miR-148a-3p抑制NRAS表达调控乳腺癌细胞增殖与凋亡的机制

目的 探讨miR-148a-3p在乳腺癌中的作用及可能的机制.方法 根据人乳腺癌细胞株-7(MCF-7)细胞是否转染及是否存在miR-148a-3p的模拟物分为3个组:未转染组、miR-148a-3p对照组和miR-148a-3p转染组.通过实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测转染后miR-148a-3p在各组的信使RNA(mRNA)水平,运用四唑盐比色法(MTT)比较MCF-7细胞在3组的增殖情况,应用RT-qPCR检测各组神经母细胞瘤病毒性ras致癌因子的同原体(NRAS)的基因水平,应用Western blot检测各组RAS病毒致癌基因同源物NRAS的蛋白水平,应用流式细胞术检测各组细胞凋亡情况,应用双荧光素酶报告基因实验验证miR-148a-3p与NRAS之间的作用.结果 过表达miR-148a-3p显著抑制乳腺癌细胞株MCF-7的增殖(P＜0.05),促进其凋亡(P＜0.05),降低NRAS基因和蛋白的表达(P＜0.05),双荧光素酶报告基因实验证明NRAS是miR-148a-3p的直接作用靶点.结论 miR-148a-3p可能通过靶向NRAS抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖,促进细胞凋亡.     

miR-148-3p抑制剂下调Akt2调控HUVECs细胞增殖及凋亡机制研究

目的 探究微RNA(miR)-148-3p对模拟角膜新生血管形成常见体外细胞模型人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的增殖及凋亡的影响。方法 实验分2个阶段,第1阶段,HUVECs分为：空白对照组(以HUVECs不作任何处理)、NC inhibitor组(转染NC inhibitor)、miR-148-3p inhibitor组(转染miR-148-3p inhibitor)。采用CCK-8法检测抑制miR-148-3p表达对HUVECs增殖能力的影响;TargetScan筛选miR-148-3p潜在靶基因,双荧光素酶报告基因实验进行验证;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Akt2表达水平变化;第2阶段,HUVECs分为：NC组(转染过表达质粒Akt2的阴性对照)、Akt2组(转染过表达Akt2质粒);NC inhibitor组、miR-148-3p inhibitor组、miR-148-3p inhibitor+Akt2组(共转染miR-148-3p inhibitor和过表达Akt2质粒),采用CCK-8法检测miR-148-3p inhibitor和Akt2对HUVECs...     

术前血清miR-148a-3p及miR-139-5p表达水平预测前列腺癌患者术后复发转移的价值

目的：探讨血清miR-148a-3p及miR-139-5p水平对前列腺癌（prostate cancer,PCa）患者术后复发转移的价值。方法：选取2015年1月1日至2017年12月31日海口市第三人民医院收治的PCa患者142例,根据其术后是否发生复发转移分为未复发转移组（n=84）和复发转移组（n=58）。检测两组术前miR-148a-3p、miR-139-5p及前列腺特异性抗原（prostate specific antigen,PSA）表达水平,分析其与临床病理特征的关系。应用ROC曲线分析miR-148a-3p、miR-139-5p及PSA预测PCa术后复发转移的价值。Pearson相关分析miR-148a-3p、miR-139-5p与PSA相关性。结果：复发转移组血清miR-148a-3p、miR-139-5p及PSA水平分别为（4.80±0.75）、（7.64±2.38）和（63.75±14.92） ng/mL,均高于未复发转移组的（2.15±0.36）、（3.50±0.62）和（18.72±8.60） ng/mL,差异有统计学意义（t值分别为10.648、14.715和9.804,均P=0.000）。复发转移患者血清miR-148a-3p及miR-139-5p表达水平与肿瘤分期（t=5.117,P=0.024;t=5.304,P=0.018）、Gleason评分（t=5.512,P=0.006;t=6.218,P=0.000）及PSA水平（t=10.208,P=0.000;t=13.620,P=0.000）有关联。ROC曲线分析显示,血清miR-148a-3p、miR-139-5p及PSA预测PCa术后复发转移的最佳截值分别为3.40、5.38和36.80 ng/mL,三项联合预测PCa术后复发转移的AUC（0.914,95%CI=0.858～0.972）最大,其敏感度和特异度为92.0%和83.6%。相关分析显示,复发转移患者血清miR-148a-3p、miR-139-5p水平与PSA均呈正相关（r=0.774,P＜0.001;r=0.806,P＜0.001）。结论：术前血清miR-148a-3p及miR-139-5p表达上调与PCa术后复发转移有关,联合PSA检测对预测PCa术后复发转移具有较高的价值。     

MiR-148a-3p靶基因的预测与验证

目的:预测和验证miR-148a-3p的靶基因.方法:利用生物信息学方法预测miR-148a-3p的靶基因;在神经胶质瘤细胞U87/U251中建立miR-148a过表达及抑制表达稳定细胞系.利用qPCR实验验证miR-148a-3p与靶基因的靶向关系;利用Western Blot实验检测靶蛋白表达水平.结果:生物信息学方法预测结果显示dynein light chain LC8-type 2(DYNLL2)为miR-148a-3p靶基因之一;qPCR实验结果显示DYNLL2在神经胶质细胞HA1800与神经胶质瘤细胞U87/U251中的表达有差异,在神经胶质瘤细胞miR-148a过表达及抑制表达的细胞中表达有差异;Western Blot实验结果显示DYNLL2的蛋白表达水平在神经胶质细胞HA1800与胶质瘤细胞U87/U251中有差异.结论:miR-148a-3p与DYNLL2有确切的靶向关系,DYNLL2在神经胶质细胞与胶质瘤细胞中均有表达,与正常胶质细胞相比,DYNLL2在神经胶质瘤细胞中表达下调,包括基因水平和蛋白水平,miR-148a-3p能够负向调控DYNLL2的表达.     

LncRNA TTTY15通过调控miR-520a-3p表达对高糖诱导大鼠心肌细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨长链非编码RNATTTY15(LncRNATTTY15)对高糖诱导大鼠心肌细胞H9c2增殖和凋亡的影响及作用机制.方法:高糖诱导H9c2细胞后,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测H9c2细胞中TTTY15和miR-520a-3p水平,四甲基噻唑蓝染色法(MTT)检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,蛋白...     

lncRNA CRNDE调控miR-29a-3p对LPS诱导的人脐静脉内皮细胞增殖与凋亡影响的分子机制研究

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)结直肠肿瘤差异表达基因(CRNDE)对脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)增殖和凋亡的影响及其可能的作用机制.方法:将HUVECs分为对照组(细胞正常培养)、LPS组(细胞用1.0 μg·ml-1的LPS诱导24 h)、si-NC+ LPS组(用1.0 μg·...     

miR-125a-5p对胰腺癌细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响

目的探讨miR-125a-5p对胰腺癌细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响。方法荧光定量PCR检测胰腺癌组织中miR-125a-5p的表达水平,细胞计数试剂盒-8检测下调miR-125a-5p水平对胰腺癌细胞生长的影响,流式细胞术检测下调miR-125a-5p表达水平对胰腺癌细胞周期和凋亡的影响,软琼脂集落形成实验评价miR-125a-5p在胰腺癌细胞恶性转化过程中的作用。结果 miR-125a-5p在胰腺癌组织的表达高于癌旁正常组织(P<0.05)。下调miR-125a-5p表达水平后,胰腺癌细胞系Panc-1和MIA Pa Ca-2的生长受到抑制(P<0.05),早期凋亡率分别增加13.6%和11.0%(P<0.05),细胞集落数目分别下降27.3%和27.8%(P<0.05),Panc-1细胞S期细胞百分比降低11.8%(P<0.05)。结论 miR-125a-5p在胰腺癌组织中高表达,下调miR-125a-5p表达水平使胰腺癌细胞生长受到抑制,集落形成能力下降,细胞周期受到阻滞,凋亡比例增加,提示miR-125a-5p在胰腺癌中发挥癌基因的作用。     

circRNA＿MYLK靶向miR-92a-3p调控急性B淋巴细胞白血病细胞增殖及凋亡

目的:探讨环状RNA＿MYLK(circRNA＿MYLK)对急性淋巴细胞白血病细胞增殖及凋亡的影响及其可能作用机制。方法:选取四川大学华西医院收治的56例急性淋巴细胞白血病患者为研究组,同时选取45例健康志愿者为对照组。取两组骨髓样本后分离单个核细胞,并通过流式细胞仪分选B淋巴细胞;qRT-PCR法检测单个核细胞中circRNA＿MYLK、微小RNA-92a-3p(miR-92a-3p)表达量;Pearson法分析急性淋巴细胞白血病患者单个核细胞中circRNA＿MYLK与miR-92a-3p相关性。体外培养人急性淋巴细胞白血病细胞系(SUP-B15、NALM-6、BALL-1)和正常B淋巴细胞,并将si-NC、si-circRNA＿MYLK、anti-miR-NC、anti-miR-92a-3p、miR-NC、miR-92a-3pmimic、si-circRNA＿MYLK和anti-miR-NC、si-circRNA＿MYLK和anti-miR-92a-3p转染至SUP-B15细胞;qRT-PCR法检测circRNA＿MYLK、miR-92a-3p表达量;CCK-8检测细胞增殖能力;...     

miR-23a-3p在脂多糖诱导的人肾小管上皮细胞中的表达及作用

目的探讨miR-23a-3p在脂多糖诱导的人肾小管上皮细胞中的表达及其作用。方法使用LPS诱导人肾小管上皮细胞HK-2细胞建立脓毒症性急性肾损伤细胞疾病模型,用CCK-8法检测细胞活力,实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测IL-6 mRNA和miR-23a-3p的相对表达量。将实验细胞分为3组： 正常对照组、LPS＋空白对照(NC)组和LPS＋miR-23a-3p模拟物（mimic）组,采用Western印迹法检测炎症和凋亡相关蛋白p-NF-κB、IL-6、Cleaved Caspase-3和Usp5的表达水平。结果LPS可以抑制HK-2的细胞活力并增加炎症因子IL-6 mRNA的表达水平,同时,miR-23a-3p在LPS诱导的HK-2细胞中表达下降。与正常对照组相比,LPS增加了p-NF-κB、IL-6、Cleaved Caspase-3和Usp5蛋白的表达水平,而转染miR-23a-3p模拟物可以逆转以上这些变化。结论miR-23a-3p模拟物可以显著减轻LPS诱导的HK-2细胞的炎症和凋亡水平,其作用机制可能与靶向抑制Usp5有关。     

miR-125a-5p对卵巢癌细胞的增殖迁移和侵袭能力的影响

目的探讨miR-125a-5p对卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其作用的靶基因。方法购入正常人卵巢上皮细胞HOSEpi C,卵巢癌细胞SKOV3、A2780、ES2和HO8910各1株,通过实时定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测人卵巢上皮细胞HOSEpi C以及卵巢癌细胞SKOV3、A2780、ES2和HO8910中miR-125a-5p的表达水平。利用生物信息学方法预测miR-125a-5p的靶基因,构建预测靶基因3’端非编码区(3’-UTR)的野生型(WT)和突变型(mut)荧光素酶报告基因质粒,通过双荧光素酶报告基因法验证miR-125a-5p与预测靶基因的靶向作用。利用慢病毒感染的方法建立稳定过表达miR-125a-5p的SKOV3细胞,使用荧光定量PCR和Western blot检测靶基因的表达水平。利用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)分析过表达miR-125a-5p的SKOV3细胞增殖能力的变化,通过Transwell迁移和侵袭试验分析过表达miR-125a-5p的SKOV3细胞迁移和侵袭能力的变化。结果正常人卵巢上皮细胞HOSEpi C中miR-125a-5p的表达水平高于卵巢癌细胞SKOV3、A2780、ES2和HO8910中miR-125a-5p的表达水平,其中SKOV3中miR-125a-5p的表达水平最低,差异均有统计学意义(P <0. 05),选择SKOV3进行后续实验。生物信息学分析显示,miR-125a-5p能够靶向结合Rab3D的3’-UTR;双荧光素酶报告基因分析证实miR-125a-5p能够靶向作用于Rab3D的3’-UTR。筛选稳定表达miR-125a-5p和si-Rab3D及相应对照的SKOV3细胞,分别命名为SKOV3/miR-125a-5p组,SKOV3/si-Rab3D组,SKOV3/miR-NC组和SKOV3/si-NC组。在SKOV3/miR-125a-5p组中,Rab3D的表达水平低于SKOV3组和SKOV3/miR-NC组,差异均有统计学意义(P <0. 05)。细胞增殖能力检测结果显示,与SKOV3组和SKOV3/miR-NC组相比,SKOV3/miR-125a-5p组在72小时和96小时细胞增殖能力降低,差异有统计学意义(P <0. 05)。Transwell迁移和侵袭试验结果显示,SKOV3/miR-125a-5p组分别与SKOV3组和SKOV3/miR-NC组相比,细胞迁移和侵袭能力均显著下降,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论 miR-125a-5p能够靶向作用Rab3D,抑制卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭。     

miR-216a-5p靶向作用于PAK2对膀胱癌细胞增殖和凋亡影响的体外研究

目的 探讨miR-216a-5p在多种膀胱癌细胞系中表达及调控p21活化蛋白激酶2（PAK2）基因对膀胱癌细胞增殖和凋亡的影响。方法 通过实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测miR-216a-5p在正常膀胱细胞系SV-HUC-1及膀胱癌细胞系5637、J82、T24和EJ中的表达,选取其中两种表达miR-216a-5p最少的5637和J82为对象,实验分两组：对照组（转染miR-NC）、实验组（转染miR-216a-5p）。利用qRT-PCR法检测PAK2 mRNA的表达。Western blot法检测PAK2、p-Akt和p-ERK蛋白的表达。Cell Counting Kit-8（CCK-8）实验和克隆形成实验检测膀胱癌细胞活力和增殖能力。流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果 miR-216a-5p在膀胱癌细胞系中的表达量均低。实验组PAK2基因mRNA及其蛋自的表达明显降低,PAK2 mRNA在5637细胞中对照组和实验组表达量分别为1.01±0.15和0.40±0.11（P<0.01）,在J82细胞中对照组和实验组表达量分别为1.00±0.09和0.56±0.14（P<0.01）。p-Akt和p-ERK蛋白表达显著降低。实验组细胞活力明显被抑制,增殖能力明显降低。实验组细胞凋亡显著增加（P<0.01）。结论 miR-216a-5p在多种膀胱癌细胞系中呈低表达,可在体外靶向抑制PAK2基因,抑制膀胱癌细胞系5637和J82的增殖能力,促进细胞凋亡,可能成为具有膀胱癌生物治疗意义的靶标分子。     

子宫腺肌病治疗前后miR-103a-3p、sICAM-1、miR-101-3p表达及临床意义

目的 探讨子宫腺肌病治疗前后miR-103a-3p、可溶性细胞间黏附分子(soluble intercellular adhesion molecule-1,sICAM-1)、miR-101-3p表达及临床意义。方法 选取承德市第三医院子宫腺肌病患者125例作为研究组,另选择同期月经正常、无痛经的健康体检者87例作为对照组。统计2组miR-103a-3p、sICAM-1、miR-101-3p, Spearman分析各指标与痛经强度、疗效相关性,绘制受试者工作曲线(receiver operating characteristic, ROC)及曲线下面积(area under the concentration-time curve, AUC)分析各指标对子宫腺肌病疗效预测价值。结果 治疗前研究组miR-103a-3p、miR-101-3p水平高于对照组,sICAM-1水平低于对照组(P<0.05)。治疗后,研究组miR-103a-3p、miR-101-3p水平低于治疗前,sICAM-1水平高于治疗前(P<0.05)。治疗前、治疗6个月后研究组重度患者miR-103a-3p、...     

MiR-199a-3p在胰腺癌中的表达水平及生物信息学分析

目的:探讨miR-199a-3p在胰腺癌中的表达水平及作为胰腺癌的诊断指标的意义,并进行生物信息学分析。方法:从GEO数据库收集胰腺癌和正常胰腺组织中miR-199a-3p的数据。汇总数据绘制受试者工作特征曲线,进行Meta分析,采用生物信息学方法预测miR-199a-3p的靶基因,并对靶基因进行GO功能富集分析和KEGG通路富集分析。结果:收集到6个GEO数据,4个数据的ROC曲线表现出显著的诊断意义,Meta分析结果显示miR-199a-3p在胰腺癌中表达水平高于正常胰腺组织,差异有统计学意义（P<0.001）。预测到221个miR-199a-3p潜在的靶基因,其功能主要富集在基因表达的调控,细胞代谢的调控,蛋白质域特异性结合等生物学过程（P<0.001）,KEGG分析结果显示主要集中在PI3K-Akt通路、黏着斑、肌动蛋白细胞骨架调控、癌症通路、Hippo通路、鞘脂通路、ErbB通路、MAPK通路等通路（P<0.05）。结论:相比正常胰腺组织,miR-199a-3p在胰腺癌为高表达,可作为胰腺癌的一个潜在诊断指标,并可能在胰腺癌的发生发展中起到重要作用,为胰腺癌的研究和治疗提供了新的方向。     

人肝癌细胞系中miR-20a-5p的表达及对肝癌细胞Bel-7402增殖及凋亡的影响

【摘要】 目的 探讨miR 20a 5p在人肝癌细胞系中表达及其对肝癌细胞Bel 7402增殖及凋亡的影响。方法 通过反转录实时定量聚合酶链反应（RT qPCR）考察miR 20a在肝细胞L 02和7种肝癌细胞中的表达;构建过表达或沉默miR 20a 5p的人肝癌Bel 7402细胞株;通过噻唑蓝（MTT）实验考察过表达或沉默miR 20a 5p后对细胞增殖的影响;通过AnnexinV FITC/PI流式实验考察对细胞凋亡的影响,并进一步通过蛋白质免疫印迹试验考察对凋亡相关基因蛋白表达水平的影响。结果 与人肝细胞L 02相比,6种细胞系的miR 20a 5p表达水平较低。过表达miR 20a 5p后细胞增殖能力显著下降（P=0.011）,沉默后显著上升（P=0.007）。高表达miR 20a 5p后细胞凋亡和早期凋亡比例均显著增加（P=0.009、0.017）,沉默miR 20a 5p均明显降低（P=0.012、0.007）。高表达miR 20a 5p后细胞中凋亡抑制蛋白XIAP、Survivin、Bcl 2表达下调,凋亡促进蛋白Bax表达上调;沉默miR 20a 5p后XIAP、Survivin、Bcl 2表达上调,Bax表达下调。结论 miR 20a 5p在6种肝癌细胞中低表达,可促进肝癌细胞Bel 7402凋亡,抑制细胞增殖能力。     

MicroRNA-199a-3p对人骨肉瘤细胞凋亡的影响

目的:探讨microRNA-199a-3p (miR-199a-3p)对人骨肉瘤细胞凋亡的影响?方法:用合成的成熟miR-199a-3p序列模拟物(miR-199a-3p mimics)转染人骨肉瘤细胞(U2-OS),以阴性对照物序列(NC mimics)转染细胞作为阴性对照?转染后应用实时定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测各组细胞miR-199a-3p的表达量,Western blot法检测各组细胞中髓样细胞白血病-1(MCL-1)蛋白的表达水平及多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)的剪切情况,利用流式细胞仪检测各组细胞的凋亡率,并对实验结果进行统计学分析?结果:与对照组相比,转染miR-199a-3p mimics的实验组细胞中,miR-199a-3p的表达量明显升高,MCL-1蛋白的表达降低,PARP蛋白的剪切水平增加,细胞的凋亡率增高,差异均有统计学意义(P < 0.05)?结论:miR-199a-3p可以有效促进骨肉瘤细胞的凋亡?     

海马外泌体中miR-219a-1-3p对神经干细胞向神经元分化的影响

目的：探讨海马外泌体中miR-219a-1-3p对神经干细胞(neural stem cells, NSCs)向神经元分化的影响。方法：切割穹窿海马伞,构建去神经支配海马大鼠模型,分离提取切割组和正常组海马外泌体,与SD大鼠海马NSCs共培养,利用实时定量聚合酶链式反应(real-time polymerase chain reaction, Real-time PCR)、Western Blot和免疫荧光技术检测外泌体在NSCs向神经元分化中的作用;通过RNA-seq方法检测外泌体中表达变化的miRNA,利用Real-time PCR对差异表达的miR-219a-1-3p进行验证,并检测其在成年SD大鼠各组织以及NSCs、星形胶质细胞和神经元中的表达水平。利用miR-219a-1-3p mimic转染NSCs,Real-time PCR、Western Blot和细胞免疫荧光检测miR-219a-1-3p对NSCs向神经元分化的影响。结果：切割组海马组织外泌体可促进NSCs向神经元分化;海马组织外泌体中差异表达的miR-219a-1-3p与RNA-seq结果一致;miR-219a-1-3p在端脑和海马中呈现优势表达;miR-219a-1-3p在NSCs中表达较高,而在星形胶质细胞中表达较低;过表达miR-219a-1-3p可抑制NSCs向神经元分化。结论：海马外泌体促进NSCs向神经元分化可能与miR-219a-1-3p下调有关。     

miR-548a-3p调控TLR4抑制脂多糖诱导结肠上皮细胞的凋亡

目的 探究微小RNA(miRNA)-548a-3p对脂多糖(LPS)诱导的结肠上皮细胞的凋亡和炎症反应影响及其机制。方法 收集2019年1月至2020年5月于南方医科大学深圳医院就诊,经肠镜及病理学检查确诊为活动期溃疡性结肠炎35例患者的肠黏膜组织及正常肠道黏膜组织。取正常结肠上皮细胞分为6组：对照组不做任何处理;LPS组给予50μg/mL LPS处理;miR-NC组、miR-548-3p mimics组、miR-548-3p inhibitor组、miR-574-3p mimics+pcDNA3.1-toll样受体4(TLR4)组分别转染相应序列,随后使用等量LPS处理。实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测miR-548a-3p表达,CCK-8法检测细胞增殖,酶联免疫吸附剂测定(ELISA)检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素8(IL-8)含量,双荧光素酶报告基因实验验证miR-548a-3p与TLR4的结合关系;Western blot实验检测TLR4、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因-相关X蛋白(Bax)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达。结果 miR-...     

LncRNA MEG3表达量与脂多糖诱导支气管上皮细胞增殖及凋亡和炎症因子分泌的关系

【摘要】 目的 探讨长链非编码RNA母系表达基因3（LncRNA MEG3）对脂多糖（LPS）诱导的支气管上皮细胞增殖、凋亡及炎症因子分泌的影响。 方法 体外培养支气管上皮细胞16HBE,LPS处理16HBE细胞建立炎症损伤模型。采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测白细胞介素-8（IL-8）与白细胞介素-1β（IL-1β）的含量;甲基噻唑基四唑（MTT）检测细胞增殖率;流式细胞术检测细胞凋亡率;实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测LPS诱导的16HBE细胞中MEG3的表达水平。取对数生长期支气管上皮细胞,用50 μg/mL的LPS处理细胞24 h作为LPS组,正常培养的细胞作为NC组,将Si-MEG3、Si-con、pcDNA-MEG3、pcDNA转染主支气管上皮细胞48 h,随后使用50 μg/mL的LPS处理细胞24 h,分别命名为LPS+si-MEG3组、LPS+si-con组、LPS+pcDNA-MEG3组、LPS+pcDNA组。通过MTT与流式细胞术检测细胞增殖能力及凋亡能力的改变;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（Cleaved caspase-3）、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶9（Cleaved caspase-9）、细胞周期蛋白1（CyclinD1）的蛋白表达量。 结果 与NC组相比,LPS组IL-8、IL-1β水平、细胞凋亡率及Cleaved caspase-3、Cleaved caspase-9蛋白的表达水平均显著升高（P＜0.05）,细胞增殖率及CyclinD1蛋白、MEG3的表达水平均显著降低（P＜0.05）;干扰MEG3表达可促进LPS诱导的支气管上皮细胞凋亡及抑制细胞增殖,与LPS+si-con组相比,LPS+si-MEG3组支气管上皮细胞中MEG3的表达水平、细胞增殖率、CyclinD1蛋白相对表达量显著降低（P＜0.05）,IL-8、IL-1β水平、细胞凋亡率、Cleaved caspase-3、Cleaved caspase-9蛋白相对表达量显著升高（P＜0.05）;与LPS+pcDNA组相比,LPS+pcDNA-MEG3组支气管上皮细胞中IL-8、IL-1β水平、细胞凋亡率及Cleaved caspase-3、Cleaved caspase-9蛋白的相对表达水平均显著降低（P＜0.05）,MEG3的表达水平、细胞增殖率及CyclinD1的表达水平均显著升高（均P＜0.05）。 结论 LncRNA MEG3过表达能够促进LPS诱导的支气管上皮细胞增殖,抑制细胞凋亡,减少炎症因子分泌。