碳纤微电极伏安法测定电针大鼠肾上腺中肾上腺素含量动态变化

我们在针刺正常人心包经发现心阻抗图变化,心率、心脏指数、心输出量皆有增加。同样针刺肾经内至阴穴,膀胱经承山穴发现针后一小时尿量及尿中cAMP、Na~ 、K~ 、皆有即时性高峰,24小时cAMP总量下降30％。有感传者高于无感传者,为     

大鼠尾核头部微量注射纳洛酮和多巴胺对电针效应的影响

<正> 尾核不但参与躯体运动的调节,也和感觉机能有关。我们以往的工作表明,刺激大鼠尾核头部能够激活大多数中缝大核(NRM)神经元的自发放电和抑制其伤害性刺激诱发的反应;在尾核头部前区微量注射吗啡也能明显地抑制NRM神经元的伤害感受性反应;电针“足三里”穴激活NRM神经元自发放电和抑制伤害感受性反应的效应在电解损毁双侧尾核头部后明显降低。这些结果均表明,尾核头部参与对疼痛的调节和控制;其效应至少有一部分是通过脑     

家兔尾核内注射毛果云香硷翻转尾核内多巴胺对抗电针镇痛的作用

<正> 尾核内的多巴胺(DA)可能具有对抗电针镇痛的效应。尾核内微量注射胆硷能受体阻断剂——东莨菪硷可不同程度地阻断电针的镇痛作用。尾核内来自黑质致密部的多巴胺能神经末梢与尾核内的胆硷能中间神经元发生联系。那么,尾核多     

电针家兔督脉“穴位”对尾核多巴胺及其代谢产物的影响

据目前所知,尾核对运动调节的功能与其中多巴胺(DA)的含量有密切关系。尾核是中枢神经系统中多巴胺含量最高的部位,但尾核多巴胺在针刺过程中起何作用,目前尚不清楚。临床资料表明,电针刺激“脊中”穴对下腹部手术病人有良好的肌松和镇痛作用。因此,我们选用电针家兔督脉“穴位”作为动物模型,测定尾核的多巴胺     

大鼠尾核内注射多巴胺及刺激黑质对尾核痛兴奋与痛抑制神经元电活动的影响

本实验采用玻璃微电极细胞外记录尾核神经元放电的方法，以尾棱痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)的电活动变化为痛反应指标，观察尾核内注射DA及刺激黑质致密部对PEN和PIN电活动的影响，探讨黑质-纹体DA能系统在痛觉调制过程中的作用。     

尾核和多巴胺神经元与针刺镇痛的关系

本文共分两部分。第一部分简要地叙述了尾核的问题。(1)尾核的神经联系:最重要的多巴胺纤维系统之一——黑质纹体束的细胞体位于黑质致密部。该束由黑质通向尾核。同时,也存在纹体黑质束,致使尾核和黑质之间得以互相影响机能活动。(2)尾核各神经元间的联系:在尾核各神经元联系的通路上存在一个胆硷能的中间环节,尾核的多巴胺能神经末梢通过它影响尾核本身的及下行至黑质的 GABA 神经元的活动。控制黑质纹体束多巴胺通路的抑制性神经反馈作用,似乎包括使尾核的胆硷能中间神经元失活,从而使支配黑质多巴胺神经细胞的抑制性下行 GABA 能通路的活性增高。(3)多巴胺受体的性质:介绍了兴奋性多巴胺受体和抑制性多巴胺受体的学说。描述了多巴胺受体的组织化学、生物学、电生理学、药理学以及机能上的特点。设想兴奋性多巴胺受体可能位于突触前部位,而抑制性多巴胺受体则位于突触后部位。第二部分尾核和针刺麻醉。实验表明,尾核具有提高痛阈,加强针麻镇痛的作用。但是,尾核镇痛作用的机理尚未阐明。有些实验提示,尾核的多巴胺递质系统有对抗针刺镇痛的效应。     

电针刺激对尾核内神经元活动的影响

我们以往的动物实验及临床观察都表明尾核参与针刺镇痛过程。近年来不少报告提示电针效应与中枢某些递质有关。尾核内有多种递质及对这些递质敏感的神经元,为了探讨它们与电针的关系,本工作用单管微电极记录单位放电及多管微电极离子微电泳的方法观察电针对家兔尾核内乙酰胆硷、5-羟色胺、多巴胺敏感神经元活动的影响。实验选用健康家兔,在局麻下完成手术,以氯化筒箭毒或三碘季铵酚麻痹骨骼肌,进行人工呼吸。微电极探查与记录的范围为     

电针对帕金森病模型大鼠纹状体多巴胺递质的影响

目的探讨针刺治疗帕金森病（PD）具有的神经保护作用机制。方法实验选用PD模型大鼠,随机分为空白组、模型组、美多巴组、电针组和美多巴＋电针组,造模前3天给予干预,各组于造模14d后处死。采用HPLC法测定左侧纹状体匀浆DA及其代谢产物含量。结果模型组DA、DOPAC和HVA均较空白组显著降低（P〈0．01）。其中电针组及美多巴＋电针组的DA／HVA、DA／DOPAC的比值与模型组相比较显著升高（P〈0．05）。结论电针对PD大鼠的治疗作用的机制可能通过保护DA能神经元,从而提高纹状体DA含量为主要机制。     

电针预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠下丘脑外侧区和小脑顶核多巴胺、5-羟色胺含量的影响

目的:观察电针心经腧穴预处理对急性心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠下丘脑外侧区(LHA)与小脑顶核(FN)多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)含量的影响,探讨LHA和FN在电针心经腧穴抗急性MIRI效应中的作用及机制.方法:将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针心经组、电针肺经组,每组12只;LHA+心经组...     

脑室注射多巴胺对大鼠尾核痛兴奋和痛抑制神经元电活动的影响

本工作采用细胞外记录神经元电活动的方法，对尾核和多巴胺与痛觉的关系作进一步的探讨。     

家兔电针麻醉时下丘脑视上核分泌物的动态变化

实验用55只雄性青紫蓝兔,年龄6个月左右,随机取5只作为空白对照组,不给任何刺激,斩头处死取材。其余50只编成5组;分别为电针5、10、15、30、60分钟实验组。每组家兔又按相近体重配成5对,依随机抽样原则,将每对动物分配于电针组(电针+悬吊)与悬吊对照组(只悬吊)。采用第五腰椎旁电针麻醉,以G-6805型晶体管治疗     

电针对帕金森病大鼠行为学及多巴胺能神经元的影响

目的：探究电针防止帕金森病大鼠黑质多巴胺能神经元损伤的可能性。方法：将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、假手术组及电针组,将6-OHDA注入中脑右侧黑质造成单侧黑质损毁的帕金森病大鼠模型,采用TH／TUNEL法、旋转行为观察的方法,观察模型成功后电针“太冲”“风府”治疗3d、7d、14d大鼠旋转行为及黑质多巴胺能神经元凋亡变化。结果：每分钟旋转次数模型组3d、7d、14d基本相同,电针组14d时明显减少（P〈0．05）;旋转启动时间在7d、14d时模型组显著长于电针组（P〈0．05）;旋转持续时间,模型组、电针组在3d、7d、14d时持续时间逐渐缩短（P〈O．01或P〈0．05）,但7d、14d时,模型组持续时间显著长于电针组（P〈0．05）。模型组DA神经元凋亡数明显高于正常组,具有非常显著性意义（P〈0．01）,电针组凋亡数呈减少趋势,7d、14d时细胞凋亡数显著低于模型组（P〈0．05）。结论：电针能有效防止帕金森病大鼠黑质多巴胺能神经元损伤。     

微分脉冲伏安法测定注射用头孢哌酮钠他唑巴坦钠中头孢哌酮钠含量

目的:建立微分脉冲伏安法测定注射用头孢哌酮钠他唑巴坦钠中头孢哌酮钠含量的方法.方法:分析复方制剂在电化学循环伏安法和微分脉冲法下的不同伏安行为,确定最佳实验条件和测定方法.结果:在250 mool·L-1磷酸二氢钠缓冲液中他唑巴坦钠没有响应,头孢哌酮钠检测质量浓度在13.7 ～ 171.4 mg·L-1与其峰电流值呈良好的线性关系(r=0.9994),最低检测限为2.58 mg·L-1,回收率(n=6,RSD l.67％ )97.8％～102.3％.结论:该方法可有效消除他唑巴坦钠对测定头孢哌酮钠的干扰,可用于注射用头孢哌酮钠他唑巴坦钠中头孢哌酮钠的含量测定.灵敏度高,耗材少,重复性可靠.     

电针对帕金森病模型大鼠黑质多巴胺能神经元凋亡的影响

目的 观察电针对帕金森病大鼠黑质DA神经元凋亡的影响.方法 将6-OHDA注入中脑右侧黑质造成单侧黑质损毁的帕金森病大鼠模型,采用电针对模型大鼠进行治疗,并用TH和TUNEL双标法检测正常组、假手术组、模型组、电针组黑质DA神经元凋亡数目.结果 帕金森病大鼠损毁侧DA神经元凋亡数目显著高于正常组（P＜0.01）及未损毁侧（P＜0.01）,电针可有效地减少帕金森病大鼠DA神经元凋亡数目（P＜0.05）.结论 DA神经元凋亡可能参与帕金森病的发生,电针可有效地改善这一病理过程.     

电针对帕金森病大鼠纹状体谷氨酸含量的影响

目的　观察帕金森病 ( PD)大鼠纹状体中兴奋性氨基酸谷氨酸 ( Glu)含量的变化以及电针的影响。方法　建立单侧黑质毁损的帕金森病大鼠模型 ,观察正常组、假手术组、模型组、电针组大鼠双侧纹状体谷氨酸含量。结果　电针可显著降低 PD大鼠毁损侧纹状体 Glu含量 ( P<0 .0 5 )。结论　兴奋性氨基酸参与了 PD的发病过程 ,减少兴奋性氨基酸的释放是电针治疗PD的作用途径之一     

电针对帕金森病大鼠中脑黑质多巴胺能神经元氧化应激损伤的影响

目的:观察电针对帕金森病(PD)大鼠的中脑黑质超氧化物歧化酶(SOD)活力和谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)含量及对中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)表达及多巴胺(DA)能神经细胞凋亡的影响,探讨电针治疗PD的可能机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常组(n=10)、模型组(n=11)、电针组(n=11)和西药组(n=11)。皮下注射鱼藤酮溶液制备PD大鼠模型。电针组选"百会""三阴交""太冲"穴电针10min,每天1次,7d为1个疗程,治疗2个疗程;西药组给予美多巴混悬液灌胃(1.67mg/kg)。治疗后行酶法测定右脑中脑黑质SOD、GSH-Px活力,比色定量分析法测定GSH、MDA含量;免疫组化(SP法)染色检测左脑中脑黑质TH,TUNEL法检测DA能神经细胞凋亡。结果:模型组SOD、GSH、GSH-Px均低于正常组(P0.05),模型组MDA高于正常组(P0.05);电针组SOD、GSH、GSH-Px均高于模型组(P0.05),电针组、西药组MDA均低于模型组(P0.05);电针组SOD、GSH-Px均高于西药组(P0.05)。电针组、西药组与模型组相比中脑黑质DA能神经元细胞形态较规则,体积较正常,核仁较明显,神经纤维排列较整齐,结构较密集;西药组改善差于电针组,优于模型组。电针组、西药组与模型组相比TH改善明显,阳性神经元数目增多(P0.05),神经元胞体轮廓及突起清晰;西药组改善差于电针组(P0.05)。电针组、西药组与模型组相比,DA能神经细胞凋亡减少(P0.05)。结论:电针可通过提高PD大鼠中脑黑质SOD、GSH-Px活力和GSH含量,降低MDA含量,增加TH免疫反应阳性神经元数目,抑制DA能神经细胞凋亡来治疗PD。     

蒙医温针对失眠大鼠脑组织多巴胺含量的影响

目的：观察蒙医温针对失眠大鼠脑组织中单胺类神经递质DA含量的影响。方法：采用腹腔注射对氯苯丙氨酸（PCPA）制成失眠模型,用温针刺激“项会穴、赫依穴、心穴”,测定下丘脑、海马、前额皮质等组织中多巴胺（DA）含量。结果：大鼠注射PCPA造模后,下丘脑和前额皮质组织中DA含量显著升高（P〈0.01）,海马组织中DA含量有升高趋向,但无统计学意义（P〉0.05）;与模型组相比,温针组和地西泮组下丘脑中DA含量均降低（P〈0.05）,前额皮质中含量均有降低趋向,但差异均无统计学意义（P〉0.05）,海马中含量无差异（P〉0.05）。温针组下丘脑中DA含量低于地西泮组,但无统计学意义。结论：蒙医温针可使失眠大鼠下丘脑和部分前额皮质中升高的DA含量降低,从而使大脑兴奋性降低,由此认为蒙医温针促睡眠机制与其可以调节大鼠下丘脑及部分前额皮质DA的含量密切相关。     

HPLC法测定消核片中丹参素的含量

消核片收载于卫生部药品标准第16册,是我公司的中药保护品种,由丹参、浙贝母、夏枯草、昆布等中药组成,临床用于治疗女性乳腺小叶增生和乳痛症。为控制产品质量,我们建立了HPLC法测定本品中丹参药材的主要活性成分丹参素的含量。所建立的方法快速,准确,简便,重现性好,结果满意。1　仪器和试药Alltech426HPLCPump,AlltechUVIS200Detector,Chromtek色谱工作站;TurnerKromasilC185μm150mm×4.6mm,SSB2200超声震荡仪。丹参素钠对照品由上海医科大学天然药物化学教研室提供,乙腈为色谱纯,其余试剂为分析纯。2　方法与结果2.1　色谱条…     

RP-HPLC法测定酸枣仁中黄酮碳苷的含量

目的：建立测定酸枣仁中黄酮碳苷含量的新方法。方法：RP－HPLC法,采用Hypersil-C18柱为分析柱,乙腈－水（17：83）为流动相,检测波长为334nm,流速为0.8mL/min。结果：黄酮碳苷在5.280-14.08μg/mL范围内与峰面积呈良好的线性关系（r=0.9997,n=6),平均回收率为95．8％。结论：该法简便,快速,重现性好,适用于酸枣仁中黄酮碳苷的定量分析。