circ_0044516靶向miR-1281促进食管癌细胞增殖、抑制细胞凋亡北大核心CSCD

目的:探索circ_0044516是否通过靶向miR-1281影响食管癌Eca109细胞增殖和凋亡。方法:将食管癌Eca109细胞分为si-NC组、si-circ_0044516组、miR-NC组、miR-1281组、si-circ_0044516+anti-miR-NC组和si-circ_0044516+antimiR-1281组。采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)测定食管癌组织及Eca109细胞中circ_0044516和miR-1281表达。运用CCK-8法检测Eca109细胞增殖能力,克隆形成实验测定克隆形成,Western blot测定活化的半胱氨酸蛋白酶(cleaved-caspase)3蛋白和cleaved-caspase9蛋白表达,流式细胞术测定细胞凋亡。采用荧光素酶报告实验分析circ_0044516与miR-1281的靶向结合。结果:食管癌组织中circ_0044516表达量比相匹配的癌旁组织增加2.70倍左右,miR-1281表达量较癌旁组织显著减少(P<0.05)。食管癌Eca109细胞中干扰circ_0044516表达或miR-1281过表达可使cleaved-caspase3蛋白、cleaved-caspase9蛋白表达量和凋亡率升高,细胞增殖能力降低,克隆形成数减少(P<0.05)。circ_0044516靶向调控miR-1281的表达。干扰circ_0044516表达对食管癌Eca109细胞增殖和凋亡的作用被下调miR-1281表达所逆转。结论:食管癌Eca109细胞中干扰circ_0044516表达通过靶向miR-1281抑制细胞增殖并促进其凋亡。     

miR-19b-3p 靶向LRIG1 调控喉癌细胞凋亡和放射敏感性分子机制研究

目的:探讨miR-19b-3p是否通过靶向调控富含亮氨酸重复和免疫球蛋白样结构域(LRIG1)表达从而对喉癌细胞凋亡及放射敏感性的影响。方法:喉癌Hep2细胞分为anti-miR-19b-3p组、anti-miR-NC组、pcDNA-LRIG1组、pcDNA组、anti-miR-19b-3p+si-LRIG1组、anti-miR-19b-3p+si-NC组、miR-19b-3p组、miR-NC组。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)与蛋白免疫印迹(Western blot)分别检测miR-19b-3p、LRIG1表达水平;采用流式细胞术检测各组细胞凋亡率。采用克隆形成实验检测各组细胞的放射敏感性。双荧光素酶报告基因实验验证LRIG1是否为miR-19b-3p的靶基因;Western blot检测细胞中Bcl-2、Bax、cleaved-caspase3的表达。结果:miR-19b-3p在喉癌组织及细胞系中表达水平显著升高,而LRIG1表达水平显著降低;转染anti-miR-19b-3p或pcDNA-LRIG1后可显著增强喉癌细胞凋亡能力并降低细胞存活分数从而增强细胞的放射敏感性,促进Bax、cleaved-caspase3表达,抑制Bcl-2表达;双荧光素酶报告实验证实LRIG1是miR-19b-3p的靶基因;抑制LRIG1表达逆转了抑制miR-19b-3p表达对喉癌Hep2细胞凋亡和放射敏感性的作用。结论:沉默miR-19b-3p表达可上调LRIG1表达从而诱导喉癌细胞凋亡并增强其放射敏感性。     

lncRNA CERS6-AS1 通过调控 miR-138-2-3p 抑制人胶质瘤细胞系增殖

目的 探讨 lncRNA CERS6-AS1 对胶质瘤细胞生物学行为的影响及其可能作用机制。 方法 qRT-PCR 法检测胶质瘤组织、 癌旁组织中 CERS6-AS1 和 miR-138-2-3p 的表达量; Pearson 法分析胶质瘤组织中 CERS6-AS1 与 miR-138-2-3p 表达量的相关性; 体外培养人胶质瘤细胞 T98G, 将 si-NC、 si-CERS6-AS1、 miR-NC、 miR-138-2-3p mimics、 si-CERS6-AS1 与 anti-miR-NC、 si-CERS6-AS1 与 anti-miR-138-2-3p 分 别 转 染 至 T98G 细胞; CCK-8 法、 平板克隆形成实验、 Transwell 小室实验分别检测细胞增殖、 克隆形成、 迁移及侵袭 能力; 双荧光素酶报告基因实验检测 CERS6-AS1 和 miR-138-2-3p 的靶向关系。 结果 与癌旁组织比较, 胶 质瘤组织中 CERS6-AS1 的表达量升高 (P< 0. 05), miR-138-2-3p 的表达量降低 (P< 0. 05); CERS6-AS1 与 miR-138-2-3p 呈负相关 (r = - 0. 8899, P< 0. 001); si-CERS6-AS1 组细胞活力、 克隆形成细胞数、 迁移及侵 袭细胞数均低于 si-NC 组 (P< 0. 05); CERS6-AS1 可靶向调节 miR-138-2-3p 的表达; miR-138-2-3p 组细胞活 力、 克隆形成细胞数、 迁移及侵袭细胞数均少于 miR-NC 组 (P< 0. 05); si-CERS6-AS1 + anti-miR-138-2-3p 组细胞活力、 克隆形成细胞数、 迁移及侵袭细胞数均比 si-CERS6-AS1 + anti-miR-NC 组增多 (P< 0. 05)。 结论 干扰 CERS6-AS1 表达可通过调控 miR-138-2-3p 而抑制胶质瘤细胞增殖、 克隆形成、 迁移及侵袭。     

circ_ 0061140 靶向 miR-6838-5p 促进非小细胞肺癌细胞的增殖、 阻滞细胞周期、 诱导细胞凋亡

目的 通过实验研究确认环状 RNA (circRNA) circ_ 0061140 是否能靶向 miR-6838-5p 调控非小 细胞肺癌细胞的增殖、 细胞周期和凋亡。 方法 采用逆转录-定量聚合酶链反应 (RT-qPCR) 检测 circ_ 0061140 和 miR-6838-5p 在非小细胞肺癌细胞中的表达情况。 将非小细胞肺癌 NCI-H1299 细胞分为 si-circ_ 0061140 组 (转染 si-circ_ 0061140; 低表达 circ_ 0061140)、 si-NC 组 (转染 si-NC; 阴性对照)、 NC 组 (未 转染; 空白对照)、 miR-6838-5p 组 (转染 miR-6838-5p 模拟物; 高表达 miR-6838-5p)、 miR-NC 组 (转染 miR-NC; 高表达 miR-6838-5p 的阴性对照)、 si-circ_ 0061140 + anti-miR-NC 组 (共转染 si-circ_ 0061140 与 anti-miR-NC)、 si-circ_ 0061140 + anti-miR-6838-5p 组 (共转染 si-circ_ 0061140 与 anti-miR-6838-5p)。 采用 Western 印迹检测细胞周期蛋白 D1 ( cyclinD1)、 活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3 ( cleaved caspase-3) 蛋白表达, MTT 法检测细胞增殖能力, 流式细胞仪检测细胞周期和凋亡情况。 双荧光素酶活性 检测 circ_ 0061140 和 miR-6838-5p 的靶向结合。 结果 非小细胞肺癌组织、 细胞 NCI-H1299、 NCI-H2170、 NCI-H1975 中的 circ_ 0061140 表达量均比癌旁组织或正常肺上皮细胞 BEAS-2B 高, miR-6838-5p 表达量比 癌旁组织或 BEAS-2B 细胞低 (P均 < 0. 05)。 si-circ_ 0061140 组或 miR-6838-5p 组 NCI-H1299 细胞的 CyclinD1 蛋白表达量、 增殖能力、 S 期细胞比例比 NC 组减少, Cleaved-caspase-3 蛋白表达量、 G0 / G1期细胞比 例、 凋亡率比 si-NC 组或 miR-NC 组增加 (P均 < 0. 05)。 circ_ 0061140 靶向调控 miR-6838-5p 的表达。 共转 染 si-circ_ 0061140、 anti-miR-6838-5p 可减弱转染 si-circ_ 0061140 对细胞生物学行为的作用。 结论 低表达 circ_ 0061140 通过靶向非小细胞肺癌细胞的 miR-6838-5p, 抑制细胞增殖、 阻滞 G0 / G1期细胞周期, 并加速 凋亡。     

circFADS2靶向miR-125a-5p调控MPP+诱导的SK-N-SH细胞损伤的机制

目的：探究circFADS2靶向miR-125a-5p调控帕金森病（PD）细胞炎症反应和凋亡的机制。方法：100μmol/L MPP+诱导SK-N-SH细胞建立PD模型，分为Con组、PD组、PD+pcDNA组、PD+pcDNA-circFADS2组、PD+anti-miR-NC组、PD+anti-miR-125a-5p组、PD+pcDNA-circFADS2+miR-NC组、PD+pcDNA-circFADS2+miR-125a-5p组。qRT-PCR检测circFADS2和miR-125a-5p表达；ELISA检测IL-1β、TNF-α含量；流式细胞术检测细胞凋亡；Western blot检测cleaved-caspase3、cleaved-caspase9蛋白表达；双荧光素酶报告实验检测circFADS2与miR-125a-5p的靶向关系。结果：与Con组相比，PD组circFADS2表达降低，miR-125a-5p表达、凋亡率、IL-1β、TNF-α含量、cleaved-caspase3、cleaved-caspase9蛋白表达升高（P<0.05）。circFADS2过表...     

hsa＿circ＿0011946靶向miR-767-3p调控宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的 探讨hsa＿circ＿0011946靶向miR-767-3p在宫颈癌进展中的作用。方法 RT-qPCR分析hsa＿circ＿0011946、miR-767-3p在宫颈癌组织、癌旁正常组织、人宫颈上皮永生化细胞（H8）及宫颈癌细胞（SiHa、HeLa、Caski）中的表达水平。分别用si-NC、si-hsa＿circ＿0011946、miR-NC、miR-767-3p、pcDNA、pcDNA-hsa＿circ＿0011946、anti-miR-NC+si-hsa＿circ＿0011946、anti-miR-767-3p+si-hsa＿circ＿0011946转染SiHa细胞,并设为si-NC组、si-hsa＿circ＿0011946组、miR-NC组、miR-767-3p组、pcDNA组、pcDNAhsa＿circ＿0011946组、anti-miR-NC+si-hsa＿circ＿0011946组、anti-miR-767-3p+si-hsa＿circ＿0011946组,未转染的细胞作为NC组。采用RT-qPCR检测各组SiHa细胞中hsa＿circ＿0011946和miR-767...     

下调circ＿0007031对乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响

目的 探讨circ＿0007031对乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响及分子机制。方法 选取33例乳腺癌患者癌组织及癌旁组织,RT-qPCR法检测circ＿0007031和miR-142-3p表达;乳腺癌细胞T47D分为si-circ＿0007031组、si-NC组、miR-142-3p组、miR-NC组、si-circ＿0007031+anti-miR-142-3p组、si-circ＿0007031+anti-miR-NC组;MTT、克隆形成实验、流式细胞术分别检测细胞增殖抑制率、集落形成数、细胞周期和细胞凋亡;双荧光素酶报告实验检测circ＿0007031和miR-142-3p的靶向关系。结果 乳腺癌组织中circ＿0007031表达水平高于癌旁组织（2.30±0.37 vs 0.95±0.15,P<0.05）,miR-142-3p表达水平低于癌旁组织（0.41±0.08vs1.09±0.17,P<0.05）。下调circ＿0007031或上调miR-142-3p,T47D细胞增殖抑制率、凋亡率升高,集落形成数减少,G0～G1期细胞所占比例增加,S期细胞所占比例减少（P<...     

lncRNA MIR4435-2HG靶向miR-376a-3p调控胆管癌细胞生物学行为的机制研究

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)MIR4435-2HG(MIR4435-2HG)对胆管癌细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡的影响及其对微小RNA-376a-3p(miR-376a-3p)的调控作用。方法 qRT-PCR法检测人肝内胆管上皮细胞HIBEpic与人胆管癌细胞RBE中MIR4435-2HG、miR-376a-3p的表达。将si-NC、si-MIR4435-2HG、miR-NC、miR-376a-3p mimics、si-MIR4435-2HG联合anti-miR-NC、si-MIR4435-2HG联合anti-miR-376a-3p分别转染至RBE细胞,作为si-NC组、si-MIR4435-2HG组、miR-NC组、miR-376a-3p组、si-MIR4435-2HG+anti-miR-NC组、si-MIR4435-2HG+anti-miR-376a-3p组;采用MTT法、Transwell小室法及流式细胞仪分别检测细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡情况;双荧光素酶报告基因实验验证MIR4435-2HG与miR-376a-3p的靶向关系。Western blot检测相关蛋白表达...     

敲低环状RNA WD重复含蛋白1抑制膝骨关节炎软骨细胞增殖并诱导凋亡

背景：环状RNA(circular RNA,circRNA)在多种疾病或肿瘤中发挥着重要作用，近年研究结果发现，膝骨关节炎中circRNA失常表达，并可通过调控微小RNA(miRNA)/mRNA参与疾病进展。目的：探究circ-BRWD1/miR-488-3p/DNMT3A对膝骨关节炎软骨细胞增殖和凋亡的影响。方法：实时荧光定量PCR检测膝骨关节炎软骨细胞mi R-488-3p、circ-BRWD1、DNMT3A表达。将细胞分为si-NC组、si-circ-BRWD1组、si-circ-BRWD1+anti-miR-NC组、si-circ-BRWD1+anti-miR-488-3p组、vector组、circ-BRWD1组、miR-NC组、miR-488-3p组、miR-488-3p+vector组、miR-488-3p+DNMT3A组、anti-miR-NC组、anti-miR-488-3p组；实时荧光定量PCR检测circ-BRWD1、miR-488-3p、DNMT3A表达，MTT、流式细胞术检测增殖和凋亡，Western blot检测DNMT3A、增殖、凋亡相关蛋白表达；双荧光素...     

circ＿0000376靶向miR-876-3p调控结肠癌细胞进程

目的 探讨circ＿0000376对结肠癌细胞SW480迁移、侵袭和凋亡的影响及其分子机制。方法 选取30例结肠癌组织及其相应的癌旁组织；体外培养SW480细胞，根据实际转染蛋白情况分别设si-NC组、si-circ＿0000376组、miR-NC组、miR-876-3p组、si-circ＿0000376和anti-miR-876-3p共转染组以及sicirc＿0000376和anti-miR-NC共转染组。采取RT-qPCR检测circ＿0000376和miR-876-3p的表达水平、Transwell检测细胞迁移和侵袭、流式细胞术检测细胞凋亡、Western blot检测相关蛋白的表达、双荧光素酶报告基因实验检测circ＿0000376和miR-876-3p的靶向关系。结果 结肠癌组织中circ＿0000376较癌旁组织呈高表达（P<0.05）,miR-876-3p较癌旁组织呈低表达（P<0.05）；沉默circ＿0000376或过表达miR-876-3p可有效降低癌细胞恶性行为活性，MMP-2、MMP-9、Bcl-2蛋白也呈更低表达，细胞凋亡活性Bax蛋白呈明显高表达...     

LINC00707靶向miR-374a-3p对LPS诱导的肺上皮细胞炎症因子释放和凋亡的影响北大核心CSCD

目的:研究长基因间非编码RNA 00707(LINC00707)靶向miR-374a-3p对脂多糖(LPS)诱导的肺上皮细胞炎症因子释放和凋亡的影响。方法:采用10μg/ml LPS处理肺上皮细胞BEAS-2B建立细胞损伤模型,并分为对照组(Con)、LPS组、LPS+si-NC组、LPS+si-LINC00707组、LPS+miR-NC组、LPS+miR-374a-3p组、LPS+si-LINC00707+anti-miR-NC组、LPS+si-LINC00707+anti-miR-374a-3p组。RT-qPCR检测LINC00707和miR-374a-3p表达;ELISA试剂盒检测细胞培养液中IL-6和IL-1β水平;流式细胞仪检测BEAS-2B细胞凋亡率。双荧光素酶报告实验分析LINC00707和miR-374a-3p的靶向关系。结果:与Con组比较,LPS组BEAS-2B细胞凋亡率、IL-6和IL-1β释放量、LINC00707表达显著升高(P<0.05),miR-374a-3p表达显著降低(P<0.05)。与LPS+si-NC组比较,LPS+si-LINC00707组BEAS-2B细胞凋亡率、IL-6和IL-1β释放量显著降低(P<0.05)。与LPS+miR-NC组比较,LPS+miR-374a-3p组BEAS-2B细胞凋亡率、IL-6和IL-1β释放量显著降低(P<0.05)。miR-374a-3p是LINC00707的靶基因,LINC00707负调控miR-374a-3p表达。与LPS+si-LINC00707+anti-miR-NC组比较,LPS+si-LINC00707+antimiR-374a-3p组BEAS-2B细胞凋亡率、IL-6和IL-1β释放量显著升高(P<0.05)。结论:干扰LINC00707通过靶向上调miR-374a-3p抑制LPS诱导的肺上皮细胞凋亡和炎症因子释放。     

circ＿0046263靶向miR-1184调控肝癌HCCLM3细胞增殖、迁移和侵袭的机制研究

目的：探讨circ＿0046263对肝癌HCCLM3细胞增殖、迁移和侵袭的影响及分子机制。方法：选取惠州市第三人民医院2017年1月至2020年12月收治的47例肝癌患者肿瘤组织及癌旁组织,RT-qPCR检测circ＿0046263和miR-1184表达;将肝癌细胞株HCCLM3随机分为si-NC组、si-circ＿0046863组、miR-NC组、miR-1184组、si-circ＿0046263+anti-miR-NC组、si-circ＿0046263+anti-miR-1184组,CCK-8检测细胞活性;克隆形成实验检测细胞克隆形成数;划痕实验检测划痕愈合率;Transwell检测侵袭细胞数;Western blot检测蛋白表达;双荧光素酶报告实验检测circ＿0046263和miR-1184的靶向关系。结果：与癌旁组织相比,肝癌组织circ＿0046263表达升高,miR-1184表达降低（P<0.05）。抑制circ＿0046263表达或过表达miR-1184后,肝癌细胞HCCLM3活性降低,细胞克隆形成数减少,细胞划痕愈合率降低,侵袭细胞数减少,E-cadherin表...     

circAGFG1在皮肤鳞状细胞癌组织中的表达及其对SCC13细胞增殖、迁移的影响

目的：探讨circAGFG1在皮肤鳞状细胞癌组织中的表达及其对SCC13细胞增殖、迁移的影响及其可能作用机制。方法：收集2018年3月至2020年5月江南大学附属医院收治的46例皮肤鳞状细胞癌患者的癌组织及其相应癌旁组织标本，qRT-PCR法检测circAGFG1、miR-653-5p的表达量；采用Pearson法分析皮肤鳞状细胞癌组织中circAGFG1与miR-653-5p表达量的相关性；体外培养人皮肤鳞状细胞癌细胞SCC13，随机分为：si-NC组、si-circAGFG1组、miR-NC组、miR-653-5p组、si-circ-AGFG1+anti-miR-NC组、si-circAGFG1+anti-miR-653-5p组；CCK-8法、平板克隆形成实验、划痕实验与Transwell实验分别检测细胞增殖、克隆形成及迁移；双荧光素酶报告实验检测circAGFG1与miR-653-5p的靶向关系。结果：与癌旁组织比较，皮肤鳞状细胞癌组织中circAGFG1的表达量升高（P<0.05）,miR-653-5p的表达量降低（P<0.05）;circAGFG1与miR-653...     

circ_0001955 靶向miR-1243 调控肝癌BEL-7402 细胞增殖、凋亡及EMT 的机制研究

目的：探讨circ＿0001955调控miR-1243对肝癌BEL-7402细胞增殖、凋亡及上皮间质转化（EMT）的机制研究。方法：肝癌BEL-7402细胞分为si-NC组、si-circ＿0001955组、miR-NC组、miR-1243组、si-circ＿0001955+anti-miR-NC组、si-circ＿0001955+anti-miR-1243组。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测circ＿0001955和miR-1243的表达水平;MTT检测细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot法检测蛋白表达;双荧光素酶报告实验检测circ＿0001955和miR-1243的靶向关系。结果：与癌旁组织比较,肝癌组织中circ＿0001955表达水平升高,miR-1243表达水平降低（P<0.05）。抑制circ＿0001955表达后,肝癌细胞BEL-7402活性降低,凋亡率升高,E-cadherin蛋白表达水平升高,Vimentin蛋白表达水平降低（P<0.05）。circ＿0001955靶向调控miR-1243;miR-1243过表达后,细胞活性...     

circUBE2D2 靶向 miR-376a-3p 调控结直肠癌 SW620 细胞的增殖、迁移及侵袭

目的 探讨 circUBE2D2 对结直肠癌 SW620 细胞增殖、 迁移及侵袭的影响及其可能作用机制。 方法 收集 2020 年 1 月至 2020 年 5 月大连大学附属新华医院肛肠外科收治的 45 例结直肠癌患者的癌组织及 其相应癌旁组织标本, 采用 qRT-PCR 法检测 circUBE2D2、 miR-376a-3p 的表达量; 以人结直肠癌细胞 SW620 为研究对象, 随机分为 si-NC 组、 si-circUBE2D2 组、 miR-NC 组、 miR-376a-3p 组、 si-circUBE2D2 + anti-miR-NC 组和 si-circUBE2D2 + anti-miR-376a-3p 组; CCK-8 法、 平板克隆形成实验、 划痕实验与 Transwell 实验分别检测细胞增殖、 克隆形成、 迁移及侵袭; 双荧光素酶报告实验检测 miR-376a-3p 过表达对野 生型载体 WT-circUBE2D2 的荧光素酶活性; Western 印迹法检测上皮型钙黏蛋白 (E-cadherin)、 神经型钙 黏蛋白 (N-cadherin) 蛋白表达量。 结果 与癌旁组织比较, 结直肠癌组织中 circUBE2D2 的表达量升高 (P< 0. 05), miR-376a-3p 的表达量降低 (P< 0. 05); 与 si-NC 组比较, si-circUBE2D2 组细胞活力、 划痕愈 合率和 N-cadherin 蛋白水平降低 (P< 0. 05), 细胞克隆形成数和侵袭细胞数减少 (P< 0. 05), E-cadherin 蛋 白水平升高 (P< 0. 05); 与 miR-NC 组比较, miR-376a-3p 组细胞活力、 划痕愈合率和 N-cadherin 蛋白水平 降低 (P< 0. 05), 细胞克隆形成数和侵袭细胞数减少 (P< 0. 05), E-cadherin 蛋白水平升高 (P< 0. 05); miR-376a-3p 过表达可抑制野生型载体 WT-circUBE2D2 的荧光素酶活性 (P< 0. 05); 与 si-circUBE2D2 + anti-miR-NC 组比较, si-circUBE2D2 + anti-miR-376a-3p 组细胞活力、 划痕愈合率和 N-cadherin 蛋白水平升高 (P< 0. 05), 细胞克隆形成数和侵袭细胞数增多 (P< 0. 05), E-cadherin 蛋白水平降低 (P< 0. 05)。 结论 干扰 circUBE2D2 表达可通过靶向调控 miR-376a-3p 表达而降低结直肠癌细胞增殖、 克隆形成、 迁移及侵袭 能力。     

LncRNA DANCR靶向miR-656-3p调控急性髓系白血病细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭北大核心CSCD

目的:探讨LncRNA DANCR对急性髓系白血病(AML)细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及可能机制。方法:采集53例AML患者及53例健康体检者外周血,体外培养AML细胞系(U-937、HL-60和NB4)及HS-5细胞,RT-qPCR法检测外周血及细胞系中LncRNA DANCR和miR-656-3p表达。选择LncRNA DANCR和miR-656-3p表达较HS-5细胞差异最显著的U-937细胞为研究对象,转染si-LncRNA DANCR(si-LncRNA DANCR组)、si-NC(si-NC组)、miR-656-3p mimcs(miR-656-3p组)、miR-NC(miR-NC组)、共转染si-LncRNA DANCR与miR-656-3p抑制剂(si-LncRNA DANCR+anti-miR-656-3p组)、siLncRNA DANCR与miR-NC(si-LncRNA DANCR+anti-miR-NC组)。CCK-8法、流式细胞仪、Transwell及Western blot分别检测细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭及细胞中CyclinD1、Cleaved-caspase-3、MMP2和MMP9蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证LncRNA DANCR与miR-656-3p调控关系。结果:与健康对照组比较,AML患者外周血和细胞系中LncRNA DANCR表达升高(P<0.05),而miR-656-3p表达降低(P<0.05)。敲减LncRNA DANCR或过表达miR-656-3p可降低U-937细胞A值、迁移和侵袭数量及细胞中CyclinD1、MMP2和MMP9蛋白表达(P<0.05),提高细胞凋亡率和Cleaved-caspase-3蛋白表达(P<0.05)。LncRNA DANCR靶向负调控miR-656-3p,且敲减miR-656-3p逆转敲减LncRNA DANCR对U-937细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响(P<0.05)。结论:LncRNA DANCR在AML患者外周血及细胞系中呈高表达,敲减其表达可能通过靶向上调miR-656-3p抑制AML细胞增殖、迁移和侵袭,并促进细胞凋亡,可将此LncRNA DANCR作为AML治疗的分子靶点。     

miR-671-5p通过靶向肿瘤坏死因子α诱导蛋白8调控胰腺癌细胞增殖和凋亡

目的：探讨miR-671-5p 靶向肿瘤坏死因子α 诱导蛋白8（ TNFAIP8）对胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响。 方法：实时荧光定量PCR（ qRT-PCR）和免疫印迹检测20 例胰腺癌组织和与其配对的癌旁正常组织miR-617-5p、 TNFAIP8 mRNA和TNFAIP8表达水平,验证miR-671-5p 和TNFAIP8的靶向调控关系。将体外培养胰腺癌细胞 capan-1分为miR-NC组、miR-671-5p 组、si-NC 组、si-TNFAIP8 组、miR-671-5p+pcDNA组和miR-671-5p+pcDNATNFAIP8 组。采用四甲基偶氮唑蓝（ MTT）实验检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,免疫印迹检测细胞周 期蛋白D1（ cyclin D1）、p21、B细胞淋巴瘤/ 白血病-2（ Bcl-2）和Bcl-2 相关蛋白（ Bax）的表达水平。结果：与 癌旁正常组织比较,胰腺癌组织miR-617-5p 表达量显著降低,TNFAIP8 的表达量显著升高。miR-671-5p 靶向负向 调控TNFAIP8 表达。与miR-NC组比较,miR-671-5p 组capan-1 细胞活力显著降低,细胞凋亡率显著升高,cyclin D1和Bcl-2 的表达量显著降低,p21 和Bax 的表达量显著升高;与si-NC 组比较,si-TNFAIP8 组capan-1 细胞活力 显著降低,细胞凋亡率显著升高,cyclin D1和Bcl-2 表达量显著降低,p21 和Bax 表达量显著升高;与miR-671- 5p+pcDNA 组比较,miR-671-5p+pcDNA-TNFAIP8 组capan-1 细胞活力显著升高,细胞凋亡率显著降低,cyclin D1和Bcl-2 的表达量显著升高,p21 和Bax 的表达量显著降低。结论：miR-671-5p 通过靶向下调TNFAIP8 抑制胰 腺癌细胞增殖并促进其凋亡。上调miR-671-5p 是胰腺癌潜在治疗靶点。     

抑制lncRNA LINC01503通过靶向调控miR-335-5p对肺癌细胞活力、迁移和侵袭的影响及其机制研究

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)LINC01503对肺癌细胞活力、迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法:将人肺癌H1299细胞分为si-NC组(转染si-NC)、si-LINC01503组(转染si-LINC01503)、pcDNA组(转染pcDNA)、pcDNA-LINC01503组(转染pcDNA-LINC01503)、miR-NC组(转染miR-NC)、miR-335-5p组(转染miR-335-5p mimics)、si-LINC01503+anti-miR-NC组(共转染si-LINC01503和anti-miR-NC)、si-LINC01503+anti-miR-335-5p组(共转染si-LINC01503和anti-miR-335-5p)、miR-NC+WT-LINC01503组(共转染miR-NC和WT-LINC01503)、miR-NC+MUT-LINC01503组(共转染miR-NC和MUT-LINC01503)、miR-335-5p+WT-LINC01503组(共转染miR-335-5p和WT-LINC01503)和miR-335-5p+MUT-LINC01503组(共转染miR-335-5p和MUT-LINC01503)。采用RT-qPCR检测miR-335-5p和LINC01503的表达水平;Western blot检测蛋白表达;MTT法检测细胞活力;Transwell法检测细胞迁移和侵袭能力的变化;双萤光素酶报告基因实验验证LINC01503与miR-335-5p的靶向关系。结果:与正常肺组织相比,肺癌组织中LINC01503表达水平显著升高,miR-335-5p表达水平显著降低(P<0.05);与Ⅰ/Ⅱ期阶段相比,Ⅲ/Ⅳ期肺癌组织中LINC01503表达水平显著升高,miR-335-5p表达水平显著降低(P<0.05);LINC01503高表达的患者短期生存率显著低于LINC01503低表达的患者(P<0.05)。与正常支气管上皮细胞系BEAS-2B相比,肺癌细胞系H1299、A549和SPC-A-1中miR-335-5p的表达水平显著降低,LINC01503的表达水平显著升高(P<0.05);过表达miR-335-5p、抑制LINC01503表达均可抑制H1299细胞的活力、迁移和侵袭,抑制细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和MMP-9蛋白的表达(P<0.05)。LINC01503靶向调控miR-335-5p的表达,干扰miR-335-5p表达能逆转抑制LINC01503表达对H1299细胞活力、迁移和侵袭的抑制作用。结论:抑制lncRNA LINC01503表达可抑制肺癌细胞的活力、迁移和侵袭,其机制可能与靶向调控miR-335-5p有关。     

lncRNA-UCA1靶向miR-204调控PI3K/Akt信号通路抑制癫痫模型海马神经元凋亡的作用机制

目的:研究长链非编码RNA(lncRNA)-UCA1抑制癫痫模型海马神经元凋亡的作用机制。方法:将小鼠癫痫模型海马神经元细胞分为si-NC组(转染si-NC)、si-UCA1组(转染si-UCA1)、miR-NC组(转染miR-NC)、miR-204组(转染miR-204 mimics)、si-UCA1+anti-miR-NC组(共转染si-UCA1与anti-miR-NC)、si-UCA1+anti-miR-204组(共转染si-UCA1与anti-miR-204),另取未转染小鼠癫痫模型海马神经元、小鼠正常海马神经元细胞分别记为癫痫模型组和正常对照组。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测细胞UCA1和miR-204表达量;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告实验检测UCA1和miR-204的靶向关系;蛋白质免疫印迹法(Western Blotting)检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X(Bax)、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶(p-Akt)蛋白表达。结果:与正常对照组比较,癫痫模型组中海马神经元细胞UCA1表达量显著升高,mi...     

LINC00667靶向miR-154-5p调控乳腺癌细胞增殖及凋亡的分子机制研究

目的 探讨LINC00667调控乳腺癌细胞增殖及凋亡的可能作用机制。方法 收集2020年5月至2020年8月邯郸市中心医院收治的51例乳腺癌患者的癌组织及其癌旁组织标本,采用qRT-PCR法检测LINC00667、miR-154-5p的表达量;体外培养人乳腺癌细胞T-47D,si-NC、si-LINC00667、miR-NC、miR-154-5p mimics分别转染至T-47D细胞,si-LINC00667和anti-miR-NC、si-LINC00667和anti-miR-154-5p分别共转染至T-47D细胞;MTT法、平板克隆形成实验与流式细胞术分别检测细胞增殖、克隆形成及凋亡;双荧光素酶报告实验检测miR-154-5p过表达对野生型载体WT-LINC00667与突变型载体MUT-LINC00667荧光素酶活性的影响;Western blot检测Bax、Bcl-2蛋白表达量。结果与癌旁组织比较,乳腺癌组织中LINC00667的表达量升高（P<0.05）,miR-154-5p的表达量降低（P<0.05）;转染si-LINC00667或转染miR-154-5p mimi...