK明显低于预处理组(P<0.05),模型组大鼠脑缺血再灌注后脑匀浆MAD明显高于预处理组(P<0.05)。结论:缺血预处理对模型局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。