浅述高蛋白饮食对肾脏产生的影响

高蛋白饮食在肥胖患者及糖尿病患者中非常流行,但其带来的危害却往往被人们忽视。本文主要阐述高蛋白饮食是如何对肾脏产生影响。高蛋白饮食可能通过多种方式产生肾脏损害,括引起肾小球超滤过和肾充血;尿蛋白增加;发生肾结石的风险,以及各种代谢的改变。虽然对于肾脏健康的人没有明确的对高蛋白饮食的禁忌,但我们仍然不能排除理论上的风险。而对于肾脏疾病患者,进食高蛋白饮食可能会引起严重的损害。     

低脂饮食对糖尿病大鼠肠道菌群结构的影响

目的 本研究旨在观察高脂饮食联合链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠糖脂代谢指标及肠道菌群结构的变化,以及低脂饮食对其干预的影响。方法 实验分别将普通饮食和高脂饮食喂养的大鼠作为对照组和模型组,对其进行8W的低脂饮食干预。实验在开始前、后记录所有大鼠体重,取大鼠眼眶血检测糖脂代谢指标,留取大鼠粪便进行肠道微生物多样性检测。 结果 实验组在低脂饮食干预后,体重、低密度脂蛋白胆固醇 (Low Density Lipoprotein Cholesterol,LDL-C) 下降明显,差异具有统计学意义 (P＜0.05),其余指标差异无统计学意义 (P＞0.05)。糖尿病大鼠中拟杆菌门、放线菌门升高,在低脂饮食控制后TM7及厚壁菌门/拟杆菌门比例显著升高。糖尿病大鼠的关键菌属为普雷沃菌属和拟杆菌属,在低脂饮食干预后,变为瘤胃球菌和梭菌属。低脂饮食干预的关键通路是脂多糖生物合成、糖胺聚糖降解、其他聚糖降解和鞘脂代谢。结论 低脂饮食可显著降低糖尿病大鼠体重,改变肠道菌群结构。低脂饮食可能通过改变肠道脂肪代谢通路干预糖尿病的进展。     

糖尿病患者并发非糖尿病性肾脏病变的病理特点及临床表现观察

目的探究糖尿病患者并发非糖尿病性肾脏病变的病理特点和临床表现。方法选择2012年~2013年在我院接受治疗的糖尿病并发非糖尿病性肾脏病变患者90例,根据患者的年龄,将其分为三个小组：青年组、中年组、老年组,每组30例。分析其临床资料,总结糖尿病并发非糖尿病性肾脏病变的病变特点以及临床表现。结果老年组患者临床表现主要是出现慢性肾功能衰竭和肾病综合征,肾病病理常表现出膜性肾病,所占比例为30.0%;中年组患者临床表现呈现为多样化的特点,主要是：①急性肾功能衰竭,②隐匿性肾炎,③慢性肾功能衰竭,④肾病综合征,⑤慢性肾炎综合征。症状出现的几率逐渐增大,肾脏病理是IgA类肾病,所占比例为40.0%;青年组临床表现为慢性肾炎综合征,肾脏病理与中年组相同,所占比例为46.7%。结论对于糖尿病并发非糖尿病性肾脏病变患者,需要掌握患者的病理特点和临床表现,有助于患者的临床治疗。     

实验性糖尿病大鼠肾脏自由基防御机能的改变及其意义

观察了链脲佐菌素诱导的糖尿病于发病后４、６、１２和１６周肾脏自由基防御机能的变化。结果表明，在各观察时点，糖尿病大鼠肾脏超氧化物歧化酶、过氧化氢酶活性明显低于对照组，肾脏脂质过氧化物水平显著升高，ＳＯＤ／ＬＰＯ和ＣＡＴ／ＬＰＯ明显降低，随着病程延长，这些改变更趋明显。     

脊髓诱发电位在糖尿病神经病变早期诊断中的价值

在８０例Ⅱ型糖尿病患者，观察了正中神经和胫后神经刺激引起的脊髓诱发电位（ＳＣＥＰ）。结果表明，糖尿病患者ＳＣＥＰ的Ｎ＿（１３）、Ｎ＿（２０）潜伏期均比正常人明显延长（ｐ＜０．００１），并可发现无神经病变征象的亚临床型神经损害；同时，Ｎ＿（１３）、Ｎ＿（２０）潜伏期与病人的病程、病情及神经病变征象呈正相关（ｒ＝０，２５－０．５８，ｐ＜０．０５－０．０００１）．而与空腹血糖水平无关（ｒ＝０．０５－０．１１，ｐ＞０．０５）。提示ＳＣＥＰ检查有助于糖尿病神经病变的早期诊断和疗效观察。     

糖尿病肾病早期患者的饮食护理

糖尿病肾病是糖尿病最严重的慢性并发症之一。据统计糖尿病肾病死于肾功能衰竭者占53%,是糖尿病致死的主要原因之一[1]。目前治疗糖尿病肾病尚无特效药物,主要采取严格合理的饮食控制、血糖控制、血压控制等综合治疗措施[2]。我科于2013年2~11月收治62例糖尿病肾病的患者,经合理的饮食控制及对症治疗后好转出院。     

黄芪多糖对链唑脲霉素诱导的2型糖尿病大鼠肾脏TGF-β_1表达的影响

目的:探讨黄芪多糖(APS)对链唑脲霉素(STZ)诱导的2型糖尿病(T2DM)大鼠早期肾脏病理改变的治疗作用及其机制。方法:雄性SPF级SD大鼠随机分为正常对照组(C组)、APS对照组(CA组)、T2DM组(DM组)及APS治疗组(DA组),每组8只。观察治疗前后各组大鼠血糖、葡萄糖耐量变化,肾脏组织形态学和转化生长因子β1(TGF-β1)表达等的变化。结果:DM组大鼠血糖显著高于C组,同时伴有明显的糖耐量异常(P<0.01),经APS治疗8周后,DA组血糖降低,糖耐量改善(P<0.01)。DM组大鼠的肾小球面积较正常大鼠大、系膜基质增加,肾小管管腔扩大,管壁变薄,肾小球基底膜(GBM)增厚,可见蛋白管型,APS治疗可减轻T2DM大鼠肾脏病理改变,降低TGF-β1的表达水平。结论:APS能够降低血糖,增强机体胰岛素敏感性,减轻DM肾脏病理损害。其机制与APS降低T2DM大鼠肾脏TGF-β1表达有关。     

糖尿病视网膜病变的若干生物化学和分子学机制

糖尿病视网膜病变是一种最常见的糖尿病微血管并发症。一项临床研究[1] 提示,在Ⅱ型糖尿病患者中糖尿病视网膜病变的发病率为33.4 % ,其中8%为视网膜黄斑变性,3%为增殖性视网膜病变。有趣的是,另外一项研究提示有7%的Ⅱ型糖尿病患者在诊断糖尿病时便已存在糖尿病视网膜病变[2 ] 。这篇综述总结了糖尿病视网膜病变的一些细胞学和分子学发病机制。1　糖尿病视网膜病变的分类糖尿病视网膜病变分为非增殖性糖尿病视网膜病变(NPDR)和增殖性糖尿病视网膜病变(PDR)。NPDR的典型临床表现包括微动脉瘤、点状出血、静脉迂曲扩张、硬渗、软渗等。P…     

高同型半胱氨酸血症与2型糖尿病肾脏病变的关系

同型半胱氨酸 (Ｈｃｙ)是在蛋氨酸向胱氨酸转变过程中形成的一种含硫氨基酸。研究表明 ,Ｈｃｙ是一种反应性血管损伤氨基酸 ,高Ｈｃｙ血症可能是心、脑及外周血管病变的独立危险因素[1] 。近年来发现高Ｈｃｙ血症可能是糖尿病大、小血管并发症发生、发展的一个重要危险因素。本文主要观察 2型糖尿病中高Ｈｃｙ血症与糖尿病肾脏病变 (ＤＮ)的关系 ,探讨Ｈｃｙ在ＤＮ的发生、发展中可能的作用。对象和方法一、对象 :根据 1997年美国糖尿病协会 (ＡＤＡ)的诊断标准 ,选择 2 0 0 1年 6月～ 2 0 0 2年 10月在我院住院及门诊的 2型糖尿病患者 ,除…     

褪黑素对糖尿病周围神经病变大鼠氧化应激的作用

研究褪黑素(melatonin,MEL)对糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)大鼠氧化应激和神经功能及形态学的影响,并与抗氧化剂硫辛酸进行比较。链脲佐菌素诱导糖尿病(DM)大鼠模型,维持饲养8周后随机分为4组:DM对照组、褪黑素小剂量治疗组(0.5 mg.kg-1.d-1)、褪黑素大剂量治疗组(10mg.kg-1.d-1)、硫辛酸治疗组(100mg.kg-1.d-1)。造模前预设鼠龄和体重相当的正常对照组8只。MEL和硫辛酸干预治疗8周后检测各组大鼠血浆和坐骨神经抗氧化酶活性和胆质过氧化产物含量的变化,大鼠摆尾阈值、坐骨神经超微结构和神经传导速度的变化。结果显示,DM对照组大鼠血浆和坐骨神经中丙二醛(MDA)含量明显增加,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著降低,摆尾阈值提高,坐骨神经传导速度降低,坐骨神经出现脱髓鞘以及轴突萎缩等病理变化。MEL和硫辛酸均可显著改善上述变化。DM时自由基的损伤和抗氧化能力的降低可能在DPN的发生发展中发挥重要作用。     

伊贝沙坦对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肾脏肥大的影响

目的:探讨新型血管紧张素II受体拮抗剂伊贝沙坦(Irb)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏肥大的影响。方法:SD大鼠随机分为3组:正常对照组(N组,n=7),糖尿病肾病组(DN组,n=6)和伊贝沙坦治疗组(DNI组,n=7)。大鼠单侧肾切除后,腹腔注射STZ诱导糖尿病模型。于第4、8、12周分别测血糖(BG)、体重(BW)、尿白蛋白排泄(Ualb)、24h尿蛋白(24hUpro)定量,12周实验结束时测肌酐清除率(Ccr)、肾重(KW)、肾脏肥大指数(KW/BW)、肾组织总蛋白含量(RTP)、肾小球面积(A_G)和体积(V_G)、肾小球毛细血管基底膜(GBM)厚度等改变。结果:DN组和DNI组间BG差异无显著(P>0.05)。Irb可明显降低糖尿病大鼠Ualb、24hUpro排泄,抑制Ccr的增高(P＜0.01);Irb可显著抑制糖尿病大鼠KW、KW/BW、RTP、A_G、V_G的增加(P＜0.05或P＜0.01)和GBM的增厚(均为P＜0.01)。结论:糖尿病大鼠早期应用Irb可减轻尿蛋白排泄,并通过抑制肾脏肥大和GBM增厚而发挥肾保护作用。     

糖尿病肾病患者炎症水平、免疫功能及与肾脏病变的关系

目的:探讨糖尿病肾病(DN)患者炎症水平、免疫功能与肾脏病变的关系。方法:将124 例DN 患者根据24 h尿微量白蛋白排泄率(UAER)随机分为正常白蛋白尿(NA)组35 例,微量白蛋白尿(MA)组45 例和临床白蛋白尿(CP)组44例,另选取35 例健康体检者为对照组,应用放射免疫法测定各组C 反应蛋白(CRP)水平,应用酶联免疫法测定各组白细胞介素(IL)-6、细胞肿瘤坏死因子(TNF) 及体液免疫(IgG、IgA、IgM)水平,采用流式细胞仪测定机体细胞免疫反应(CD4+ Th17、Th17/ Treg 、CD4+ CD25+ Treg)。采用全自动化生化分析仪测定各种血清血肌酐(Scr)、半胱氨酸蛋白酶抑制物C(CYSC)及UAER。结果:NA 组、MA 组、CP 组血清CRP、IL-6、TNF 、Scr、CYSC、UAER 水平显著高于对照组(P<0.05),CP 组血清CRP、IL-6、TNF 、Scr、CYSC、UAER 水平显著高于NA 组、MA 组(P<0.05)。NA 组、MA 组、CP 组血清CD4+ CD25+ Treg、IgG 水平显著低于对照组(P<0.05),而CP 组血清CD4+ CD25+ Treg、IgG 水平显著低于NA 组、MA 组(P<0.05)。NA 组、MA 组、CP 组血清IgA、IgM、Th17/ Treg、CD4+ Th17 水平显著高于对照组(P<0.05)。经Pearson 单因素分析,CRP、IL-6、TNF 与Scr、CYSC、UAER 呈正相关(P<0.05),而与Th17/ Treg 、CD4+ CD25+ Treg、IgG 水平呈负相关(P<0.05)。结论:DN 患者存在微炎状态及免疫功能紊乱的情况,通过控制或消除促炎因素,改善DN 患者免疫功能,对延缓DN 患者病情发生发展有重要的意义。     

葛根素联用沙格列汀对2型糖尿病大鼠肾脏纤维化的影响

 目的：观察葛根素联用沙格列汀对2型糖尿病大鼠肾脏纤维化的影响。方法: Wistar大鼠50只,雄性,随机抽取8只作为正常对照组,其余复制2型糖尿病大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为糖尿病对照组、葛根素治疗组、沙格列汀治疗组、葛根素联用沙格列汀治疗组和二甲双胍联用沙格列汀治疗组。各治疗组给予相应药物治疗,2个对照组腹腔注射相应量的生理盐水。第8周后,测定各组大鼠肾重指数（肾重/体重）、血糖和糖化血红蛋白含量等;电子显微镜观察肾组织病理变化;ELISA法检测血清中炎症因子肿瘤坏死因子α（TNF-α）和巨噬细胞移动抑制因子（MIF）含量;RT-PCR法检测大鼠肾组织TNF-α、MIF和巨噬细胞标记物CD68 mRNA表达。结果: 糖尿病对照组与正常组相比,大鼠肾重指数、血糖与糖化血红蛋白上升（P<0.01或P<0.05）,血清中TNF-α及MIF含量明显上升（P<0.01）,肾脏组织中TNF-α、MIF及CD68 mRNA 表达上升（P<0.05）;与糖尿病对照组比较,葛根素联用沙格列汀治疗组的肾重指数、血糖及糖化血红蛋白下降（P<0.01或P<0.05）,血清中TNF-α及MIF含量下降（P<0.05）,肾脏组织中的TNF-α、MIF及CD68 mRNA表达下降（P<0.05）;与单用药组比较,联用组在各指标改善程度上更显著。结论：葛根素联用沙格列汀能降低血糖和血清中TNF-α、MIF含量,下调TNF-α、MIF及CD68 mRNA在大鼠肾脏组织的表达。糖尿病大鼠肾脏纤维化被抑制的机制可能与上述指标的变化有关。     

糖尿病性视网膜病变的发病机制

糖尿病性视网膜病变（ＤＲ）是糖尿病的主要微血管病变之一，是糖尿病微血管病变在眼底独特环境中的表现，受全身代谢、内分泌、血液因素、眼部情况及新生血管生长因子等影响，由于激光光凝疗法和玻璃体切割等手术方法的改进使增殖性视网膜病变致盲的危险性明显减少，但这些疗法均可使视网膜受到严重损害或带来其它方面的危险，因此早期治疗和预防糖尿病视网膜病变的意义重大，为此本文从防患于未然的角度探讨ＤＲ的发病机制。     

振荡电位的时域频域分析及在糖尿病性视网膜病变早期诊 …

目的：探讨视网膜振荡电位（Ｏｓｃｉｌｌａｔｏｒｙ ｐｏｔｅｎｔｉａｌｓ，ＯＰｓ）的频域和时域分析方法及共临床应用。方法；测定了６１例１３２只早期糖尿病视网膜病变患眼和４０只正常对照眼的ＯＰｓ对ＯＰｓ作快速富里叶变换得到ＯＰｓ的频谱，比较早期糖尿病视网膜病变患眼和正常眼的ＯＰｓ频域和域各参数的改变。结果：早期糖尿病视网膜病上眼ＯＰｓ１５０～２１０Ｈｚ平均频谱的幅度显著下降，第三和第四个子波的潜伏期显     

复方鱼油对糖尿病大鼠主动脉粥样硬化早期病变的影响

雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠４２只，随机分为：正常对照组（１２只）；糖尿病对照组（１８只）；复方鱼油治疗组（１２只）。后两组静脉内注射链菌霉素导致ＤＭ，治疗组于注射ＳＴＺ第３周末开始灌饲复方鱼油。结果表明：复方鱼油可显著降低血脂水平，抑制血小板聚集，增强心房肽基因表达的降低血压，抑制主动脉粥样硬化早期病变形成。对糖尿病大鼠ＡＳ具有防治作用。     

白皮杉醇对早期糖尿病肾病大鼠肾脏的影响

目的:观察白皮杉醇(PIC)对早期糖尿病肾病大鼠肾脏的影响,并探讨白皮杉醇初步的作用机制。方法:将大鼠随机分为5组:正常对照(control)组,模型(model)组,白皮杉醇低剂量(PIC-LD)组、中剂量(PIC-MD)组和高剂量(PIC-HD)组。建立糖尿病肾病大鼠模型,PIC-LD、PIC-MD和PIC-HD组大鼠造模成功后分别用白皮杉醇20 mg/kg、40 mg/kg与60 mg/kg灌胃(每天1次),共给药4周。血糖仪检测大鼠血液中的血糖含量,脲酶-谷氨酸脱氢酶法与肌苷酸氧化酶法检测血清中尿素氮与肌酐含量,免疫透射比浊法检测大鼠24 h尿微量白蛋白的含量,HE染色对肾组织进行病理学观察,Western blot法检测肾组织中TGF-β1、p-Smad2、p-Smad3与Smad7的蛋白水平。结果:与model组相比,PIC-LD、PIC-MD和PIC-HD组大鼠血糖浓度明显下降,血清中尿素氮含量与尿微量白蛋白含量显著下降,肌酐含量无显著变化,肾组织系膜细胞与基质增生减缓,肾小管上皮细胞空泡样变性的程度减轻,肾组织中TGF-β1、p-Smad2、p-Smad3与Smad7的蛋白水平明显下调。结论:白皮杉醇对早期糖尿病肾病大鼠的肾脏具有保护作用,可能是通过抑制TGF-β/Smad信号通路的活性发挥作用。     

糖尿病患者的饮食调养

糖尿病是一组由于胰岛素分泌缺陷及(或)其生物学作用障碍,引起的以持续高血糖为特征的代谢性疾病,慢性高血糖会导致各种脏器,尤其是眼、肾、神经及心血管的长期损害功能不全和衰竭,随着糖尿病发病率逐年升高,严重威胁人类的健康,加强对糖尿病病人的护理,控制血糖,防止和延缓各种急慢性并发症的发生和发展,从而提高患者的生存率和生活质量,使患者完全可以与正常人一样工作、学习、生活,享有与正常人一样的寿命,糖尿病的饮食疗法是治疗糖尿病的最根本方法,无论哪一型糖尿病,不论是皮下注射胰岛素,还是口服降糖药物,均应进行合理的饮食治疗。