强迫症患者免疫学的对照研究

强迫症是一种精神科较常见的疾病。许多研究表明儿童时期起病的强迫症患者存在免疫学异常 ,且认为与A型β溶血性链珠菌感染有关[1] 。但是 ,成人强迫症患者免疫学是否也存在异常 ?有关这方面的研究 ,国内外均少见报道。本研究对成人强迫症患者与正常人的T细胞亚群及血浆IL 2、IL 6进行了对照研究。1　资料1 1　对象 :①强迫症组 (简称OCD组 )来源于 2 0 0 2年 5月至2 0 0 3年 1 2月在苏州大学附属第一医院精神科初诊的患者 36例 ,符合中国精神障碍诊断与分类标准第三版 (CCMD 3)强迫症的诊断标准 ,无躯体疾病和其他精神疾病 ,其中 ,…     

强迫症的免疫学研究进展

20世纪 6 0年代以来 ,人们逐渐认识到 5 羟色胺 (5 HT)与强迫症 (OCD)的关系 ,提示本症的发生有生物学基础。近年来 ,人们又发现OCD患者存在免疫学功能改变 ,现综述如下 :1　链球菌感染与OCD1.1　与链球菌感染有关的小儿自身免疫性神经精神疾病 (PANDAS)与OCD　PANDAS由Swedo等[1] 于1996年提出 ,包括Tourette综合征 (TS)、OCD、注意缺陷多动障碍 (ADHD)及肌阵挛。小儿OCD的病理机制可能是链球菌引发的自身免疫。Swedo等[1](1989)观察小舞蹈病患者常常有强迫症状 ,而小舞蹈病是链球菌感染后的自身免疫造成的。他们报道了…     

强迫症的精神病理学研究

目的　探讨强迫症临床过程的基本特征,强迫症状之间的相互关系及症状形成的病理心理机制,筛选出本病病理心理上相对独立的症状群,为本病今后在特殊领域里的深入研究提供筛选同源性病例的方法,也为本病的临床分型诊断和治疗提供症状学依据。方法　采用自制研究调查表和量表评定的方法,对９０ 例未服药的强迫症患者进行临床研究。结果　强迫症的平均发病年龄为（２１２ ±８３） 岁,男∶女为１７∶１ ,平均病程为（６４ ±６０） 年,９３４ ％ 的患者出现２ 个以上的强迫症状,强迫症状出现频率及症状之间的相关性显示,有４ 组相对独立的症状群：分别为①单纯强迫观念;②强迫怀疑／ 强迫检查;③强迫恐惧／ 强迫洗涤、强迫回避;④单纯强迫行为。４ 组症状群相应的病理心理分别为①联想过程的强迫性体验;②病理性怀疑;③对危险的过高的非现实估计;④不确定与不完美感。各组症状群之间共同的基本的病理心理机制涉及意志过程障碍。结论　强迫症是一组症状涉及多维度的异源性障碍。     

强迫症的精神病理学研究☆

】　目的　探讨强迫症临床过程的基本特征,强迫症状之间的相互关系及症状形成的病理心理机制,筛选出本病病理心理上相对独立的症状群,为本病今后在特殊领域里的深入研究提供筛选同源性病例的方法,也为本病的临床分型诊断和治疗提供症状学依据。方法　采用自制研究调查表和量表评定的方法,对90例未服药的强迫症患者进行临床研究。结果　强迫症的平均发病年龄为(21.2±8.3)岁,男∶女为1.7∶1,平均病程为(6.4±6.0)年,93.4%的患者出现2个以上的强迫症状,强迫症状出现频率及症状之间的相关性显示,有4组相对独立的症状群分别为①单纯强迫观念;②强迫怀疑/强迫检查;③强迫恐惧/强迫洗涤、强迫回避;④单纯强迫行为。4组症状群相应的病理心理分别为①联想过程的强迫性体验;②病理性怀疑;③对危险的过高的非现实估计;④不确定与不完美感。各组症状群之间共同的基本的病理心理机制涉及意志过程障碍。结论　强迫症是一组症状涉及多维度的异源性障碍。     

精神免疫学的进展与未来

本文综述精神免疫学的各种研究进展,并简单推论其未来发展前景。     

强迫症的遗传学研究

有关强迫症的遗传机制研究近年取得了较大进展。本文综述了国外强迫症的遗传学研究及进展。     

强迫症的遗传学研究

有关强迫症的遗传机制研究近年取得了较大进展 ,本文综述了国外强迫症的遗传学研究及进展。     

强迫症的神经内分泌研究

对探讨强迫症患者的下丘脑－垂体－肾上腺皮质系统的功能状态及强迫症与抑郁症的生物联系，作者对３０例未服药的强迫症患者的基础血浆皮质醇、地塞米松抑制试验（ＤＳＴ）及氯丙咪嗪治疗前后的血催乳素含量进行测定，并以２０例健康志愿者的血浆皮质醇、ＤＳＴ和血催乳素测定值作对照。结果显示：强迫症患者基础血浆皮质醇和基础血催乳素含量高于对照组，但ＤＳＴ无一例呈脱抑制反庆；患者经氯丙咪嗪治疗后，血浆催乳素含量明显升高     

强迫症的生活质量研究

本文复习和综述了近十多年来国外关于强迫症患者生活质量研究的新进展。     

强迫症的生活质量研究

本文复习和综述了近十多年来国外关于强迫症患者生活质量研究的新进展。     

强迫症的生活质量研究

目的探讨强迫症生活质量状况。方法采用汤旦林（TDL）生活质量量表评估生活质量。结果强迫症组的身体方面、心理方面、社会方面、尽职的能力、自我健康意识及TDL量表总分均显著地低于对照组。结论强迫症患者的生活质量较正常人差。     

利培酮治疗强迫症的研究

近１０年来,国内外研究发现,强迫症发病机制与５－ＨＴ有关［１］,临床上以氯丙咪嗪、氟西汀等药物治疗取得了一定的疗效,但仍不尽如人意,且复发率较高。本研究使用利培酮、氯丙咪嗪和安慰剂对照,研究其疗效及副反应,现报告如下。１对象与方法１．１对象：系１９９...     

强迫症的功能磁共振研究

本文介绍功能磁共振成像在强迫症的脑功能定位和神经解剖学模式的研究近况。     

强迫症患者的生活质量研究

在80年代早期,人们认为强迫症是一种少见的疾病[1]。然而,在世界卫生组织(WHO)1990年所做的全球疾病调查中发现:强迫症是全球位居第四的高发病率精神疾病。此外,WHO在90年代对精神疾病负担进行调查后发现[2],过去注重死亡率的统计而并非失能指标是对此类疾病负担的严重低估。19     

强迫症患者自知力的研究

目的探讨强迫症患者自知力及其影响因素。方法采用耶鲁-布朗强迫症量表(Y-BOCS)评估60例强迫症患者的自知力,采用简明精神病量表(BPRS)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和焦虑量表(HAMA)评定有关症状。结果按Y-BOCS第11条自知力得分,患者中自知力较差(≥3分)和较好者(<3分)分别为26例(43.3%)和34例(56.7%)。Pearson相关分析表明,自知力得分与Y-BOCS总体严重程度条目得分、强迫思维和强迫行为总分、BPRS总分等呈正相关(r为0.537~0.581,P均小于0.01)。自知力较差组与较好组之间Y-BOCS总体严重程度条目得分、强迫思维总分、强迫行为总分、强迫思维与强迫行为总分与HAMD、HA-MA、BPRS总分及BPRS焦虑抑郁、思维障碍因子分均存在显著性差异,前者高于后者(t为2.479~4.909,P均小于0.05)。自知力较差组宗教性强迫思维的发生率明显高于自知力较好组(2=5.604,P<0.05)。结论部分强迫症患者自知力较差,提示其可能是强迫症的一个亚型。     

强迫症症状维度的相关研究

强迫症是以反复出现强迫观念、强迫行为为基本特征的一类神经症,在全世界人口中的患病率约为2% ～ 3%[1].其病程常迁延,治疗效果欠佳,对患者的社会功能造成损害,被世界卫生组织列为十大致残疾病之一[2].强迫症临床表现变异性较大,越来越多的证据支持其可能是一个异源性障碍,这种异源性可能会导致研究结果的分歧,因而学者们一直致力于寻找同质性更好的亚型.近年来有一种假说认为强迫症是一个多维度的异源性障碍,将症状归为不同的症状维度.本文将对此做一综述.     

强迫症的药物治疗——强迫症患者细胞免疫学改变的相关研究

目的：探讨强迫症细胞免疫功能变化及其与焦虑、抑郁和强迫症状的相关性。方法：对36例强迫症患者和36名健康对照者采用抑郁自评量表(SDS)、焦虑自评量表(SAS)、强迫症量表(Y-BOCS)测查；采用免疫组化碱性磷酸酶桥联酶标法(APAAP)测定T细胞亚群。结果：强迫症患者CD4^ 、CD4^ ／CD8^ 比例显著低于对照组，CD4^ 、CD4^ ／CD8^ 比例与强迫思维、焦虑呈显著负相关。结论：强迫症患者的细胞免疫功能下降，并且与强迫思维、焦虑等症状有密切关系。     

强迫症候选基因的研究新进展

强迫症是一种难治性精神疾病,以无法控制的强迫思维和强迫行为为主要临床表现,其 病因及发病机制目前尚未完全明确。大量的遗传学研究表明,强迫症具有家族遗传性。近几年来,强 迫症候选基因的研究逐渐成为热点,主要包括5- 羟色胺、多巴胺和谷氨酸递质系统的相关基因,其中5- 羟色胺类基因,包括 5-HT转运体蛋白基因、5-HT受体基因;儿茶酚胺类基因,包括儿茶酚胺氧位甲基 转移酶基因、单胺氧化酶基因、多巴胺受体基因;谷氨酸类基因,包括谷氨酸转运体基因、谷氨酸受体基 因、SAPAP3 蛋白基因。现针对上述基因以及它们与强迫症关联的文献进行整理和综述,为临床诊断和 治疗提供重要参考。