沉默RORα通过Wnt信号通路促进人胃癌细胞增殖与迁移侵袭

目的：在构建沉默RORα人胃癌MGC803细胞的基础上,观察沉默RORα对MGC803细胞增殖与迁移侵袭的影响。方法：软琼脂集落形成实验、流式细胞术、细胞迁移和侵袭实验检测RORα沉默对MGC803细胞增殖、细胞周期、迁移和侵袭能力的影响。RT-PCR与Western blot检测RORα、Wnt1、MMP-9与TIMP3 mRNA与蛋白表达。结果：集落形成实验显示,沉默组的集落形成率128.1%明显高于对照组和空载体组(P<0.05)。流式细胞术显示,沉默组S期细胞百分率39.9%较对照组26.1%和空载体组27.4%明显增加(P<0.05)。迁移实验显示,沉默组迁移距离(1.76±0.19) mm明显高于对照组(1.32±0.14) mm和空载体组(1.29±0.17) mm (P<0.05)。侵袭实验显示,沉默组穿膜细胞(172±27)个明显多于对照组(147±17)个和空载体组(149±14)个(P<0.05)。RT-PCR与Western blot表明,沉默RORα可显著上调Wnt1与MMP-9 mRNA与蛋白与下调RORα与TIMP3 mRNA与蛋白。结论：沉默RORα可通过Wnt信号通路上调MMP-9和下调TIMP3促进MGC803细胞增殖与迁移侵袭。     

右美托咪定通过cGAS-STING通路介导的免疫调控机制对胃癌细胞恶性生物学行为的影响

目的：探究右美托咪定（DEX）通过环磷酸鸟苷-磷酸腺苷合酶-干扰素基因刺激因子（cGAS-STING）通路介导的免疫调控机制对胃癌（GC）细胞恶性生物学行为的影响。方法：将GC细胞株MGC-803随机分为对照组（Control组,空白培养基处理）、DEX低浓度组（DEX-L组,1 ng/ml）、DEX中浓度组（DEX-M组,10 ng/ml）、DEX高浓度组（DEX-H组,100 ng/ml）和DEX高浓度+cGAS抑制剂RU.521组（DEX-H+RU.521组,100 ng/ml DEX+1.0μmol/L RU.521）。CCK-8法检测细胞增殖情况。细胞划痕实验检测各组细胞的迁移能力。Transwell实验检测各组细胞的侵袭能力。流式细胞术检测细胞凋亡率。ELISA检测细胞中IL-2、干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测细胞cGAS、STING、Ⅰ型干扰素（IFN-Ⅰ）mRNA的表达水平。Western blot检测细胞cGAS、STING、Bax、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、基质金属蛋白酶9(MMP9...     

乌头碱对肝癌MHCC97 细胞生长、侵袭和迁移的调控作用及机制研究

目的:探究乌头碱对肝癌细胞生长、侵袭和迁移的作用机制。方法:MTT 法检测不同浓度乌头碱对人肝癌细胞(MHCC97)增殖的影响;Transwell 检测乌头碱对MHCC97 细胞侵袭能力的影响;划痕实验检测乌头碱对MHCC97 细胞迁移能力的影响;Western blot 检测乌头碱对P38MAPK 通路蛋白表达的影响。结果:根据预实验结果,选择5、10、20 μg/ ml 三个浓度进行后续实验。乌头碱(10、20 μg/ ml)作用4 d 后对MHCC96 细胞增殖有明显的抑制作用,并能明显降低肝癌细胞的侵袭能力。乌头碱作用于MHCC97 细胞后,细胞迁移能力明显减弱,p-P38/ P38 比值降低,p-MAPKAPK 和p-HSP27 表达明显减少。结论:乌头碱对肝癌细胞增殖、侵袭和迁移具有抑制作用,其作用机制可能与调控P38/ MAPK 信号通路激活有关。     

五味子乙素通过Wnt/β-catenin信号通路调节人胰腺癌细胞增殖、凋亡和侵袭

目的 研究五味子乙素对人胰腺癌细胞Panc-1细胞增殖,凋亡和侵袭的调控作用及对Wnt/β-catenin信号通路的影响.方法 不同、浓度的五味子乙素(12、24、48μg/ml)处理胰腺癌Panc-1细胞后,采用CCK8法检测Panc-1细胞增殖变化,Transwell法检测细胞侵袭情况,流式细胞术检测细胞凋亡的变化...     

瑞马唑仑调节Wnt/β-catenin信号通路对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的:探讨瑞马唑仑(REM)对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及可能机制。方法:体外培养人胃癌细胞系SGC7901,分为对照组、REM低(80μM)、中(160μM)、高(320μM)浓度组(REM-L、M、H组)和REM(320μM)+Wnt/β-catenin信号通路激活剂氯化锂(LiCl, 20mM)组(REM+LiCl组),采用MTT法、克隆形成实验分别检测各组SGC7901细胞增殖活力和克隆形成能力,Transwell实验检测各组SGC7901细胞迁移、侵袭能力,Western Blotting检测各组SGC7901细胞中Wnt1、β-catenin、c-Myc、Cyclin D1、MMP-2、MMP-9蛋白表达。结果:与对照组比较,REM-L、M、H组SGC7901细胞增殖活力、克隆形成能力、迁移和侵袭能力及细胞中c-Myc、Cyclin D1、MMP-2、MMP-9、Wnt1、β-catenin蛋白表达水平显著降低(P<0.01);而与REM-H组比较,REM+LiCl组SGC7901细胞上述指标显著升高(P<0.01)。结论:REM可抑制胃癌细胞增殖、迁移和侵...     

LRP8介导Wnt/β-catenin信号通路促进宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的 探究LRP8在宫颈癌组织中的表达与临床病理特征及预后的相关性,并探讨LRP8对宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及机制。方法 免疫组化检测LRP8在宫颈癌及癌旁组织中表达情况;根据免疫组化结果将30例宫颈癌组织分为LRP8低表达组和LRP8高表达组,分析LRP8表达与宫颈癌患者年龄、病理学TNM分期、临床分期和组织学分级间相关性;通过GEPIA在线数据库分析LRP8表达与宫颈癌患者总生存期相关性;将LRP8敲减或过表达质粒转染宫颈癌细胞,Western blot检测细胞LRP8表达,CCK-8检测细胞增殖活力,Transwell检测细胞迁移和侵袭能力,Western blot检测细胞β-catenin表达。结果 LRP8在宫颈癌组织中表达上调。LRP8高表达与宫颈癌患者较高的病理学T分期、病理学N分期和临床分期及较低的总生存期相关,与患者年龄、病理学M分期和组织学分级无关。敲减LRP8降低宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭能力及β-catenin蛋白表达水平;反之,过表达LRP8增加宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭能力及β-catenin蛋白表达水平。结论 LRP8在宫颈癌组织中高表达,其高表达...     

IL-8通过激活PI3K/AKT通路促进结肠癌细胞增殖、迁移和侵袭

为研究IL-8对结肠癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响并探讨其作用机制,应用免疫组织化学法检测结肠癌组织和正常癌旁组织中IL-8的表达;MTT法检测不同浓度IL-8处理或抑制PI3K/AKT信号通路后结肠癌细胞SW480的增殖情况;Western blotting检测IL-8处理后SW480细胞中p-AKT、t-AKT蛋白的表达;Transwell法检测抑制PI3K/AKT通路或IL-8处理后SW480细胞的迁移和侵袭能力。结果显示,与癌旁组织相比,结肠癌组织中IL-8的表达水平明显提高;IL-8处理后SW480细胞的增殖、迁移和侵袭能力明显增加,且PI3K/AKT通路异常激活;抑制PI3K/AKT通路可逆转IL-8对SW480细胞增殖、迁移和侵袭的促进作用。由此IL-8可促进结肠癌细胞增殖、迁移和侵袭,其机制可能与激活PI3K/AKT通路有关,可为IL-8在结肠癌中的治疗提供参考。     

利多卡因通过LncRNA H19/miR-671-5p分子轴调控胃癌细胞增殖、迁移及侵袭北大核心CSCD

目的:探讨利多卡因对胃癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响及其对LncRNA H19/miR-671-5p的调控机制。方法:体外培养胃癌细胞AGS,使用不同浓度的利多卡因处理细胞;MTT检测细胞增殖;Transwell小室实验检测细胞迁移及侵袭;qRT-PCR检测H19及miR-671-5p的表达量;双荧光素酶报告实验验证H19与miR-671-5p的靶向关系;将pcDNA-H19及其阴性对照pcDNA转染至AGS细胞,使用利多卡因处理细胞,采用上述方法检测细胞增殖、迁移及侵袭;Western blot检测增殖标记蛋白细胞增殖核抗原-67(Ki-67)、增殖细胞核抗原(PCNA)、上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)、神经型钙黏蛋白(N-cadherin)的表达量。结果:与Con组相比,利多卡因不同剂量可明显降低细胞活力和Ki-67、PCNA、N-cadherin蛋白水平及H19的表达量(P<0.05),并可减少迁移及侵袭细胞数(P<0.05),提高E-cadherin蛋白水平及miR-671-5p的表达量(P<0.05);双荧光素酶报告实验证实H19可靶向结合miR-671-5p;H19过表达可明显逆转利多卡因对细胞增殖、迁移及侵袭的作用。结论:利多卡因可能通过抑制H19表达及促进miR-671-5p表达从而抑制胃癌细胞的增殖、迁移及侵袭。     

miR-541-3p靶向SPOCD1基因通过Wnt/β-catenin信号通路抑制乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的:探讨miR-541-3p对乳腺癌细胞的增殖、迁移、侵袭的影响及其作用机制.方法:将miR-con、miR-541-3p、anti-miR-con、anti-miR-541-3p、si-con、si-SPOCD1分别转染至MCF-7细胞中,分别记为miR-con组、miR-541-3p组、anti-miR-con组...     

2’-羟基黄烷酮通过阻断AKT/STAT3信号通路抑制膀胱癌细胞增殖、侵袭及迁移

目的探讨2’-羟基黄烷酮对膀胱癌细胞增殖、侵袭迁移能力的影响及其机制。方法 MTT法检测2’-羟基黄烷酮对膀胱癌细胞增殖的影响,并计算增殖抑制率;划痕实验检测2’-羟基黄烷酮对膀胱癌细胞迁移能力的影响;TranswellTM实验检测2’-羟基黄烷酮对膀胱癌细胞的体外侵袭能力的影响;Western blot法检测2’-羟基黄烷酮处理后侵袭转移相关蛋白表达的变化。结果 2’-羟基黄烷酮对膀胱癌5637、T24、UMUC-3、253J细胞的增殖具有明显的抑制作用,且呈时间、浓度依赖关系;经2’-羟基黄烷酮处理后,T24细胞体外迁移及侵袭能力均明显降低(P0.05),并伴随基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9、p-AKT、p-STAT3表达的下调。结论 2’-羟基黄烷酮能抑制膀胱癌细胞的增殖、侵袭迁移,其作用机制可能与阻断AKT/STAT3信号通路有关。     

DH-332促进TRIM40的表达及其通过ERK信号通路重塑代谢抑制胃癌细胞增殖迁移

目的 探讨DH-332促进TRIM40的表达及其通过ERK信号通路重塑代谢抑制胃癌细胞增殖迁移的机制。方法 选择胃上皮细胞系GES-1、GC细胞系BGC-823作为研究对象,Western blot检测TRIM40的表达情况。构建过表达TRIM40 BGC-823细胞,分为空载组、空载+TRIM40组（TRIM40组）、空载+DH-332组（DH-332组,DH-332浓度为8μmol/mL）、空载+TRIM40+DH-332组（实验组,DH-332浓度为8μmol/mL）,采用CCK-8检测细胞的增殖情况;Transwell迁移实验检测细胞的侵袭情况;qRT-PCR法检测TRIM40、GLUT1、PKM2 mRNA水平;Western blot检测TRIM40、GLUT1、PKM2、p-ERK1/2、ERK1/2的表达;ELISA检测乳酸含量、葡萄糖摄取率、ATP浓度。结果 (1)TRIM40在GES-1、BGC-823细胞的表达分别为0.68±0.09和0.24±0.05,差异有统计学意义（P<0.01）;实验组的增殖速率明显低于空载组（P<0.01）,实验组迁移的细胞...     

过表达CBX7调控PTEN/Akt信号通路干预上皮-间充质转化抑制胃癌细胞迁移、侵袭

目的 探讨染色体盒蛋白同源物7(CBX7)对胃癌细胞上皮-间充质转化（EMT）、迁移、侵袭的影响及相关作用机制。方法 将CBX7过表达质粒和阴性对照质粒、CBX7 siRNA和阴性对照siRNA转染至体外培养的人胃癌细胞SGC7901。采用qRT-PCR和Western blot法检测细胞中CBX7的mRNA和蛋白表达,CCK-8法检测细胞增殖情况,细胞划痕实验检测细胞迁移情况,Transwell小室检测细胞侵袭情况,Western blot法检测细胞中EMT相关蛋白和磷酸酶张力蛋白同源物基因（PTEN）/蛋白激酶B(Akt)信号通路相关蛋白表达。结果 与pcDNA-NC组比较,pcDNA-CBX7组SGC7901细胞存活率、迁移率及侵袭数均显著下降/减少,细胞中E-钙黏蛋白（E-cadherin）、PTEN蛋白表达量均显著升高,N-钙黏蛋白（N-cadherin）和波形蛋白（Vimentin）蛋白表达量、p-Akt/Akt均显著下降,差异有统计学意义（P<0.05）。与si-NC组比较,si-CBX7组SGC7901细胞存活率、迁移率及侵袭数均显著升高/增加,细胞中E-cadh...     

miR-4792通过结合BACE1调节胰腺癌增殖、迁移和侵袭

目的 探究miR-4792对胰腺癌增殖、 迁移和侵袭的影响.方法 下载GSE59856和GSE71533数据集,取上调表达的交集基因miR-4792,构建稳定过表达miR-4792的胰腺癌细胞系PANC-1、SW1990,采用CCK-8实验和Transwell小室实验检测细胞增殖、 迁移和侵袭能力,通过裸鼠皮下种植瘤模...     

TIPE2过表达调控Wnt/β-catenin抑制胃癌细胞增殖、迁移和EMT北大核心CSCD

目的:探究肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样因子2(TIPE2)是否通过抑制Wnt/β-catenin信号通路影响胃癌(GC)细胞增殖、迁移和上皮-间质转化(EMT)。方法:qRT-PCR和Western blot检测不同细胞中TIPE2 mRNA和蛋白表达。体外培养MKN45细胞,依次分为:Control组(不做任何处理)、AD-EV组(转染AD-EV)、AD-TIPE2组(转染AD-TIPE2)、LiCl组(Wnt/β-catenin信号通路激活剂LiCl处理)、AD-TIPE2+LiCl组(转染AD-TIPE2后LiCl处理)。MTT和集落形成实验检测细胞增殖;Transwell检测细胞迁移;Western blot检测细胞TIPE2、E-cadherin、N-cadherin、Wnt2、β-catenin和Twist蛋白表达;免疫荧光染色检测细胞TIPE2、E-cadherin及N-cadherin表达。结果:GC细胞株中TIPE2表达显著下调,且在MKN45细胞中表达最低。与AD-EV组相比,AD-TIPE2组MKN45细胞增殖活力、集落形成数、迁移细胞数及N-cadherin、TIPE2、Wnt2、β-catenin、Twist、c-Myc和CyclinD1蛋白表达均显著降低,TIPE2和E-cadherin表达显著增高(P<0.05);与AD-TIPE2组相比,AD-TIPE2+LiCl组MKN45细胞增殖活力、集落形成数、迁移细胞数及N-cadherin、TIPE2、Wnt2、β-catenin、Twist、c-Myc和CyclinD1蛋白表达均显著升高,TIPE2和E-cadherin表达显著降低(P<0.05);与LiCl组相比,AD-TIPE2+LiCl组MKN45细胞增殖活力、集落形成数、迁移细胞数及N-cadherin、TIPE2、Wnt2、β-catenin、Twist、c-Myc和CyclinD1蛋白表达均显著降低,TIPE2和E-cadherin表达显著升高(P<0.05)。结论:上调TIPE2可通过抑制Wnt/β-catenin信号通路抑制GC细胞增殖、迁移和EMT。     

miR-495-3p / WIF1 / Wnt 信号通路轴调节视网膜母细胞瘤细胞 增殖、 迁移和侵袭

目的 分析 miR-495-3p / Wnt 抑制因子 (Wnt inhibitor factor 1, WIF1) / Wnt 信号通路轴调节视网 膜母细胞瘤 (retinoblastoma, RB) 细胞增殖、 迁移和侵袭。 方法 生物信息学分析 WIF1 的差异表达及与 临床不良表型之间的关系, 并预测 miRNA 靶标; 双荧光酶素报告实验验证。 构建稳定过表达 WIF1 的 RB 细胞 (Vector 组、 WIF1 组)。 构建稳定过表达 miR-495-3p 的 RB 细胞 (miR-NC 组、 miR-495-3p 组和 miR495-3p + WIF1 组)。 Western 印迹检测 WIF1 蛋白及 Wnt 通路相关蛋白表达, 并进行体外功能试验。 裸鼠移 植瘤实验分析移植瘤体积重量。 免疫组化分析 WIF1 在 RB 组织中水平。 结果 WIF1 低表达, 与迁移、 侵袭 有关, 为 miR-495-3p 靶标, 双荧光酶素报告实验证实 WIF1 是 miR-495-3p 作用靶点。 WIF1 过表达抑制细胞增 殖、 迁移和侵袭, 影响细胞周期, 诱导凋亡。 体内实验显示 WIF1 在 RB 组织中过表达, 其过表达抑制瘤体生 长。 过表达 WIF1 下调 β-catenin、 c-Myc 蛋白水平 (P< 0. 05)。 过表达 miR-495-3p 下调 WIF1 蛋白水平, 上调 β-catenin 和 c-Myc 蛋白水平, 促进细胞增殖迁移、 迁移和侵袭, 抑制细胞凋亡 (P< 0. 05), 增加 WIF1 表达 可逆转 miR-495-3p 的作用 (P< 0. 05)。 结论 miR-495-3p 靶向 WIF1 通过 Wnt 信号通路抑制 RB 细胞增殖、 迁移和侵袭, 并诱导凋亡。     

布托啡诺抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路对卵巢癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响

目的 探讨布托啡诺抑制Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子-κB(NF-κB)信号通路对卵巢癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法 实验分组1:(2.5、5.0、10、20、40、80、160、320)μg/mL布托啡诺处理人卵巢癌细胞A2780,计算细胞半数抑制浓度（IC50）。实验分组2：对照组（正常培养）、布托啡诺组（13.24μg/mL布托啡诺）、布托啡诺+LPS组（13.24μg/mL布托啡诺+1μg/mL LPS）,CCK-8检测细胞增殖情况;流式细胞术检测细胞凋亡情况;Transwell检测细胞侵袭和迁移情况;蛋白质免疫印迹检测细胞中TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达情况。结果 细胞IC50为13.24μg/mL。与对照组相比,布托啡诺组细胞OD450水平、迁移和侵袭数量、细胞中TLR4、MyD88、NF-κB蛋白水平降低（P<0.05）,细胞凋亡率升高（P<0.05）;与布托啡诺组相比,布托啡诺+LPS组细胞OD450水平、迁移和侵袭数量、细胞中TLR4、MyD88、NF-κB蛋白水平升高（P<0.05）,细胞凋...     

醌茜素通过调控JAK2/STAT3信号通路对卵巢癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响

目的 探究醌茜素通过调控JAK2/STAT3信号通路对卵巢癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响.方法 通过体外培养卵巢癌细胞SKOV-3,采用不同浓度(0μmol/L、 10 μmol/L、20 μmol/L、30 μmol/L)的醌茜素作用后,采用CCK-8法检测各组细胞活力;采用流式细胞术实验检测各组细胞凋亡;采用T...     

亮丙瑞林调控AMPK/COX-2通路对子宫肌瘤细胞增殖、凋亡的影响

目的 探究亮丙瑞林对子宫肌瘤细胞增殖和凋亡及单磷酸腺苷酸活化蛋白激酶/环氧合酶-2(AMPK/COX-2)通路的影响.方法 体外培养子宫肌瘤细胞,将其分为:对照组、亮丙瑞林低剂量组、亮丙瑞林中剂量组、亮丙瑞林高剂量组、高剂量+抑制剂组.噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖活力;Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡...     

Claudin-3调节MEK/ERK信号通路对紫杉醇耐药卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的 探讨紧密连接蛋白3(Claudin-3)调节MEK/ERK信号通路对紫杉醇（PTX）耐药卵巢癌（OC）细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法 检测Ovcar-3、Ovcar-3/PTX及IOSE80细胞中Claudin-3表达;将PTX耐药Ovcar细胞（Ovcar-3/PTX）随机分为对照组（Control）、阴性对照组（sh-NC）、转染质粒组（sh-Claudin-3）、MEK/ERK激活剂组（C16-PAF）、sh-Claudin-3+C16-PAF组,分别检测细胞增殖、迁移、侵袭和E-cadherin、N-cadherin、Vimentin及p-MEK、MEK、p-ERK、ERK蛋白表达。结果 Claudin-3在Ovcar-3/PTX细胞中的表达显著高于IOSE80与Ovcar-3(P<0.05);不同浓度的PTX均降低细胞存活率,且sh-Claudin-3组IC50显著低于sh-NC组（P<0.05）;与sh-NC组比较,sh-Claudin-3组细胞克隆数、迁移、侵袭、N-cadherin、Vimentin、p-MEK/EMK、p-ERK/ERK显著降低,E...